检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2019年第12期99卷 934-938页

作者：任川陈少敏祖凌云徐顺霖郭丽君北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的探讨高血压患者血管生成素2(Ang2)与血管内皮因子及血管舒张功能的关系。方法前瞻性入选初发高血压患者(40例)及健康对照组(25例),检测两组血清Ang2、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS),内皮素-1(ET-1);测定高血压患者血流介导血管... 详细信息

目的探讨高血压患者血管生成素2(Ang2)与血管内皮因子及血管舒张功能的关系。方法前瞻性入选初发高血压患者(40例)及健康对照组(25例),检测两组血清Ang2、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS),内皮素-1(ET-1);测定高血压患者血流介导血管舒张功能(FMD);对高血压患者降压治疗直至<140/90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)后复查上述指标。结果与对照组比较,高血压组Ang2[(114.0±24.5)与(104.3±14.6)ng/L,P=0.049)与ET-1[(95.7±3.2)与(43.2±3.1)ng/L,P<0.001]水平显著升高,而NO(P<0.001),eNOS(P<0.001)显著降低;与基线相比,高血压组降压治疗后Ang2[(107.1±20.2)ng/L,P=0.049],ET-1[(74.6±23.5)ng/L,P<0.001]显著下降,NO(P<0.001),eNOS(P<0.001)显著升高。降压治疗后的Ang2与对照组差异无统计学意义,但FMD未见统计学差异。相关分析中发现Ang2与平均动脉压(R=0.432,P<0.001)正相关,与NO(R=-0.374,P=0.001)及FMD(R=-0.368 0,P=0.002)负相关。多重线性回归发现Ang2与体重指数、平均动脉压、血清NO独立相关。结论血清Ang 2能够反映高血压患者的内皮和血管舒张功能受损程度,降压治疗可改善内皮功能,但能否恢复受损的血管舒张功能尚需进一步验证。

关键词：高血压血管生成素2 内皮功能血管舒张功能障碍

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强直性肌营养不良6例心脏表现及文献复习

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中国循环杂志 2022年第7期37卷 726-730页

作者：徐玲王方芳冯新恒张媛唐熠达北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京市100191

目的:强直性肌营养不良是一类罕见的由核苷酸序列不稳定扩增导致的常染色体显性遗传性疾病。本文旨在就强直性肌营养不良患者的心脏受累情况进行分析,以提高对该类疾病临床表现的认知和标准化的诊断思路。方法:本研究收集了北京大学第... 详细信息

目的:强直性肌营养不良是一类罕见的由核苷酸序列不稳定扩增导致的常染色体显性遗传性疾病。本文旨在就强直性肌营养不良患者的心脏受累情况进行分析,以提高对该类疾病临床表现的认知和标准化的诊断思路。方法:本研究收集了北京大学第三医院2012年1月至2019年1月诊断的6例强直性肌营养不良患者。通过临床相关检查包括心电图及24小时动态心电图、超声心动图、肌酸激酶的检测、肌电图检查、肌肉活检病理检查(常规染色、免疫组化染色、电镜检查等)了解患者心脏受累情况。结果:临床表现及心脏基础疾病:6例患者中4例首发症状表现为进行性四肢无力;1例既往有高血压、陈旧性心肌梗死、阵发性心房颤动病史;2例存在间断心悸伴头晕。电生理检查提示,4例患者合并心律失常或传导阻滞。心脏结构方面:除1例患者外余均未见心脏结构明显异常;心脏功能方面:5例患者左心室收缩功能均正常,但3例患者存在舒张功能减退。6例患者均予改善代谢、营养肌肉等对症支持治疗后离院。结论:强直性肌营养不良患者易合并心脏受累,主要表现为心律失常及传导系统阻滞。应加强对此类患者的健康宣教,定期进行全面的心脏筛查,及早发现心脏异常,预防猝死的发生。

关键词：强直性肌营养不良心律失常传导系统阻滞室性心动过速

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气体信号分子硫化氢：从基础到临床

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中华医学杂志 2008年第32期88卷 2233-2234页

作者：杜军保唐朝枢北京大学第一医院儿科教育部分子心血管重点实验室 100034 北京大学医学部生理与病理生理学系

自20世纪80年代中期，相继发现一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可由机体内源性产生并发挥广泛的生理效应。人们首次认识到结构简单的无机小分子在生命活动的复杂调节中发挥了重要作用．开创了“气体信号分子”这一崭新的研究领域，推进... 详细信息

自20世纪80年代中期，相继发现一氧化氮（NO）和一氧化碳（CO）可由机体内源性产生并发挥广泛的生理效应。人们首次认识到结构简单的无机小分子在生命活动的复杂调节中发挥了重要作用．开创了“气体信号分子”这一崭新的研究领域，推进了生命科学与医学的进步，同时也开启了“废气不废”的新思路。1998年美国3位科学家因其在NO研究中的卓越成就获得了诺贝尔生理学或医学奖。

关键词：气体信号分子诺贝尔生理学或医学奖硫化氢临床生理效应一氧化碳一氧化氮生命活动

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致心律失常型右心室心肌病伴发心律失常性心肌病1例

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北京大学学报（医学版） 2021年第5期53卷 1002-1006页

作者：陈少敏孙超王新宇张媛刘书旺北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,以右心室心肌被纤维和脂肪组织替代为病理特征,约50%的患者双心室受累[1]。西方人群该病患病率约为1/5000~1/1000,临床比较少见。... 详细信息

致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,以右心室心肌被纤维和脂肪组织替代为病理特征,约50%的患者双心室受累[1]。西方人群该病患病率约为1/5000~1/1000,临床比较少见。在该病发展的不同阶段,先后出现心律失常、右心室结构及功能异常以及全心衰竭等临床表现,是35岁以下人群心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的重要原因之一[2]。该病的心律失常以室性心律失常为特征,但房性心律失常同样很多见,长时间的快速性房性心律失常可以导致心功能进一步恶化。本文报告1例北京大学第三医院收治的ARVC伴发房性心动过速,并导致心律失常性心肌病的病例。

关键词：致心律失常型右心室心肌病房性心律失常心律失常性心肌病

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NO前体对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶基因表达的调节作用

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中国应用生理学杂志 2006年第3期22卷 343-347页

作者：石琳杜军保卜定方齐建光唐朝枢北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学第一医院中心实验室北京100034 北京大学第一医院心血管病研究所教育部分子心血管病学重点实验室北京100034

目的:研究一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶(内源性硫化氢生成酶)的调节作用,以探讨NO体系对高肺血流肺动脉高压及肺血管结构重建调节作用的机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组,分流组和分流+L-... 详细信息

目的:研究一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)对高肺血流时肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶(内源性硫化氢生成酶)的调节作用,以探讨NO体系对高肺血流肺动脉高压及肺血管结构重建调节作用的机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组,分流组和分流+L-Arg组.对后两组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术.观察术后11周大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室肥厚和肺动脉相对中膜面积的改变,用竞争逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对肺组织CSEmRNA表达进行定量分析,同时用化学法测定肺组织硫化氢产出率.结果:分流组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显高于对照组(P＜0.01),而分流+L-Arg组大鼠mPAP及肺动脉相对中膜面积明显低于分流组(P＜0.01).分流组CSEmRNA表达与对照组相比明显降低(P＜0.01),而分流组+L-Arg组CSEmRNA表达又明显高于分流组(P＜0.05);分流组大鼠肺组织硫化氢产出率明显低于对照组(P＜0.01),而分流组+L-Arg组大鼠肺组织硫化氢产出率及血浆硫化氢含量明显高于分流组(P＜0.01).结论:高肺血流可致肺动脉CSEmRNA下调,外源性NO能够缓解CSEmRNA的改变,从而对高肺血流所致肺血管结构重建和肺动脉高压起调节作用.

关键词： L-Arg 分流肺动脉胱硫醚-γ-裂解酶竞争性PCR

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左心室射血分数正常的急性心肌梗死患者早期心脏功能受损与运动耐量的相关性

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中华医学杂志 2012年第42期92卷 2972-2975页

作者：赵威上官思怡徐顺霖白瑾张福春冯新恒高炜北京大学第三医院心血管内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室 100191 中央党校院区

目的通过对左心室射血分数（LVEF）正常的急性sT段抬高心肌梗死（STEMI）患者进行心肺运动试验（CPET），评价早期心脏功能受损与运动耐量的相关性。方法研究入选2007年9月至2011年12月初次发生急性STEMI且LVEF〉50％的患者共229例，回... 详细信息

目的通过对左心室射血分数（LVEF）正常的急性sT段抬高心肌梗死（STEMI）患者进行心肺运动试验（CPET），评价早期心脏功能受损与运动耐量的相关性。方法研究入选2007年9月至2011年12月初次发生急性STEMI且LVEF〉50％的患者共229例，回顾性分析患者发病后早期CPET测定的峰值摄氧量（Vo2）和无氧阈值摄氧量（Vo）与超声心动图测量的心脏结构及功能指标的相关关系。结果患者平均年龄（56．24-11．1）岁，男性占86．9％，LVEF为60．2％．4-6．9％，V02Ⅲk和V02AT分别为（21．8．4-5．7）ml·kg·rain。和（19．4±4．8）ml·kg～-min～。V02peak与LVEF（r=0．17，P=0．012）、舒张早期最大峰值流速（E峰）与舒张晚期最大峰值流速（A峰）比值（E／A）（r：0．15，P=0．033）和心肌收缩期峰值速度（Sm）（r=0．30，P〈0．001）呈正相关，与A峰（r=-0．20，P：0．005）、E峰与心肌舒张早期峰值速度（Em）比值（E／Em）（r=-0．16，P=0．022）和左房压（LAP）（r=-0．16，P=0．021）呈负相关；而Vo：。，仅与LAP（r=-0．17，P=0．031）呈负相关。经多因素校正后，V02㈣与LVEF（p=0．149，s=0．051，sp=0．178，95％C10．048～0．250，P=0．004）和Sm（B=0．606，s=0．167，sB=0．245，95％C10．277—0．936，P〈0．001）、以及Vowr与LAP（B=-0．271，s=0．117，st3=-0．172，95％CI-0．501～0．040，P=0．022）的相关性仍独立存在。结论急性STEMI患者早期心脏收缩和舒张功能受损即可导致运动耐量下降，CPET是反映心脏功能状态的敏感检测手段。

关键词：心肌梗死心肺运动试验心脏功能运动耐量

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骨髓间充质干细胞对缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用

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中华医学杂志 2007年第4期87卷 271-274页

作者：曲环郭艳红朱小君高炜毛节明北京大学第三医院心内科分子心血管学教育部重点实验室 100083 北京大学分子医学研究所

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法分离培养成年大鼠 MSC 和乳鼠心肌细胞,将培养的乳鼠心肌细胞进行缺氧处理后,加入MSC 或其条件培养液继续在无氧(95%N_2+5%CO_2,持续缺氧组)或正常氧(缺... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法分离培养成年大鼠 MSC 和乳鼠心肌细胞,将培养的乳鼠心肌细胞进行缺氧处理后,加入MSC 或其条件培养液继续在无氧(95%N_2+5%CO_2,持续缺氧组)或正常氧(缺氧/复氧组)条件下共培养72 h,采用 Hoechst 细胞核染色,计算凋亡细胞百分率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白 Bcl-2和 Bax 的变化。结果持续缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,凋亡率为51.6%±2.4%,与 MSC或其条件培养液共培养,心肌细胞凋亡率显著减低,分别为15.1%±5.4%和24.0%±4.2%(均 P<0.01);缺氧/复氧损伤可以引起心肌细胞凋亡,凋亡率为20.9%±2.7%,心肌细胞与 MSC 共培养,凋亡率显著减低(11.5%±3.7%,P<0.05);心肌细胞与 MSC 条件培养液共培养,凋亡率略有减低(20.1%±4.2%,P>0.05)。蛋白质免疫印迹显示凋亡时心肌表达 Bax 水平较高,与 MSC 或其条件培养液共培养时,Bax 表达水平呈不同程度降低,与心肌细胞凋亡发生率减低一致,Bcl-2无明显变化。结论 MSC 对体外缺氧诱导的心肌细胞的凋亡有保护作用,其作用机制可能是通过细胞间直接接触和旁分泌细胞因子,影响了 Bcl-2家族部分蛋白分子在心肌细胞的表达。

关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞缺氧复氧凋亡

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吲哚哌啶-哌嗪类衍生物在α_1-肾上腺素受体介导的收缩反应中的生物学活性(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第3期26卷 276-281页

作者：李素芳刘飞刘巍赵悦吕志珍徐明张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室北京100191 北京大学化学与分子工程学院化学生物学系北京100871

目的检测一批新合成的α1-肾上腺素受体(α1-AR)拮抗剂对α1-AR的选择性拮抗活性。方法①通过吲哚哌啶与哌嗪分子耦合衍生,得到一系列α1-肾上腺素受体拮抗剂分子,化合物B1～B9,分别具有吲哚哌啶基和不同的取代基团。②应用离体大鼠左... 详细信息

目的检测一批新合成的α1-肾上腺素受体(α1-AR)拮抗剂对α1-AR的选择性拮抗活性。方法①通过吲哚哌啶与哌嗪分子耦合衍生,得到一系列α1-肾上腺素受体拮抗剂分子,化合物B1～B9,分别具有吲哚哌啶基和不同的取代基团。②应用离体大鼠左心耳收缩功能实验,检测IPD,化合物B1～B9对PE刺激下离体大鼠左心耳上α1-AR的拮抗活性。③采用Western印迹法检测IPD,化合物B1～B9对PE刺激下293细胞内细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。结果①成功合成了具有吲哚哌啶基和不同取代基团的潜在α1-AR拮抗剂。②提前孵育α1-AR拮抗剂酚妥拉明或IPD,化合物B1,B3,B4,B7,B8,B9,PE引起的离体大鼠左心耳的收缩反应均被有效抑制;其中IPD,化合物B4和B8引起收缩曲线的明显右移,IPD,化合物B4和B8的pA2值分别是6.72±0.21,6.86±0.29和6.67±0.19。③在稳定表达α1A-AR的HEK293细胞内,化合物B1,B2,B3,B5,B6,B7,B8,B9或IPD均较明显地抑制PE引起的ERK1/2的磷酸化增强;在稳定表达α1B-AR的HEK293细胞内,化合物B2,B4,B7或B8较明显地抑制PE引起的ERK1/2的磷酸化增强。结论化合物B4能够选择性地拮抗α1B-AR的活性;化合物B1,B3,B5,B6,B9和IPD能够选择性地拮抗α1A-AR的活性。

关键词：受体,肾上腺素 α1肾上腺素受体拮抗剂吲哚哌啶-哌嗪衍生物

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直立试验心率变化预测口服补液盐治疗体位性心动过速综合征的效果

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中华儿科杂志 2015年第1期53卷 25-29页

作者：蔺婧刘平王瑜丽李红霞李雪迎赵娟唐朝枢杜军保金红芳北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院统计室 100034 北京大学医学部生理与病理学系教育部分子心血管学重点实验室

目的通过直立试验心率的变化预测口服补液盐（ORS）治疗体位性心动过速综合征（POTS）的效果。方法选择北京大学第一医院儿科2005年7月至2013年9月收治的54例POTS患儿为研究对象，以20名健康儿童作为对照组。对POTS患儿治疗前进行症状... 详细信息

目的通过直立试验心率的变化预测口服补液盐（ORS）治疗体位性心动过速综合征（POTS）的效果。方法选择北京大学第一医院儿科2005年7月至2013年9月收治的54例POTS患儿为研究对象，以20名健康儿童作为对照组。对POTS患儿治疗前进行症状严重程度评分及直立试验，给予ORS治疗3个月后再次进行症状严重程度评分及直立试验，根据症状评分减少程度是否大于50％将患儿分为治疗有效组及治疗无效组。应用受试者工作曲线评价卧立位心率差值及直立后10min内最大心率对ORS治疗POTS疗效的预测价值。结果POTS组患儿54例，年龄6～17（11．3±3．0）岁。对照组儿童20名，年龄10-12（11．0±0．8）岁。POTS组患儿卧立位心率差值明显高于对照组，差异有统计学意义[（41±10）比（20±7）次／min，t=-10．441，P=0．000]。POTS患儿治疗后临床症状评分较治疗前显著减低[（3．2±1．8）比（5．7±2．0）分，t=10．958，P〈0．001]，其中有30例POTS患儿复查直立试验，治疗后卧立位心率差值较治疗前有显著降低[（33±11）比（41±11）次／min，t=2．956，P=0．006]。54例POTS患儿治疗有效26例，治疗无效28例。治疗有效组治疗前卧立位心率差值明显高于治疗无效组[（46±10）比（37±9）次／min，t=-3．582，P=0．001]，治疗前直立后10min内最大心率明显高于治疗无效组[（122±12）比（113±10）次／min，t=-2．693，P=0．010]。当卧立位心率差值为41次／rain时，预测应用ORS治疗POTS有效的敏感度和特异度分别为72％和70％；当直立后10min内最大心率达到1230次／min时，预测应用口服补液盐治疗POTS有效的敏感度和特异度分别为48％和78％；卧立位心率差值联合直立后10rain内最大心率预测ORS治疗POTS有效的敏感度为84％，特异度为56％。结论采用POTS患儿直立试验中心率变化预测口服补液盐疗效，具有较好的临床价值。

关键词：体位性心动过速综合征补液疗法心率预测

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血压控制水平对高血压患者冠状动脉血流储备的影响

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中华心血管病杂志 2016年第5期44卷 421-425页

作者：杜兰芳李昭屏李丹李卫虹任川马青变高炜北京大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室 100191 北京大学第三医院急诊科 100191

目的观察血压控制水平对高血压患者冠状动脉血流储备（CFR）的影响。方法入选2011年1月至2015年7月北京大学第三医院心内科经冠状动脉造影或冠状动脉CT证实各支血管狭窄均〈50％，且经超声心动图测定了CFR的患者236例。其中非高血压患... 详细信息

目的观察血压控制水平对高血压患者冠状动脉血流储备（CFR）的影响。方法入选2011年1月至2015年7月北京大学第三医院心内科经冠状动脉造影或冠状动脉CT证实各支血管狭窄均〈50％，且经超声心动图测定了CFR的患者236例。其中非高血压患者63例，作为非高血压组。经过系统降压治疗的高血压患者173例，按照诊室血压控制水平将高血压患者分为血压控制良好组31例[收缩压／舒张压〈120／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）]，血压控制达标组82例（120mmHg≤收缩压〈140mmHg，且舒张压〈90mmHg）、血压控制不良组60例（收缩压／舒张压≥140／90mmHg）。比较上述4组患者CFR的差异，并采用多元线性回归分析探讨高血压患者CFR的影响因素。结果血压控制不良组和血压控制达标组患者CFR显著低于非高血压组（2．61±0．71和2．87±0．56比3．27±0．71，P均〈0．001），而血压控制良好组患者CFR与非高血压组比较差异则无统计学意义（3．21±0．85比3．27±0．71，P=0．68）。3组高血压患者各组间CFR比较差异均有统计学意义（血压控制不良组〈血压控制达标组〈血压控制良好组，P〈0．05）。多因素回归分析结果显示血压控制不良（β=-0．17，P：0．03）、高龄（β=-0．02，P=0．03）是CFR降低的独立危险因素。结论将血压控制在120／80mmHg以下有利于改善冠状动脉狭窄〈50％的高血压患者的CFR。血压控制不良是高血压患者CFR降低的独立危险因素。

关键词：高血压血流储备分数心肌超声心动描记术

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