检索结果-内蒙古大学图书馆

作者：杨吉春李晶迟毓婧王春炅管又飞北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系/北京大学糖尿病中心/教育部分子心血管重点实验室北京 100191

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。本文对PANDER生理学功能，特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用进行了研究。研究结果表明：一方面，胰岛素抵抗状态下的慢性高血糖会激活胰... 详细信息

胰腺衍生因子(Pancreatic derived factor,PANDER)是一个在胰岛细胞中高表达的细胞因子样蛋白。本文对PANDER生理学功能，特别是其在机体糖脂代谢调控中的作用进行了研究。研究结果表明：一方面，胰岛素抵抗状态下的慢性高血糖会激活胰岛β细胞中PANDER基因的表达，同时胰岛素抵抗导致β细胞代偿性增殖及功能增强，最终共同导致PANDER表达分泌异常增加，其通过诱导肝细胞胰岛素抵抗及抑制β细胞功能进而恶化全身糖代谢过程。另一方面，肝源性PANDER在胰岛素抵抗状态表达水平增加，其能刺激肝脏脂质合成。

关键词：胰腺生理基因表达胰腺衍生因子糖代谢

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ADAMTS-7,血管重塑中的新靶点(英文)

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生理学报 2010年第4期62卷 285-294页

作者：王利王宪孔炜北京大学基础医学院生理与病理生理学系分子心血管教育部重点实验室北京100191

血管重塑是动脉粥样硬化和血管再狭窄发病中的一个重要的病理生理学过程。越来越多的证据表明,具有降解细胞外基质能力的酶在血管重塑中发挥着重要的作用。含I型血小板反应蛋白的解聚素和金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinas... 详细信息

血管重塑是动脉粥样硬化和血管再狭窄发病中的一个重要的病理生理学过程。越来越多的证据表明,具有降解细胞外基质能力的酶在血管重塑中发挥着重要的作用。含I型血小板反应蛋白的解聚素和金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs,ADAMTS)家族是一类最近被克隆的金属蛋白酶家族,该家族成员同样具备降解细胞外基质的能力。ADAMTS家族由19个家族成员组成,参与了一系列的正常生理学功能,如发育、血管新生和凝血等。而ADAMTS家族成员的异常表达通常会引发各种疾病,如关节炎、肿瘤、凝血功能障碍性紫癜。本文从ADAMTS家族第七个成员——ADAMTS-7的结构、组织分布、调控、尤其是通过其底物软骨寡聚基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)精细调控血管稳态几个方面综述了其在血管重塑中作用的最新研究进展。

关键词： ADAMTS-7 软骨寡聚基质蛋白血管平滑肌迁移增殖

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硫化氢抑制巯基状态的心肌细胞L钙通道

硫化氢抑制巯基状态的心肌细胞L钙通道

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2010年全国小儿心血管疾病学术会议

作者：张荣媛孙燕蔡浩然唐朝枢金红芳杜军保北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院中心实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系 100083 教育部分子心血管重点实验室 100034 北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院中心实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系100083 教育部分子心血管重点实验室 100034

目的：探究H2S能否以心肌细胞的细胞膜L型电压依赖性钙通道(L-VDC)蛋白中半胱氨酸残基侧链上巯基(Cys-SH)为分子靶点，通过调控L-VDC，以更迅捷的方式发挥心脏舒张效应。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型，观察生理浓度H2S供... 详细信息

目的：探究H2S能否以心肌细胞的细胞膜L型电压依赖性钙通道(L-VDC)蛋白中半胱氨酸残基侧链上巯基(Cys-SH)为分子靶点，通过调控L-VDC，以更迅捷的方式发挥心脏舒张效应。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型，观察生理浓度H2S供体硫氢化钠(NaHS)对心脏的舒张作用;应用L-VDC通道阻断剂尼非地平灌流离体心脏，再应用NaHS灌流，观察L-VDC通道在H2S调节心脏舒张反应中的作用;应用巯基氧化剂二酰胺(DM)和巯基还原剂(DTT)灌流离体心脏，再应用NaHS灌流，观察H2S调节不同巯基状态下的心脏舒张反应中的作用。在急性分离的大鼠心肌细胞，采用全细胞膜片钳技术观察不同浓度的NaHS对胞膜L-VDC通道电流的调节作用，对电流密度曲线的影响及L-VDC通道电生理特性影响(激活曲线，失活曲线及恢复曲线);分别观察DM和DTT对L-VDC通道电流的影响;应用DM和DTT孵育离体心肌细胞，再应用NaHS灌流，观察NaHS调节不同巯基状态下的心肌细胞L-VDC通道电流的作用。结果：100μmol/LNaHS灌流后，左心室内压变化速率(LV±dp/dtmax)和左心室内压差(ΔLVP)显著降低。经尼非地平灌流的心脏心功能明显下降，LV±dp/dtmax和ΔLVP显著降低, NaHS不能使心肌舒张;100μmol/L DM灌流后心脏LV±dp/dtmax和ΔLVP显著降低,NaHS不能使心肌舒张;100μmol/L DTT灌流后心脏功能无显著变化，NaHS能使心肌舒张;NaHS能浓度依赖性的抑制心肌细胞L-VDC电流;DM抑制L-VDC电流，DTT对L-VDC电流没有明显影响，但DTT能逆转DM对L-VDC电流的抑制作用;DTT孵育心肌细胞后，NaHS能抑制L-VDC电流，且DTT能逆转NaHS对L-VDC电流的抑制作用。结论：H2S能通过抑制L-VDC通道发挥心脏舒张功能，H2S作用位点是L-VDC上的巯基集团。

关键词：心脏功能心肌细胞硫化氢巯基状态钙离子通道

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硫化氢上调大鼠主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道表达

硫化氢上调大鼠主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道表达

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2010年全国小儿心血管疾病学术会议

作者：张荣媛金红芳袁兰唐朝枢杜军保北京大学第一医院儿科 100034 北京大学医学部激光共聚焦实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系 100083 教育部分子心血管重点实验室 100034

目的：研究H2S对正常大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)和经内皮素(ET-1)诱导的大鼠ASMC KATP(三磷酸腺苷敏感钾通道)内向整流性钾通道亚基(Kir6.1)和磺脲类受体亚基(SUR2B)基因及蛋白表达的影响。方法：采用SD雄性大鼠，贴块法原代培养ASMC... 详细信息

目的：研究H2S对正常大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)和经内皮素(ET-1)诱导的大鼠ASMC KATP(三磷酸腺苷敏感钾通道)内向整流性钾通道亚基(Kir6.1)和磺脲类受体亚基(SUR2B)基因及蛋白表达的影响。方法：采用SD雄性大鼠，贴块法原代培养ASMC，实验用4、5代细胞;对正常及经ET-1诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞KATP研究中分为H2S时间处理梯度实验组和药物浓度处理实验组分别进行研究。结果：经NaHS处理正常ASMC、经ET-1诱导72h的ASMC后，与对照组比较，Kir6. 1亚基基因表达有所提高, SUR2B亚基基因表达也相应提高。SUR2B亚基和Kir6.1亚基分别在ASMC胞膜和胞质有阳性表达，而胞核无阳性表达。结论：通过在基因及蛋白水平的调节，H2S可以通过浓度依赖性和时间依赖性的方式上调大鼠血管平滑肌细胞和经ET-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞KATP，此项结果对于揭示H2S调节血管效应的分子机制具有重要意义。

关键词：主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道硫化氢蛋白表达血液动力学

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碳水化合物反应元件结合蛋白活性增加在2型糖尿病模型db/db小鼠肝脂质过度沉积中的作用

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北京大学学报（医学版） 2009年第3期41卷 307-312页

作者：霍明臧会玲张冬娟王冰吴静张晓燕陈丽红李晶杨吉春管又飞北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京大学分子心血管教育部重点实验室北京大学糖尿病中心北京100191

目的:探讨碳水化合物反应原件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)在2型糖尿病小鼠肝中的表达及其在脂质代谢紊乱中的作用。方法:以10～13周龄的雄性C57BL/BKS基因背景的2型糖尿病模型db/db小鼠作为实验组... 详细信息

目的:探讨碳水化合物反应原件结合蛋白(carbohydrate response element binding protein,ChREBP)在2型糖尿病小鼠肝中的表达及其在脂质代谢紊乱中的作用。方法:以10～13周龄的雄性C57BL/BKS基因背景的2型糖尿病模型db/db小鼠作为实验组,年龄、性别匹配的db/m小鼠作为对照组。首先用油红O染色的方法检测肝中沉积的中性脂肪。利用免疫组织化学方法确定ChREBP在肝内的表达分布,随后用Western blot及实时荧光定量PCR等方法分析其在db/db小鼠肝中的表达及活性,以及ChREBP靶基因乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coenzyme A carboxylase 1,Acc-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,Fas)与甘油-3-磷酸酰基转移酶(glycerol-3-phosphate acyltransferase,Gpat)的表达变化。结果:db/db小鼠肝中有明显的脂质沉积现象。ChREBP蛋白弥散表达于正常小鼠肝组织中,在中央静脉周围及汇管区表达较高。在正常小鼠肝细胞内,ChREBP主要存在于胞浆中。但在db/db小鼠肝细胞内,细胞核中的ChREBP水平较对照组小鼠增加了8.2倍(P<0.01)。与之相一致,db/db小鼠肝中涉及脂质合成的一些重要的ChREBP靶基因(包括Acc-1,Fas和Gpat)的表达水平分别增加了2倍(P<0.05)、1.7倍(P<0.05)、4.2倍(P<0.05)。结论:在2型糖尿病小鼠,肝ChREBP的表达和活性的显著增加,激活了一系列与脂质合成相关基因的表达,进而促进脂肪肝的形成。本研究提示ChREBP可能成为治疗脂肪肝的潜在靶点。

关键词：载体蛋白质类脂肪肝糖尿病,2型葡萄糖脂类

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心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

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中国科学（C辑） 2009年第11期39卷 1019-1027页

作者：王军白玲李晶孙超峰赵瑾崔长琮韩克刘昱卓小桢王亭忠刘平范粉玲管又飞马爱群西安交通大学医学院第一附属医院心内科西安710061 西安交通大学医学院教育部环境与基因相关疾病重点实验室西安710061 北京大学医学部生理与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京100083

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188... 详细信息

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188个蛋白点的表达量发生了变化,其中有120个蛋白点表达上调2倍以上,有68个蛋白点表达下调1/2以上(P<0.05).对差异表达的蛋白点行胶内酶解后质谱鉴定和数据库检索,对蛋白质进行功能注释、亚细胞定位和生物信息学分析,其中有27个蛋白质涉及能量代谢和氧化应激,其中参与糖酵解及三羧酸循环的蛋白质(酶)表达上调,而参与OXPHOS复合体和脂肪酸代谢的蛋白质(酶)表达下调.研究结果表明,心力衰竭时心肌能量代谢模式发生了改变,底物选择从倾向于脂肪酸转为葡萄糖利用增加,糖酵解增强而脂肪酸氧化能力减低;为心肌缺血性损伤时线粒体结构和功能改变提供了分子依据,在蛋白质水平上阐述了线粒体在心力衰竭发展中的可能机制.

关键词：线粒体心力衰竭蛋白质组学双向电泳能量代谢

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胰岛素增强糖基化白蛋白对大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用(英文)

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生理学报 2007年第1期59卷 1-7页

作者：何榕曲爱娟毛节明王宪孙威北京大学第三医院心内科北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部心血管生物学重点实验室北京100083

在糖尿病性大血管病变的发病过程中,高血糖以及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、脂质异常和高胰岛素血症的相互作用较其单独作用可能更重要。本研究采用糖基化白蛋白(glycated serum albumin,GSA)模拟AGEs,... 详细信息

在糖尿病性大血管病变的发病过程中,高血糖以及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、脂质异常和高胰岛素血症的相互作用较其单独作用可能更重要。本研究采用糖基化白蛋白(glycated serum albumin,GSA)模拟AGEs,观察胰岛素和GSA对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖是否存在协同作用,并初步探讨其作用机制。采用组织贴块法分离培养大鼠VSMCs。经过或不经过各种丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)抑制剂和氧自由基清除剂N-acetylcysteine(NAC)处理后,加入不同浓度的胰岛素、GSA或GSA+胰岛素,用MTT法和细胞计数法检测VSMCs的增殖。采用Western blot检测p38 MAPK和C-Jun N-terminal kinase 1／2(JNK1/2)的磷酸化。结果显示, GSA和胰岛素联合作用促进p38MAPK的磷酸化,而对JNK1/2的磷酸化无明显影响。GSA和胰岛素均可促进VSMCs增殖,而且两者具有协同作用。p38 MAPK抑制剂SB203580和NAC可以抑制GSA和胰岛素联合作用引起的VSMCs增殖。以上结果提示,胰岛素和GSA对促进VSMCs增殖有协同作用,这可能是通过氧化应激敏感的p38 MAPK通路实现的。胰岛素和AGEs的协同作用在糖尿病性动脉粥样硬化和再狭窄的发病过程中可能起重要作用。

关键词：糖尿病胰岛素晚期糖基化终末产物糖基化白蛋白血管平滑肌细胞

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