检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2009年第2期40卷 193-198页

作者：邢安凤任乐荣王珏李良首都医科大学燕京医学院组织学胚胎学教研室北京101300 首都医科大学基础医学院病理学教研室北京100069

目的研究慢性脑血流低灌注对大鼠脑内β-淀粉样肽（Aβ）及淀粉样前体蛋白（APP）表达和分布的影响。方法双侧颈总动脉结扎大鼠制作慢性脑血流低灌注动物模型,应用免疫组织化学方法检测皮质和海马CA1区APP、Aβ1-40、Aβ1-42的表达与分... 详细信息

目的研究慢性脑血流低灌注对大鼠脑内β-淀粉样肽（Aβ）及淀粉样前体蛋白（APP）表达和分布的影响。方法双侧颈总动脉结扎大鼠制作慢性脑血流低灌注动物模型,应用免疫组织化学方法检测皮质和海马CA1区APP、Aβ1-40、Aβ1-42的表达与分布;刚果红染色检测血管的淀粉样变;放射免疫分析法检测手术后10d、30d、90d和180d大鼠脑皮质及海马的Aβ含量;免疫印迹法检测大脑皮质和海马的APP含量。结果免疫组织化学染色显示低灌注90d模型组海马CA1区APP、Aβ1-40的表达较对照组明显增加（两者均P〈0.05）,低灌注180d模型组皮质和海马CA1区APP、Aβ1-40和Aβ1-42的表达均增加（除皮质Aβ1-40P〈0.01外,其余均P〈0.05）;Aβ1-40阳性反应产物均匀分布于胞质内,Aβ1-42阳性反应产物在神经元胞质内呈颗粒状聚集。刚果红染色显示,术后180d脑实质内小血管发生淀粉样改变。放射免疫分析法和免疫印迹法结果显示,大鼠术后90d海马Aβ和APP含量开始增高（两者均P〈0.05）,180d皮质Aβ和APP的含量增高（AβP〈0.05,APPP〈0.01）。结论慢性脑血流低灌注可引发大鼠脑内Aβ含量的升高,可能在阿尔茨海默病（AD）早期发病过程中有重要意义。

关键词：慢性脑血流低灌注阿尔茨海默病 β-淀粉样肽淀粉样前体蛋白免疫组织化学免疫印迹法放射免疫法大鼠

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亚硒酸钠对N甲基-N-硝基-N亚硝胍诱导大鼠胃癌形成的作用及其对TGFβRⅡ表达的影响

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解剖学杂志 2005年第1期28卷 20-22,i001页

作者：苏衍萍唐军民唐岩高慧英泰山医学院组织学与胚胎学教研室泰安271000 北京大学医学部人体解剖与组织胚胎学系

目的 :探讨胃癌形成过程中硒的作用及其对TGFβⅡ表达的影响。方法 :用N甲基 N 硝基 N亚硝胍 (MNNG ,2 0mg/kg)诱导大鼠胃癌形成。用HE染色、显微镜观察和AB PAS方法比较硒在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中的作用 ,用免疫组化SP法... 详细信息

目的 :探讨胃癌形成过程中硒的作用及其对TGFβⅡ表达的影响。方法 :用N甲基 N 硝基 N亚硝胍 (MNNG ,2 0mg/kg)诱导大鼠胃癌形成。用HE染色、显微镜观察和AB PAS方法比较硒在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中的作用 ,用免疫组化SP法研究在此过程中TGFβⅡ表达的变化 ,并进行定性、定位、图像分析和统计学处理。结果 :饮水中加入 2mg/L和 4mg/L的亚硒酸钠加重胃粘膜的糜烂、出血 ,促进胃粘膜肠上皮化生 ,在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤 ,亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率。TGFβRⅡ阳性产物主要分布在胃粘膜腺体 ,在实验对照组明显高于正常对照组 ,加硒组明显低于实验对照组。结论 :亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生率 ,其机制可能与TGFβⅡ的表达有关。

关键词： TGFβ 胃癌表达大鼠亚硒酸钠 MNNG 胃粘膜显微镜观察形成过程中诱导

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二甲苯对妊娠小鼠及胚胎发育的毒性作用

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解剖学报 2006年第3期37卷 355-359页

作者：吕丹瑜刘雅琼刘宁毕振伍吴俊李英北京大学基础医学院组织学与胚胎学系北京100083 北京大学公共卫生学院中心实验室北京100083

目的探讨二甲苯对妊娠小鼠及胚胎发育的影响。方法对妊娠初期的雌性小鼠采用静式吸入染毒法进行二甲苯染毒,观察胎鼠体重变化;原子吸收分光光度测定法(atomic absorption spectroscopy,AAS)检测妊娠母鼠血清Fe2+、Mg2+含量;单细胞凝胶... 详细信息

目的探讨二甲苯对妊娠小鼠及胚胎发育的影响。方法对妊娠初期的雌性小鼠采用静式吸入染毒法进行二甲苯染毒,观察胎鼠体重变化;原子吸收分光光度测定法(atomic absorption spectroscopy,AAS)检测妊娠母鼠血清Fe2+、Mg2+含量;单细胞凝胶电泳法(single cell gel electrophoresis,SCGE)检测妊娠母鼠外周血有核细胞DNA损伤程度。结果染毒各组妊娠母鼠血清Fe2+、Mg2+含量下降(P<0.01,P<0.05),并具有统计学意义;染毒组妊娠母鼠外周血有核细胞发生DNA断裂并形成彗尾图像;染毒各组胎鼠体重较正常组相比均显著下降,且存在显著性差异(P<0.05);部分胎鼠表现为胚胎被吸收、脑膜脑膨出、椎骨发育不全等。结论二甲苯可造成妊娠母鼠血清Fe2+、Mg2+含量下降、外周血有核细胞DNA损伤并致使流产发生;二甲苯引起胎鼠体重下降,并影响生长发育。

关键词：二甲苯妊娠胚胎发育原子吸收分光光度测定法单细胞凝胶电泳法小鼠

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Bcl-2和Bax蛋白在Wistar大鼠胃粘膜的表达及其意义

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解剖学杂志 2005年第2期28卷 230-231页

作者：苏衍萍杜长青刘立伟唐军民泰山医学院组织学与胚胎学教研室泰安271000 北京大学医学部人体解剖与组织胚胎学系

Bcl-2是目前已知的抑制细胞凋亡的重要基因.Bax基因不但拮抗Bcl-2的抑制凋亡作用,而且有直接促进细胞凋亡的功能.Bax和Bcl-2是一对正负凋亡调节基因[1,2],研究其在大鼠胃粘膜的表达和分布,对研究胃粘膜的更新和发病机理有重要的意义.

关键词： Bcl-2 大鼠胃粘膜 Wistar Bax蛋白其意义表达及凋亡调节基因细胞凋亡 Bax基因凋亡作用发病机理抑制

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树突状细胞-肿瘤细胞之融合细胞在抗肿瘤免疫中的研究进展

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解剖学报 2003年第6期34卷 665-666页

作者：伊焕发唐军民大连医科大学解剖学教研室大连116027 北京大学医学部基础医学院组织学胚胎学教研室北京100083

树突状细胞（dendritic cells，DCs）是体内的专职抗原呈递细胞，具有活跃地摄取、处理抗原的能力，并表达高水平的MHC-I、II类抗原和CD80、CD86等共刺激分子，因而能有效地向T细胞呈递抗原、激发初次细胞免疫应答。肿瘤融合细胞可用于... 详细信息

树突状细胞（dendritic cells，DCs）是体内的专职抗原呈递细胞，具有活跃地摄取、处理抗原的能力，并表达高水平的MHC-I、II类抗原和CD80、CD86等共刺激分子，因而能有效地向T细胞呈递抗原、激发初次细胞免疫应答。肿瘤融合细胞可用于免疫治疗，最早由Cohen报道，他发现某些弱免疫原性肿瘤的肿瘤相关抗原（tumourassociated antigen，TAA）在融合的肿瘤细胞中免疫原性显著提高。

关键词：树突状细胞肿瘤细胞融合细胞免疫治疗

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姜黄素诱导胃癌BGC细胞凋亡的作用及机制研究

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第11期27卷 1227-1230页

作者：覃红斌魏蕾张京伟唐军民湖北民族学院医学院湖北恩施445000 武汉大学基础医学院湖北武汉430071 武汉大学中南医院湖北武汉430071 北京大学基础医学院组织学胚胎学教研室北京100083

目的:探讨姜黄素促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0 mg/L,5 mg/L,10 mg/L,20mg/L。姜黄素处理24 h后,采用... 详细信息

目的:探讨姜黄素促人胃癌BGC-823细胞凋亡的生物学作用及其调控机制。方法:常规体外培养对数生长期胃癌BGC-823细胞,细胞分为对照组,低、中、高姜黄素处理组四组,姜黄素浓度分别为0 mg/L,5 mg/L,10 mg/L,20mg/L。姜黄素处理24 h后,采用甲基噻唑(MTT)比色法及流式细胞仪测定细胞增殖水平及细胞凋亡率;采用免疫组化法测定细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达;采用PCR检测Caspase-3的mRNA表达水平。结果:MTT检测显示姜黄素能抑制人胃癌BGC-823细胞増殖,呈现浓度依赖性;流式细胞仪显示姜黄素能有效诱导细胞的凋亡,呈现浓度依赖性,其中20 mg/L姜黄素处理24 h后细胞凋亡率为48.3%;免疫组化试验表明姜黄素处理使人胃癌BGC-823细胞中Bax表达水平上调,同时Bcl-2蛋白表达水平下调;且细胞中Caspase-3的mRNA表达水平受姜黄素诱导而增高。结论:姜黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖具有明显抑制作用,呈浓度依赖性促进细胞凋亡,这种生物学效应可能与激活Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达而活化Caspase-3的信号通路有关。该研究为深入探讨姜黄素诱导人胃癌BGC-823细胞凋亡的机制提供了重要依据。

关键词：姜黄素细胞增殖细胞凋亡人胃癌BGC-823细胞系

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COX-2和VEGF蛋白在HCC组织中表达及其与HCC血管形成的关系

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吉林大学学报（医学版） 2008年第5期34卷 864-866页

作者：方艳秋齐亚灵刘婷段秀梅谭岩陈东吉林大学第一医院中心实验室吉林长春130021 佳木斯大学基础医学院组织学与胚胎学教研室黑龙江佳木斯154007 北京协和医学院广东医学院组织学与胚胎学教研室广东湛江524023

目的:通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况,探讨COX-2对HCC血管形成的影响。方法:应用免疫组织化学(SP)法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管,根据CD3... 详细信息

目的:通过检测COX-2蛋白与VEGF蛋白在肝细胞癌(HCC)中的表达情况,探讨COX-2对HCC血管形成的影响。方法:应用免疫组织化学(SP)法对30例肝癌组织、10例正常肝组织中的COX-2、VEGF蛋白进行定量检测。同时应用CD34标记肿瘤新生血管,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定微血管密度(MVD)值。结果:HCC组织中COX-2和VEGF表达阳性率明显高于对照组(P<0.001),COX-2表达与VEGF表达显著相关(r=0.632,P<0.01),且COX-2和VEGF均阳性的HCC组织MVD值明显高于两者均为阴性的组织(P<0.01)。结论:VEGF的表达随着COX-2表达增高而增高,提示COX-2可能通过诱导VEGF表达而促进HCC血管形成。

关键词：癌,肝细胞环氧合酶-2 血管内皮生长因子微血管密度免疫组织化学

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体外培养的小鼠子宫自然杀伤细胞与树突状细胞的相互影响

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生殖与避孕 2010年第4期30卷 223-229页

作者：田玄玄翁静首都医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室生殖生物学实验室北京100069

目的：探讨小鼠子宫自然杀伤细胞（uterine natural killer cells,uNK细胞）与树突状细胞（dendritic cells,DC）之间的相互影响。方法：①妊娠12~13d昆明小鼠子宫腺细胞区组织块培养后,分离出uNK细胞,单独培养（uNK组）;②从小鼠骨髓... 详细信息

目的：探讨小鼠子宫自然杀伤细胞（uterine natural killer cells,uNK细胞）与树突状细胞（dendritic cells,DC）之间的相互影响。方法：①妊娠12~13d昆明小鼠子宫腺细胞区组织块培养后,分离出uNK细胞,单独培养（uNK组）;②从小鼠骨髓分离得到未成熟DC,单独培养（DC组）;③DC和uNK细胞直接接触共培养（共培养组）。观察各组细胞的生长状况,ELISA法检测培养上清液中IL-4、IL-10、IL-12、IL-15及IFN-γ的浓度,流式细胞术检测细胞表面CD40、CD86和CD83的表达。结果：与uNK组和DC组比,共培养组DC和uNK细胞生长聚集现象减少,2种细胞间相互接触,DC细胞表面CD40和CD86表达增高,但是CD83表达仍很低;培养上清液中IL-4、IL-10、IL-12、IL-15及IFN-γ的浓度均增加,尤以IL-4和IL-10增加显著。结论：uNK细胞和DC两者相互作用,DC参与介导uNK细胞的激活,促进其增殖,同时uNK细胞诱导DC呈部分激活状态,使其具有更好的耐受性。

关键词：子宫自然杀伤细胞(uNK细胞) 树突状细胞(DC) 体外培养

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阿尔茨海默病大鼠海马胆固醇水平升高对tau蛋白磷酸化程度增加的影响

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中国老年学杂志 2012年第11期32卷 2312-2314页

作者：覃红斌魏蕾张京伟唐军民湖北民族学院医学院湖北恩施445000 武汉大学基础医学院武汉大学中南医院北京大学基础医学院组织学胚胎学教研室

目的观察海马胆固醇含量升高后tau蛋白磷酸化程度的变化,探讨其在阿尔茨海默病(AD)中可能的作用。方法水迷宫训练大鼠7 d筛选合格大鼠后,海马直接注射不同剂量胆固醇,72 h后水迷宫检测行为学变化,并以免疫印迹和免疫组织化学方法检测大... 详细信息

目的观察海马胆固醇含量升高后tau蛋白磷酸化程度的变化,探讨其在阿尔茨海默病(AD)中可能的作用。方法水迷宫训练大鼠7 d筛选合格大鼠后,海马直接注射不同剂量胆固醇,72 h后水迷宫检测行为学变化,并以免疫印迹和免疫组织化学方法检测大鼠海马tau蛋白磷酸化水平。结果注射胆固醇后72 h,中高剂量组大鼠水迷宫潜伏期明显延长(P<0.01),tau蛋白PHF-1位点磷酸化水平明显增高(P<0.01),tau-1明显降低(P<0.01),总tau蛋白(R134d)无明显变化。结论海马胆固醇水平升高可导致tau蛋白磷酸化程度增加,可能参与AD的形成。

关键词： AD 胆固醇水平 tan蛋白磷酸化神经退行性变

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肿瘤来源的抑制性细胞因子影响树突状细胞的微观流变特性并导致免疫应答恶化

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生物化学与生物物理进展 2006年第6期33卷 548-555页

作者：曾柱王国涛许晓风龙金华邢俊杰张颖娱肖俊段学燕唐岩唐军民孙大公北京大学基础医学院生物物理系北京100083 北京大学基础医学院解剖学和组织胚胎学系北京100083 贵州省黔东南州人民医院肿瘤科凯里556000 贵州省贵阳医学院物理教研室贵阳550004 北京大学医学部公共教学部医学物理教研室北京100083

现已证明,在肿瘤发生过程中,司职抗原呈递的树突状细胞的功能存在缺陷和紊乱,从而导致了免疫系统的显著受抑和肿瘤的免疫逃逸.为了探索肿瘤的免疫逃逸机制,利用生物物理学和微观流变学的方法研究了肿瘤来源因素对树突状细胞(dendriticce... 详细信息

现已证明,在肿瘤发生过程中,司职抗原呈递的树突状细胞的功能存在缺陷和紊乱,从而导致了免疫系统的显著受抑和肿瘤的免疫逃逸.为了探索肿瘤的免疫逃逸机制,利用生物物理学和微观流变学的方法研究了肿瘤来源因素对树突状细胞(dendriticcells,DCs)分化过程的影响.发现来源于肿瘤微环境的细胞因子等成分,导致DCs的渗透脆性增加、细胞膜脂流动性显著下降,而且细胞的转录水平和能量状态也明显改变,导致DCs的抗原摄取能力和活化幼稚T细胞的能力显著下降.所以,DCs的微观流变特性的改变也许是肿瘤免疫逃逸机制的一个方面.

关键词：树突状细胞肿瘤来源的抑制性细胞因子免疫逃逸机制渗透脆性膜流动性细胞基因的转录水平和能量状态免疫应答

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