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第二十五届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2014暨国际心血管预防与康复会议

作者：陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙腾旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

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肾上腺髓质素家系分子的心血管效应及病理生理意义

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生理科学进展 2013年第3期44卷 177-182页

作者：陆薇薇齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京100191 北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京100191

肾上腺髓质素家系包括肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、肾上腺髓质素2(或称中介素,intermedin,IMD)及两者前体原分子的不同剪切片段。近年研究发现,肾上腺髓质素家系前体分子或活性分子内部不同片段间存在相互作用,共同参与心血管系... 详细信息

肾上腺髓质素家系包括肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、肾上腺髓质素2(或称中介素,intermedin,IMD)及两者前体原分子的不同剪切片段。近年研究发现,肾上腺髓质素家系前体分子或活性分子内部不同片段间存在相互作用,共同参与心血管系统稳态的调控,在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要的作用。本文拟从肾上腺髓质素家系不同剪切片段的功能多样性、受体的多选择性及受体后信号通路对肾上腺髓质素家系的心血管效应及病理生理意义进行简要综述。

关键词：心血管疾病肾上腺髓质素分子内调控

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生物活性多肽结构和功能的多样性

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生理科学进展 2013年第3期44卷 162-163页

作者：齐永芬唐朝枢北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

活性多肽是一组氨基酸以肽链连接而形成的具有生物学效应的化合物,具有分子量小（相对分子质量一般小于10000）、结构简单、组织分布广泛、生物效应多样、合成与代谢迅速和免疫原性低等特点,是心血管自稳态调节的最重要成分,其功能紊乱... 详细信息

活性多肽是一组氨基酸以肽链连接而形成的具有生物学效应的化合物,具有分子量小（相对分子质量一般小于10000）、结构简单、组织分布广泛、生物效应多样、合成与代谢迅速和免疫原性低等特点,是心血管自稳态调节的最重要成分,其功能紊乱具有重要的发病学意义。以这些活性分子为靶点的治疗,如Ca2＋通道阻滞剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等在临床应用取得了较好的效果[1]。

关键词：生物活性多肽功能紊乱血管紧张素转换酶抑制剂结构多样性受体拮抗剂相对分子质量血管紧张素Ⅱ

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Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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2013中国生理学会心血管生理学术会议

作者：陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

目的:Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD在心肌肥厚中的作用和机制。方法:腹主动脉缩窄(abdominal aorta constriction,... 详细信息

目的:Intermedin(IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD在心肌肥厚中的作用和机制。方法:腹主动脉缩窄(abdominal aorta constriction,AAC)制备大鼠心肌肥厚

关键词： Intermedin 心肌肥厚内质网应激 AMPK

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Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

Intermedin1-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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第十二次全国动脉硬化性疾病学术会议

作者：陆薇薇赵蕾张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京市100191 北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京市100191 北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京市100191

目的 Intermedin (IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用.本课题在腹主动脉缩窄(abdorminal aorta constriction,AAC)导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD1-53在心肌肥厚中的作用和机制.方法腹... 详细信息

目的 Intermedin (IMD)是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员,具有调节心血管系统功能稳态的作用.本课题在腹主动脉缩窄(abdorminal aorta constriction,AAC)导致高血压心肌肥厚模型上研究IMD1-53在心肌肥厚中的作用和机制.方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型,检测AAC后2、4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化;AAC术后24h皮下植入微量渗透泵,持续给予IMD1-53[100 ng/(kg·h)]4周后,检测心重体重比(HW/BW)、心功能、心肌病理结构和心肌细胞凋亡的改变,以及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关分子的表达变化;在血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大模型上,探讨IMD1-53对ERS的直接效应及其可能的机制.结果 AAC术后4周,与对照组相比,AAC组大鼠HW/BW增加26％ (P ＜0.01),血流动力学指标血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压最大变化速率(-LVdp/dtmax)、左心室收缩压最大变化速率(+ LVdp/dtmax)显著增加(P＜0.01),超声心动图显示左心室缩短分数(％LVFS)、左心室质量(LV Mass)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)显著增加(P＜0.05),心肌细胞明显增大.心肌组织中IMD及其受体RAMP1、RAMP3mRNA表达较对照组显著上调(P ＜0.05),CRLR和RAMP2无显著变化;而IMD及其受体的蛋白表达均显著上调(P＜0.05).外源性给予IMD1-53 4周后,与AAC组相比,IMD处理组大鼠HW/BW显著降低,血流动力学及超声心动图指标显著改善,心肌组织中ANP、BNP的mRNA表达显著降低(P＜0.05),心肌细胞凋亡的数目明显减少.另外,IMD1-53显著抑制ERS相关分子的表达,促进单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化.同时在离体实验中,IMD1-53显著改善AngⅡ诱导的心肌细胞ERS及凋亡,IMD的心肌保护作用可被AMPK信号通路阻断剂Compound C所阻断.结论 IMD1-53显著抑制心肌肥厚,其机制可能与IMD激活AMPK,抑制内质网应激反应所致的凋亡有关.

关键词： Intermedin 心肌肥厚内质网应激 AMPK

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Intermedinl-53通过激活AMPK抑制内质网应激减轻心肌肥厚

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中国动脉硬化杂志 2013年第9期21卷 I0064-I0064页

作者：陆薇薇赵营张金胜侯跃龙滕旭唐朝枢齐永芬北京大学基础医学院生物活性小分子研究室北京市100191 北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京市100191

目的Intermedin（IMD）是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员，具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄（abdominalaortaconstriction，AAC）导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法... 详细信息

目的Intermedin（IMD）是近年发现的降钙素基因相关肽家族新成员，具有调节心血管系统功能稳态的作用。本课题在腹主动脉缩窄（abdominalaortaconstriction，AAC）导致高血压心肌肥厚模型上研究IMDl-53在心肌肥厚中的作用和机制。方法腹主动脉缩窄制备大鼠心肌肥厚模型，检测AAC后2．4、8周心脏中IMD及其受体mRNA及蛋白的表达变化；AAC术后24h皮下植入微量渗透泵，

关键词： Intermedin 心肌肥厚内质网应激 AMPK

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循环microRNAs——参与机体稳态调节的新的生物活性小分子

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生理科学进展 2012年第5期43卷 341-344页

作者：张金胜齐永芬唐朝枢北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

循环microRNAs(miRNAs,miRs)是一类长约22nt的内源性非编码单链RNAs(ssRNA)。它们作为机体的代谢分子群中新的生物活性小分子,与已知的神经、内分泌以及免疫3大调节体系共同组成网络调节,在机体稳态调节中发挥着重要的作用,广泛参与了... 详细信息

循环microRNAs(miRNAs,miRs)是一类长约22nt的内源性非编码单链RNAs(ssRNA)。它们作为机体的代谢分子群中新的生物活性小分子,与已知的神经、内分泌以及免疫3大调节体系共同组成网络调节,在机体稳态调节中发挥着重要的作用,广泛参与了生命过程中一系列的重要进程。循环microRNAs由于其在血浆中的稳定性可作为多种心血管疾病的分子标志。此外,循环mi-croRNAs亦可与血浆中的多种分子结合作为内分泌或旁/自分泌因子参与机体稳态维持和疾病如血管内皮功能和动脉粥样硬化、心肌梗死、冠状动脉性心脏病、心力衰竭、高血压和糖尿病等疾病的发生发展。

关键词：循环microRNAs 稳态生物活性分子调节

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Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

Intermedin/adrenomedullin 2抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：齐永芬北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室北京大学基础医学院生物活性小分子研究室

Intermedin（IMD）/adrenomedullin2（ADM2）为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD,脏和血管组织存在IMD及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺血再灌注损伤... 详细信息

Intermedin（IMD）/adrenomedullin2（ADM2）为2004年发现的新的活性肽。2005年我们首次发现并证实了preproIMD分子内另一个新的活性肽段IMD,脏和血管组织存在IMD及与其高亲和结合的受体。我们在整体大鼠心肌缺血及心脏缺血再灌注损伤模型上证实IMD具有抗心肌细胞凋亡的作用,能够抑制线粒体介导的细胞凋亡、减轻氧化应激损伤,其机制

关键词： Intermedin/adrenomedullin 2 抗心肌缺血再灌注损伤作用机制

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血管紧张素-(1-7)抑制大鼠血管钙化

血管紧张素-(1-7)抑制大鼠血管钙化

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2012中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：隋宇玢常晋瑞陈文佳赵蕾张宝红鱼艳荣唐朝枢尹新华齐永芬北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室北京大学医学部分子心血管学教育部重点实验室

背景:近年研究表明,血管钙化是与骨发育相似的生物学过程,是血管壁细胞尤其是中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的过程。目前多种心血管活性物质已被证实参与调节血管钙化的发生发展。血管... 详细信息

背景:近年研究表明,血管钙化是与骨发育相似的生物学过程,是血管壁细胞尤其是中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)向成骨样细胞表型转变的过程。目前多种心血管活性物质已被证实参与调节血管钙化的发生发展。血管紧张素-(1-7)(angiotensin-(1-7),Ang-(1-7))是肾素-血管紧张素系统(renin-angiontensin system,RAS)中的多肽新成员,其主要由血管紧张素转换酶

关键词：血管钙化血管紧张素-1-7 细胞表型

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Intermedin1-53抑制血管钙化的机制

Intermedin1-53抑制血管钙化的机制

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2012中国生理学会心血管生理学术研讨会

作者：齐永芬唐朝枢北京大学医学部基础医学院生物活性小分子研究室分子心血管学教育部重点实验室

2004年美国和日本学者相继发现了降钙素基因相关肽(CGRP)家系的新成员Intermedin(IMD)/adrenomedullin2(ADM2)。IMD前体肽(preproIMD)在体内酶解成IMDl-47和IMD8-47两个活性片段,具有舒张血管、降低血压的作用。但IMD在血管钙化中的作... 详细信息

2004年美国和日本学者相继发现了降钙素基因相关肽(CGRP)家系的新成员Intermedin(IMD)/adrenomedullin2(ADM2)。IMD前体肽(preproIMD)在体内酶解成IMDl-47和IMD8-47两个活性片段,具有舒张血管、降低血压的作用。但IMD在血管钙化中的作用和机制目前尚不清楚。我们前期报道IMDl-53具有抑制血管钙

关键词：血管钙化 Intermedin 内质网应激

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