检索结果-内蒙古大学图书馆

2018北京医学会儿科学分会学术年会暨北京医师协会儿内科医师分会学术年会

作者：张璐璐杜军保唐朝枢金红芳黄娅茜 100034 北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院儿科 100083 北京教育部分子心血管学重点实验室 100083 北京大学医学部生理学与病理生理学系

探讨内源性二氧化硫对心肌成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制.分离大鼠心肌原代成纤维细胞,分别转染天门冬氨酸氨基转移酶AAT(AAT1与AAT2)敲低的慢病毒和空病毒,待转染病毒蛋白表达后,将细胞分为空病毒组、AAT1敲低组、AAT2敲低组、... 详细信息

探讨内源性二氧化硫对心肌成纤维细胞增殖与迁移的影响及其机制.分离大鼠心肌原代成纤维细胞,分别转染天门冬氨酸氨基转移酶AAT(AAT1与AAT2)敲低的慢病毒和空病毒,待转染病毒蛋白表达后,将细胞分为空病毒组、AAT1敲低组、AAT2敲低组、空病毒+PD98059组、AAT1敲低+PD98059组、AAT2敲低+PD98059组,采用高效液相色谱荧光法检测细胞上清中的二氧化硫的含量,采用Western blot检测细胞中AAT蛋白、PCNA蛋白、磷酸化ERK(p-ERK)以及总ERK(T-ERK)蛋白的表达,应用CCK8试剂盒检测心肌原代成纤维细胞增殖水平,并通过细胞划痕实验观察大鼠原代心肌成纤维细胞的迁移情况.研究表明：内源性二氧化硫可能通过抑制ERK信号通路进而抑制心肌成纤维细胞增殖与迁移。

关键词：心肌成纤维细胞细胞增殖细胞迁移内源性二氧化硫

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过氧化物酶体增殖物激活受体α在对乙酰氨基酚肝损伤的研究进展

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安徽医药 2018年第12期22卷 2279-2282页

作者：张真真曲爱娟王艳北京大学第一医院感染疾病科北京100034 首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069

对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)药物过量是我国及欧美国家急性肝衰竭的常见原因之一。正常剂量的APAP约90%以上经过肝内Ⅱ相代谢酶UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)和磺基转移酶(SULT)转化为无毒的葡萄糖醛酸盐或硫酸盐从肾脏和胆汁排泄,10... 详细信息

对乙酰氨基酚(Acetaminophen,APAP)药物过量是我国及欧美国家急性肝衰竭的常见原因之一。正常剂量的APAP约90%以上经过肝内Ⅱ相代谢酶UDP-葡萄糖醛酸转移酶(UGT)和磺基转移酶(SULT)转化为无毒的葡萄糖醛酸盐或硫酸盐从肾脏和胆汁排泄,10%以下通过肝内I相代谢酶细胞色素P450酶转化为活性代谢产物N-乙酰基-对-苯醌亚胺(NAPQI),NAPQI随后在谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的作用下转化为无毒的化合物。当APAP过量时,NAPQI蓄积,继而引起肝损伤。代谢性核受体过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator activated receptor,PPARα),作为核受体超家族成员之一,参与肝脏脂质代谢及多种生物转化过程,多个研究表明PPARα激动剂可保护APAP引起的肝损伤,该文将对PPARα在APAP引起的肝损伤中的作用及机制进行综述,以期为APAP诱导的肝损伤提供潜在的治疗靶点。

关键词：对乙酰氨基酚肝毒性过氧化物酶体增殖物激活受体α 氧化应激炎症

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患儿血管迷走性晕厥直立倾斜试验血浆C型钠尿肽变化及其意义

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中国实用儿科杂志 2017年第2期32卷 133-136页

作者：李红霞廖莹憨贞慧王瑜丽刘平张春雨唐朝枢金红芳杜军保北京大学第一医院儿科北京100034 开封市儿童医院河南开封475000 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100191 分子心血管学教育部重点实验室北京100034

目的探讨血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)患儿血浆C-型钠尿肽(c-type natriuretic peptide,CNP)含量的变化。方法研究对象包括31例VVS患儿,均为2013年12月至2014年6月在北京大学第一医院儿科以直立不耐受症状入院的患儿,均经过... 详细信息

目的探讨血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)患儿血浆C-型钠尿肽(c-type natriuretic peptide,CNP)含量的变化。方法研究对象包括31例VVS患儿,均为2013年12月至2014年6月在北京大学第一医院儿科以直立不耐受症状入院的患儿,均经过详细病史询问、体格检查及相关实验室检查以及直立倾斜试验(HUTT)确诊为VVS,平均年龄为(11±3)岁;32名健康儿童为对照组,均为经过详细病史及体格检查等确定为健康的儿童,平均年龄为(11±2)岁。心率、血压的监测采用无创连续血压监测仪连续监测。血浆CNP的测定采用夹心免疫发光法。结果 VVS组与对照组的性别比、年龄、身高、体重、平卧位血压及心率差异均无统计学意义(P>0.05);VVS患儿血浆中CNP含量明显高于正常儿童[(35.7±21.5)ng/L vs.(23.2±8.0)ng/L,P<0.01)];VVS患儿的晕厥频率与血浆中的CNP含量呈明显正相关(n=31,r=0.85,P<0.01)。VVS组平卧状态下及HUTT中阳性反应时的血浆CNP含量差异无统计学意义[(36.3±21.0)ng/L vs.(42±57)ng/L,P>0.05]。结论 VVS患儿血浆CNP含量高于对照组,且血浆CNP含量与患儿晕厥频率相关,可能参与了VVS的发病过程。

关键词：血管迷走性晕厥儿童心率血压

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TAp73调节肺腺癌细胞的血管生成能力依赖P53状态

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中国生物化学与分子生物学报 2017年第6期33卷 607-614页

作者：吴蒙张志华张志林汤建华陈苹贾竹青王卫平周春燕河北北方学院研究生部河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院呼吸内科河北张家口075061 北京大学医学部生物化学与分子生物学系分子心血管学教育部重点实验室北京100083 河北北方学院附属第一医院放疗科河北张家口075061 河北北方学院附属第一医院药剂科河北张家口075061

TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用... 详细信息

TAp73是P53家族的一员,能够调节肿瘤的生成、侵袭和转移。但是,TAp73调节肿瘤血管生成的作用备受争议。本研究将外源TAp73转染至P53基因表达状态不同的两株肺腺癌细胞系H1299(P53-null)和A549(wt P53)中,观察TAp73对肿瘤血管生成的作用并探讨与P53基因的关系。首先,使用RT-PCR和Western印迹验证转染效率。细胞划痕实验表明,TAp73在A549细胞中促进细胞迁移,而在H1299细胞中抑制细胞迁移。体外HUVEC血管形成结果表明,TAp73在A549细胞中促进细胞血管形成,而在H1299细胞中抑制细胞血管形成。同时,血管生成抑制蛋白1(VASH1)的表达水平,也分别升高或降低。本文研究结果表明,TAp73对肺腺癌细胞血管生成的作用依赖于P53基因的状态:在野生型P53基因存在时,TAp73促进血管生成,而在缺失P53基因的情况下,TAp73抑制血管生成。本研究对于TAp73作为肿瘤的潜在治疗靶点具有重要意义。

关键词： TAp73 P53 血管生成抑制蛋白1 肺腺癌血管生成

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血管紧张素Ⅱ所致心肌肥大中二氧化硫体系的变化

血管紧张素Ⅱ所致心肌肥大中二氧化硫体系的变化

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2016北京医学会儿科学分会学术年会

作者：陈清华黄娅茜武辉娟田小雨张璐璐杜军保金红芳北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学第一医院儿科北京100034 教育部分子心血管学重点实验室北京100083

目的：探讨在血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)所致心肌肥大模型中气体信号分子二氧化硫(SO2)体系的变化。方法：将9周龄健康C57野生型小鼠14只随机分为两组,每组7只,即对照组及Ang Ⅱ组,分别给予背部皮下手术植入预装入蒸馏水和Ang Ⅱ的胶囊渗透... 详细信息

目的：探讨在血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)所致心肌肥大模型中气体信号分子二氧化硫(SO2)体系的变化。方法：将9周龄健康C57野生型小鼠14只随机分为两组,每组7只,即对照组及Ang Ⅱ组,分别给予背部皮下手术植入预装入蒸馏水和Ang Ⅱ的胶囊渗透压泵。给药2周后,检测两组小鼠全心重/体重、左心重/全心重,免疫组化检测心肌α肌球蛋白重链(α-MHC)表达,左心室组织匀浆SO2含量及SO2生成酶天门冬氨酸氨基转移酶(AAT)活性,Western blot检测α-MHC及AAT1及AAT2表达量的变化,并且对左心重/全心重比值与SO2产量做相关分析。结果：与对照组相比,Ang Ⅱ组C57小鼠全心重/体重及左心重/全心重比值均显著增大,免疫组化染色发现α-MHC表达量减少,Western blot结果也显示α-MHC和AAT2表达均明显减少,同时检测到心脏组织匀浆SO2含量降低,AAT活性受到抑制,并且左心重/全心重比值与SO2产量也成显著的负相关。

关键词：心肌肥大二氧化硫血管紧张素Ⅱ

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直立试验心率变化预测口服补液盐治疗体位性心动过速综合征的效果

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中华儿科杂志 2015年第1期53卷 25-29页

作者：蔺婧刘平王瑜丽李红霞李雪迎赵娟唐朝枢杜军保金红芳北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院统计室 100034 北京大学医学部生理与病理学系教育部分子心血管学重点实验室

目的通过直立试验心率的变化预测口服补液盐（ORS）治疗体位性心动过速综合征（POTS）的效果。方法选择北京大学第一医院儿科2005年7月至2013年9月收治的54例POTS患儿为研究对象，以20名健康儿童作为对照组。对POTS患儿治疗前进行症状... 详细信息

目的通过直立试验心率的变化预测口服补液盐（ORS）治疗体位性心动过速综合征（POTS）的效果。方法选择北京大学第一医院儿科2005年7月至2013年9月收治的54例POTS患儿为研究对象，以20名健康儿童作为对照组。对POTS患儿治疗前进行症状严重程度评分及直立试验，给予ORS治疗3个月后再次进行症状严重程度评分及直立试验，根据症状评分减少程度是否大于50％将患儿分为治疗有效组及治疗无效组。应用受试者工作曲线评价卧立位心率差值及直立后10min内最大心率对ORS治疗POTS疗效的预测价值。结果POTS组患儿54例，年龄6～17（11．3±3．0）岁。对照组儿童20名，年龄10-12（11．0±0．8）岁。POTS组患儿卧立位心率差值明显高于对照组，差异有统计学意义[（41±10）比（20±7）次／min，t=-10．441，P=0．000]。POTS患儿治疗后临床症状评分较治疗前显著减低[（3．2±1．8）比（5．7±2．0）分，t=10．958，P〈0．001]，其中有30例POTS患儿复查直立试验，治疗后卧立位心率差值较治疗前有显著降低[（33±11）比（41±11）次／min，t=2．956，P=0．006]。54例POTS患儿治疗有效26例，治疗无效28例。治疗有效组治疗前卧立位心率差值明显高于治疗无效组[（46±10）比（37±9）次／min，t=-3．582，P=0．001]，治疗前直立后10min内最大心率明显高于治疗无效组[（122±12）比（113±10）次／min，t=-2．693，P=0．010]。当卧立位心率差值为41次／rain时，预测应用ORS治疗POTS有效的敏感度和特异度分别为72％和70％；当直立后10min内最大心率达到1230次／min时，预测应用口服补液盐治疗POTS有效的敏感度和特异度分别为48％和78％；卧立位心率差值联合直立后10rain内最大心率预测ORS治疗POTS有效的敏感度为84％，特异度为56％。结论采用POTS患儿直立试验中心率变化预测口服补液盐疗效，具有较好的临床价值。

关键词：体位性心动过速综合征补液疗法心率预测

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伊伐布雷定延长离体心脏单相动作电位时程及其致心律失常作用

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中国循环杂志 2015年第6期30卷 585-589页

作者：杨巧梅梁玉芝杨威丁燕生任璐黄思慧卫晓红吴林北京大学第一医院心内科分子心血管学教育部重点实验室北京市100034 河南省商丘市人民医院

目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜... 详细信息

目的：本研究在兔离体心脏模型上观察伊伐布雷定对心房和心室肌单相动作电位时程（MAPD）的影响及其在海葵毒素（ATX-Ⅱ）处理后的致心律失常作用。方法：雌性新西兰兔离体心脏采用Langendorff系统进行灌流，记录左心耳和左心室内外膜动作电位，观察在固定频率起搏刺激周长为350 ms（对应的心率为171次/min）时，伊伐布雷定单独作用以及ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定对心房肌和心室肌复极90%的单相动作电位时程（MAPD90）的影响。此外，观察伊伐布雷定减慢心率至自主心率为（156±10）次/min时，伊伐布雷定单独和ATX-Ⅱ（3 nmol/L）作用下伊伐布雷定的致心律失常作用。结果：伊伐布雷定（3~10μmol/L）单独作用可显著延长心房肌、心室肌内膜和外膜的MAPD90，延长幅度分别为（15.9±2.0）ms、（31.5±4.0）ms和（23.9±3.0）ms（n=6，P〈0.01）。ATX-Ⅱ（3 nmol/L）可显著延长心房肌和心室肌MAPD90，延长幅度在心房肌为（36.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01），而在心室肌内膜和外膜分别为（19.9±3.0）ms和（19.5±4.0）ms（n=6，P〈0.01）。在ATX-Ⅱ处理后的心脏，伊伐布雷定（6~10μmol/L）可使心房肌MAPD90显著缩短（14.4±4.0）ms（n=6，P〈0.01），且可诱发房性心律失常；但在心室肌伊伐布雷定（3~10μmol/L）显著延长心内膜和心外膜MAPD90，延长幅度分别为（36.2±7.0）ms和（27.5±5.0）ms（n=6，P〈0.01）。无论是否经ATX-Ⅱ处理，伊伐布雷定均不增加心室肌MAPD90的逐搏变异性和跨壁离散度，且无室性心律失常发生。结论：伊伐布雷定可延长心房肌和心室肌MAPD。在晚钠电流增大后，伊伐布雷定可诱发房性心律失常，但不引起室性心律失常。

关键词：致心律失常作用动作电位时程晚钠电流伊伐布雷定

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利用整体心脏96通道标测系统对心房激动模式的标测及初步应用

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2015年第3期29卷 236-241页

作者：黄思慧梁玉芝杨巧梅卫晓红任璐吴林北京大学第一医院心内科分子心血管学教育部重点实验室北京100034 河南省商丘市第一人民医院心内科河南商丘476100

目的采用96通道心房标测技术,探讨窦性心律(简称窦律)及心房颤动(简称房颤)时,心房内激动传导与激动模式的变化,以及传统钠通道阻滞剂普罗帕酮与选择性晚钠电流抑制剂雷诺嗪对心房传导性的影响。方法雌性新西兰兔Langendorff灌流的整体... 详细信息

目的采用96通道心房标测技术,探讨窦性心律(简称窦律)及心房颤动(简称房颤)时,心房内激动传导与激动模式的变化,以及传统钠通道阻滞剂普罗帕酮与选择性晚钠电流抑制剂雷诺嗪对心房传导性的影响。方法雌性新西兰兔Langendorff灌流的整体心脏,使用96通道心房外膜标测技术同步记录左右心房在窦律和房颤时激动传导时间(n=6)。房颤诱发采用S1S2心房程序右房刺激。观察不同浓度的雷诺嗪(1,3,10和30μmol/L,n=7)和普罗帕酮(0.1,0.3,1和3μmol/L,n=8)在窦律时对左右心房传导的影响。结果与窦律时相比,96通道心房外膜标测中房颤发生后出现心房激动传导发生紊乱和异位激动点,左右心房的激动传导时间和平均激动时间显著延长。窦律下,低浓度普罗帕酮(≤0.3μmol/L)与雷诺嗪(≤3μmol/L)引起左右心房房内激动传导时间和平均激动时间的延长较小,统计学不显著,较高浓度的普罗帕酮(≥1μmol/L)与雷诺嗪(≥10μmol/L)均可显著延长房内激动传导时间和平均激动时间(与基础状态相比,P<0.05),但均不改变心房内激动传导模式。结论应用新型96通道标测技术可以直观地显示出房颤发生发展过程中心房内的异位激动点的位置,以及心房传导性与激动模式的改变,评价抗房颤药物对心房激动传导性的影响。

关键词：心血管病学心房心外膜标测心房激动传导心房颤动钠电流抑制剂

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Ghrelin通过抑制ERS减轻ISO所致的心肌损伤和心肌细胞凋亡

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心脏杂志 2014年第3期26卷 249-253页

作者：张改改蔡怀秋张金胜宁明吴扬齐永芬尹新华清华大学第一附属医院北京华信医院干部病房北京100016 哈尔滨医科大学第一附属医院心内科黑龙江哈尔滨150086 北京大学医学部教育部分子心血管病学重点实验室北京100191

目的:探讨ghrelin(G)减轻异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)所致心肌损伤和凋亡是否与其抑制心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)有关。方法:将29只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照(Con)组、ISO组和ISO+G组。Con组皮下注射生理盐水,ISO组皮下注射ISO,ISO+G组皮下注射ISO前2 d皮下注射ghrelin。采用生理记录仪测定各组大鼠心功能。以HE染色及血浆乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶MB(CK-MB)活性的测定评估心肌损伤的程度。用TUNEL法测定心肌细胞的凋亡。用Western blot检测各组心肌组织中ERS标志性分子C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)和caspase-12的表达。结果:外源性ghrelin可显著缓解ISO所致大鼠的心功能不全,减轻ISO造成的心肌损伤,减少心肌细胞凋亡,并降低CHOP和剪切的caspase-12的表达。结论:ghrelin通过抑制ERS可减轻ISO所致心肌损伤和心肌细胞凋亡。

关键词： ghrelin 异丙基肾上腺素心肌疾病内质网应激凋亡

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H_2S对氧化型低密度脂蛋白诱导人单核巨噬细胞核转录因子-κB的影响及机制

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北京大学学报（医学版） 2013年第2期45卷 192-196页

作者：赵曼曼张巧丽闫辉杜军保耿彬唐朝枢金红芳北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学基础医学院生理与病理生理学系北京100191 教育部分子心血管学重点实验室北京100191

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-κB通路的调节作用及其机制。方法:人单核细胞系THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol myristate acetate,PMA)诱导分化为巨噬细胞后,分为4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组。用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达及NF-κB磷酸化水平,激光共聚焦法检测细胞胞浆IκBα及NF-κB的核转位改变,免疫共沉淀方法检测细胞核中NF-κB p65与IκBα结合情况。结果:Western blot结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-κB p65磷酸化水平明显升高(0.855±0.116 vs.0.502±0.218,P=0.046),IκBα表达明显减少(0.612±0.216 vs.0.997±0.167,P=0.029);与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞中NF-κB p65磷酸化水平显著降低(0.424±0.225 vs.0.855±0.116,P=0.020;0.378±0.071 vs.0.855±0.116,P=0.011),IκBα表达显著增多(1.037±0.111 vs.0.612±0.216,P=0.015;1.046±0.084 vs.0.612±0.216,P=0.013)。激光共聚焦结果显示:与对照组相比,ox-LDL组THP-1源性巨噬细胞胞浆中IκBα表达明显降低,NF-κB p65核转位明显增加;与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞胞浆IκBα表达显著增多,NF-κBp65核转位明显减少。免疫共沉淀结果显示,对照组人单核巨噬细胞胞核内未检测到NF-κB p65与IκBα的结合,ox-LDL组细胞核内NF-κB p65与IκBα结合较少,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞核内NF-κB与IκBα结合明显增多。结论:H2S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-κB通路激活,其作用机制可能与抑制胞浆中IκBα降解,减少NF-κB p65磷酸化激活及核转位,同时可促进胞核中IκBα与NF-κB的结合,进而抑制NF-κB的活性有关。

关键词：硫化氢氧化低密度脂蛋白 NF-κB 单核细胞巨噬细胞

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