检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：杨吉春李晶迟毓婧王春炅管又飞北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系北京大学糖尿病中心/教育部分子心血管重点实验室

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。申请人近年来一直从事PANDER生理学功能,特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用研究。取得系列原创性成果,摘要如下:1)在β细胞系或原代培养... 详细信息

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。申请人近年来一直从事PANDER生理学功能,特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用研究。取得系列原创性成果,摘要如下:1)在β细胞系或原代培养小鼠胰岛中过表达PANDER,能显著抑制胰岛素分泌并诱导β细胞凋亡。结构与功能关系研究揭示PANDER主要通过由二硫键链接的中段与C末端区域发挥其

关键词：非酒精性脂肪肝生理过程胰岛素抵抗 PANDER 型糖尿病

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PANDER在非酒精性脂肪肝及2型糖尿病病生理过程中的作用

PANDER在非酒精性脂肪肝及2型糖尿病病生理过程中的作用

引用

中国生理学会第九届全国青年生理学工作者学术会议

作者：杨吉春李晶迟毓婧王春炅管又飞北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系/北京大学糖尿病中心/教育部分子心血管重点实验室北京 100191

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。本文对PANDER生理学功能，特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用进行了研究。研究结果表明：一方面，胰岛素抵抗状态下的慢性高血糖会激活胰... 详细信息

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。本文对PANDER生理学功能，特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用进行了研究。研究结果表明：一方面，胰岛素抵抗状态下的慢性高血糖会激活胰岛β细胞中PANDER基因的表达，同时胰岛素抵抗导致β细胞代偿性增殖及功能增强，最终共同导致PANDER表达分泌异常增加，其通过诱导肝细胞胰岛素抵抗及抑制β细胞功能进而恶化全身糖代谢过程。另一方面，肝源性PANDER在胰岛素抵抗状态表达水平增加，其能刺激肝脏脂质合成。

关键词：胰腺生理基因表达胰腺衍生因子糖代谢

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高糖引起小鼠肾小球足细胞podocalyxin蛋白的表达下调

引用

北京大学学报（医学版） 2007年第2期39卷 167-170页

作者：祁佳肖跃飞张冬娟杨光锐黄海长北京大学第一医院肾内科北京大学航天临床医学院肾内科北京大学基础医学院生理及病生理学系北京大学糖尿病中心教育部分子心血管重点实验室

目的:探讨高糖对肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达的影响及其信号途径。方法:免疫组织化学法检测db/db(自发糖尿病小鼠)肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达,野生型小鼠(WT鼠)为对照,计算机图像半定量分析。以体外培养的足细胞为研究对象,... 详细信息

目的:探讨高糖对肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达的影响及其信号途径。方法:免疫组织化学法检测db/db(自发糖尿病小鼠)肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达,野生型小鼠(WT鼠)为对照,计算机图像半定量分析。以体外培养的足细胞为研究对象,应用Western印迹分析技术,检测高糖培养不同时间点对足细胞表达podoca-lyxin蛋白的影响;检测细胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号途径的活化,及其特异性阻断剂PD98059对podocalyx-in蛋白变化的阻断效应。结果:免疫组织化学半定量分析显示db/db小鼠肾小球podocalyxin蛋白表达明显少于对照组[(0.18±0.07)比(0.25±0.05),P<0.05]。培养的足细胞表达基础水平的podocalyxin蛋白,高糖培养不同时间点其表达均下降,以第6天最明显(为对照组的5.5%,P<0.01),正常糖和甘露醇组没有明显变化。高糖可以活化足细胞ERK1/2信号途径,于培养30min时ERK1/2开始活化,6h达高峰,持续活化至24h,至48h时接近基础水平;高糖培养不能活化P38和JNK。正常糖和甘露醇在各个时间点均不影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。ERK1/2特异阻断剂PD98059可以消减高糖引起的podocalyxin表达下降的效应。结论:自发糖尿病小鼠的肾小球足细胞podocalyxin蛋白表达下降。高糖经ERK1/2信号通路下调体外培养的足细胞podocalyxin蛋白表达。

关键词：糖尿病肾病肾小球葡萄糖

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肝X受体介导肾小球系膜细胞胆固醇外流

引用

北京大学学报（医学版） 2006年第3期38卷 244-248页

作者：于波吴静张晓燕陈丽红杨光锐魏明芬邢昌赢管又飞南京医科大学附属江苏省人民医院肾脏内科南京 210029 北京大学基础医学院生理及病生理学系北京大学糖尿病中心教育部分子心血管重点实验室

目的:探讨肝X受体在肾系膜细胞脂质代谢中的作用及机制。方法:肝X受体两种亚型的表达运用反转录多聚酶链式反应和蛋白印迹实验方法证实。ATP结合盒蛋白(ATPbindingcassette,ABC)A1和G1的表达水平用实时荧光定量多聚酶链式反应及转染荧... 详细信息

目的:探讨肝X受体在肾系膜细胞脂质代谢中的作用及机制。方法:肝X受体两种亚型的表达运用反转录多聚酶链式反应和蛋白印迹实验方法证实。ATP结合盒蛋白(ATPbindingcassette,ABC)A1和G1的表达水平用实时荧光定量多聚酶链式反应及转染荧光素酶报告基因方法研究。胆固醇的外流量用[3H]标记胆固醇方法测量。结果:肝X受体两种亚型在肾、肾小球、系膜细胞中均有表达。肝X受体人工合成配体TO901317处理系膜细胞后,不仅ABCA1表达上调,而且ABCG1的表达也增高,并导致游离胆固醇外流增加。结论:在小鼠肾系膜细胞中存在肝X受体两种亚型的表达,肝X受体能够通过上调ABCA1和ABCG1的表达,增加系膜细胞中游离胆固醇的外流,减轻脂质负荷和细胞损伤。

关键词：肝 ATP结合匣式转运子肾小球膜脂类代谢

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