检索结果-内蒙古大学图书馆

实用儿科临床杂志 2010年第1期25卷 11-13页

作者：丁晶曾超美金红芳汤秀英唐朝枢杜军保北京大学第一医院儿科北京大学人民医院儿科北京大学第一医院电镜室北京大学第一医院心血管研究所教育部分子心血管学重点实验室

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对人巨噬细胞超微结构的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,经100 nmol.L-1佛波酯(PMA)作用24 h,使其分化成人巨噬细胞,经终质量浓度为50 mg.L-1的OX-LDL分别诱导4 h及24 h,收集细胞,并制作... 详细信息

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)对人巨噬细胞超微结构的影响。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,经100 nmol.L-1佛波酯(PMA)作用24 h,使其分化成人巨噬细胞,经终质量浓度为50 mg.L-1的OX-LDL分别诱导4 h及24 h,收集细胞,并制作细胞电镜标本。采用JEM1230型透射电镜观察。同时将未加入OX-LDL诱导的人巨噬细胞作为对照组。结果经OX-LDL诱导后的人巨噬细胞超微结构随时间发生动态变化,细胞内脂滴明显增多,内质网扩张、部分或完全脱颗粒,核膜发泡、不完整,染色质浓缩、碎裂,并形成典型的凋亡小体。另外,在OX-LDL诱导24 h的处理组细胞内发现自噬小体。而对照组未经OX-LDL诱导后的人巨噬细胞超微结构随时间无明显改变,细胞内仅见少量脂滴,内质网无扩张,未出现脱颗粒现象,核膜完整,染色质无碎裂,未形成凋亡小体。另外,在未经OX-LDL诱导24 h的对照组细胞内无自噬小体形成。结论OX-LDL在诱导人巨噬细胞形成泡沫细胞的同时发生细胞凋亡及自噬现象。

关键词：氧化型低密度脂蛋白单核细胞巨噬细胞超微结构内质网扩张凋亡自噬

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二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内质网应激的影响

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首都医科大学学报 2010年第2期31卷 183-186页

作者：朱露璐赵霞唐朝枢杜军保金红芳北京大学第一医院儿科北京大学医学部生理与病理生理教研室北京大学教育部分子心血管重点实验室

目的探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌细胞内质网应激的调节作用。方法4周龄正常血压WKY(wistar-kyoto rat)大鼠7只作为WKY对照组。4周龄SHR大鼠12只分为SHR(spontaneously hypertensive rat)对照组及SHR+SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)组,每组6只。5周后检测大鼠血压,采用高效液相色谱(HPLC)法测定血浆SO2水平,采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达。结果9周时SHR对照组血压明显高于WKY对照组,血浆SO2水平显著低于WKY对照组,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达显著增高。与SHR对照组比较,SHR+SO2供体组大鼠血压明显降低,血浆SO2含量升高,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达降低。结论SO2可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活。

关键词：二氧化硫高血压主动脉内质网应激

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硫化氢抑制巯基状态的心肌细胞L钙通道

硫化氢抑制巯基状态的心肌细胞L钙通道

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2010年全国小儿心血管疾病学术会议

作者：张荣媛孙燕蔡浩然唐朝枢金红芳杜军保北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院中心实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系 100083 教育部分子心血管重点实验室 100034 北京大学第一医院儿科 100034 北京大学第一医院中心实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系100083 教育部分子心血管重点实验室 100034

目的：探究H2S能否以心肌细胞的细胞膜L型电压依赖性钙通道(L-VDC)蛋白中半胱氨酸残基侧链上巯基(Cys-SH)为分子靶点，通过调控L-VDC，以更迅捷的方式发挥心脏舒张效应。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型，观察生理浓度H2S供... 详细信息

目的：探究H2S能否以心肌细胞的细胞膜L型电压依赖性钙通道(L-VDC)蛋白中半胱氨酸残基侧链上巯基(Cys-SH)为分子靶点，通过调控L-VDC，以更迅捷的方式发挥心脏舒张效应。方法：应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型，观察生理浓度H2S供体硫氢化钠(NaHS)对心脏的舒张作用;应用L-VDC通道阻断剂尼非地平灌流离体心脏，再应用NaHS灌流，观察L-VDC通道在H2S调节心脏舒张反应中的作用;应用巯基氧化剂二酰胺(DM)和巯基还原剂(DTT)灌流离体心脏，再应用NaHS灌流，观察H2S调节不同巯基状态下的心脏舒张反应中的作用。在急性分离的大鼠心肌细胞，采用全细胞膜片钳技术观察不同浓度的NaHS对胞膜L-VDC通道电流的调节作用，对电流密度曲线的影响及L-VDC通道电生理特性影响(激活曲线，失活曲线及恢复曲线);分别观察DM和DTT对L-VDC通道电流的影响;应用DM和DTT孵育离体心肌细胞，再应用NaHS灌流，观察NaHS调节不同巯基状态下的心肌细胞L-VDC通道电流的作用。结果：100μmol/LNaHS灌流后，左心室内压变化速率(LV±dp/dtmax)和左心室内压差(ΔLVP)显著降低。经尼非地平灌流的心脏心功能明显下降，LV±dp/dtmax和ΔLVP显著降低, NaHS不能使心肌舒张;100μmol/L DM灌流后心脏LV±dp/dtmax和ΔLVP显著降低,NaHS不能使心肌舒张;100μmol/L DTT灌流后心脏功能无显著变化，NaHS能使心肌舒张;NaHS能浓度依赖性的抑制心肌细胞L-VDC电流;DM抑制L-VDC电流，DTT对L-VDC电流没有明显影响，但DTT能逆转DM对L-VDC电流的抑制作用;DTT孵育心肌细胞后，NaHS能抑制L-VDC电流，且DTT能逆转NaHS对L-VDC电流的抑制作用。结论：H2S能通过抑制L-VDC通道发挥心脏舒张功能，H2S作用位点是L-VDC上的巯基集团。

关键词：心脏功能心肌细胞硫化氢巯基状态钙离子通道

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内质网应激反应在心血管疾病中的作用

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心血管病学进展 2010年第6期31卷 861-864页

作者：张改改唐朝枢清华大学第一附属医院北京华信医院干部病房北京100016 北京大学医学部生理与病理生理学系分子心血管学教育部重点实验室北京100191

内质网应激反应是细胞对内外环境变化的一种适应性反应,有助于细胞和生命个体的存活;然而应激过度则可引起细胞凋亡,导致疾病。现综述内质网应激反应在多种心脏、血管疾病发生、发展中的作用,并指出,内质网应激反应已成为心血管疾病防... 详细信息

内质网应激反应是细胞对内外环境变化的一种适应性反应,有助于细胞和生命个体的存活;然而应激过度则可引起细胞凋亡,导致疾病。现综述内质网应激反应在多种心脏、血管疾病发生、发展中的作用,并指出,内质网应激反应已成为心血管疾病防治的新靶点。

关键词：内质网应激反应心血管疾病

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硫化氢上调大鼠主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道表达

硫化氢上调大鼠主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道表达

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2010年全国小儿心血管疾病学术会议

作者：张荣媛金红芳袁兰唐朝枢杜军保北京大学第一医院儿科 100034 北京大学医学部激光共聚焦实验室 100083 北京大学医学部基础医学院生理与病理生理学系 100083 教育部分子心血管重点实验室 100034

目的：研究H2S对正常大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)和经内皮素(ET-1)诱导的大鼠ASMC KATP(三磷酸腺苷敏感钾通道)内向整流性钾通道亚基(Kir6.1)和磺脲类受体亚基(SUR2B)基因及蛋白表达的影响。方法：采用SD雄性大鼠，贴块法原代培养ASMC... 详细信息

目的：研究H2S对正常大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)和经内皮素(ET-1)诱导的大鼠ASMC KATP(三磷酸腺苷敏感钾通道)内向整流性钾通道亚基(Kir6.1)和磺脲类受体亚基(SUR2B)基因及蛋白表达的影响。方法：采用SD雄性大鼠，贴块法原代培养ASMC，实验用4、5代细胞;对正常及经ET-1诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞KATP研究中分为H2S时间处理梯度实验组和药物浓度处理实验组分别进行研究。结果：经NaHS处理正常ASMC、经ET-1诱导72h的ASMC后，与对照组比较，Kir6. 1亚基基因表达有所提高, SUR2B亚基基因表达也相应提高。SUR2B亚基和Kir6.1亚基分别在ASMC胞膜和胞质有阳性表达，而胞核无阳性表达。结论：通过在基因及蛋白水平的调节，H2S可以通过浓度依赖性和时间依赖性的方式上调大鼠血管平滑肌细胞和经ET-1诱导的大鼠血管平滑肌细胞KATP，此项结果对于揭示H2S调节血管效应的分子机制具有重要意义。

关键词：主动脉平滑肌细胞三磷酸腺苷敏感钾通道硫化氢蛋白表达血液动力学

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心力衰竭大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

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中国科学（C辑） 2009年第11期39卷 1019-1027页

作者：王军白玲李晶孙超峰赵瑾崔长琮韩克刘昱卓小桢王亭忠刘平范粉玲管又飞马爱群西安交通大学医学院第一附属医院心内科西安710061 西安交通大学医学院教育部环境与基因相关疾病重点实验室西安710061 北京大学医学部生理与病理生理学系教育部分子心血管学重点实验室北京100083

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188... 详细信息

通过差速离心分离大鼠心肌线粒体,利用蛋白质组学技术构建正常大鼠心肌线粒体蛋白质组表达图谱;选用心肌梗死诱导的心力衰竭大鼠模型,分析比较心力衰竭时心肌线粒体蛋白质表达谱的改变.与正常对照组相比,心力衰竭大鼠心肌线粒体共有188个蛋白点的表达量发生了变化,其中有120个蛋白点表达上调2倍以上,有68个蛋白点表达下调1/2以上(P<0.05).对差异表达的蛋白点行胶内酶解后质谱鉴定和数据库检索,对蛋白质进行功能注释、亚细胞定位和生物信息学分析,其中有27个蛋白质涉及能量代谢和氧化应激,其中参与糖酵解及三羧酸循环的蛋白质(酶)表达上调,而参与OXPHOS复合体和脂肪酸代谢的蛋白质(酶)表达下调.研究结果表明,心力衰竭时心肌能量代谢模式发生了改变,底物选择从倾向于脂肪酸转为葡萄糖利用增加,糖酵解增强而脂肪酸氧化能力减低;为心肌缺血性损伤时线粒体结构和功能改变提供了分子依据,在蛋白质水平上阐述了线粒体在心力衰竭发展中的可能机制.

关键词：线粒体心力衰竭蛋白质组学双向电泳能量代谢

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尾加压素Ⅱ对大鼠损伤血管基质金属蛋白酶的影响

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中国医药生物技术 2009年第5期4卷 335-338页

作者：张丽芳丁文惠史力斌李康柯元南唐朝枢北京大学第一医院心内科 100034 卫生部中日友好医院心内科卫生部北京医院心内科北京大学医学部生理学与病理生理学系/分子心血管学教育部重点实验室 100191

目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组... 详细信息

目的观察外源性尾加压素II(UⅡ)及其拮抗剂Urantide对大鼠胸主动脉球囊拉伤模型损伤动脉基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、MMP-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的影响。方法构建大鼠胸主动脉球囊拉伤模型,分为4组:假拉伤组、单纯拉伤组、拉伤术后持续皮下给予UII(1nmol·kg-1·h-1)的UII组、拉伤术后持续皮下给予Urantide(10nmol·kg-1·h-1)的Urantide组。21d后,采用RT-PCR方法检测各组UII受体G蛋白偶联受体-14(GPR-14)的表达,免疫组化和明胶酶谱法检测MMP-1、MMP-2、TIMP-2的表达水平与活性。结果①单纯拉伤组血管GPR-14mRNA相对表达量(0.66±0.09)明显高于假拉伤组(0.42±0.06),为其1.6倍(P<0.05);②与单纯拉伤组相比,UII组GPR-14mRNA相对表达量增高(0.93±0.06,P<0.05),MMP-1表达降低(8.3±1.8vs3.3±0.8,P<0.05),MMP-2活性高至其1.25倍(137±24vs172±8,P<0.05),TIMP-2表达降低(14.8±2.4vs4.0±0.8,P<0.05);③与单纯拉伤组相比,Urantide组GPR-14mRNA相对表达量降低(0.37±0.08,P<0.05),MMP-1表达差异无统计学意义,MMP-2活性高至其1.29倍(177±21,P<0.05),TIMP-2表达降低(6.6±1.2,P<0.05)。结论大鼠胸主动脉损伤后局部GPR-14mRNA水平上调,外源性应用UⅡ后,GPR-14mRNA水平进一步上调,MMP-1表达下降,TIMP-2表达减少,MMP-2活性升高。应用Urantide(10nmol·kg-1·h-1)能抑制GPR-14mRNA的水平上调,但对MMP-1的表达无明显影响,未能表现出拮抗胶原沉积的作用,甚至对MMP-2/TIMP-2平衡有类UⅡ的作用,其意义有待进一步研究。

关键词：尿紧张素类基质金属蛋白酶类冠状动脉再狭窄血管内膜

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无线功能在心脏起搏治疗器械中的应用

无线功能在心脏起搏治疗器械中的应用

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第十二届全国介入心脏病学论坛暨北京大学心血管论坛

作者：周菁周红涛北京大学第一医院心内科教育部分子心血管病学重点实验室北京市 100034 国家知识产权局专利局

永久心脏起搏器、心脏再同步化和心脏自动除颤器(统称心脏起搏治疗器械)在临床心律失常治疗中的应用已有数年至数十年的历史，并随着医疗理念的发展和制造工艺的进步，一直朝着小型化、多功能、智能化、生理性的方向不断改进。另外，方... 详细信息

永久心脏起搏器、心脏再同步化和心脏自动除颤器(统称心脏起搏治疗器械)在临床心律失常治疗中的应用已有数年至数十年的历史，并随着医疗理念的发展和制造工艺的进步，一直朝着小型化、多功能、智能化、生理性的方向不断改进。另外，方便耐用、减少和避免损伤也是不断努力的目标。在这些方面，无线功能是很有吸引力的，其应用也越来越广泛。本文就无线功能在心脏起搏治疗器械中的应用作一简要概述。

关键词：无线功能心脏起搏治疗心律失常治疗自动除颤器心脏再同步化

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感染与急性心肌梗死

感染与急性心肌梗死

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第十二届全国介入心脏病学论坛暨北京大学心血管论坛

作者：白玉茹周菁曹春蕊河北省石家庄市第二医院急诊科石家庄市 050051 北京大学第一医院心内科教育部分子心血管病学重点实验室石家庄市第五医院感染科

急性心肌梗死是冠状动脉急性闭塞引起的心肌缺血缺氧性坏死，其发病率、死亡率均高，且发病率逐年升高，越来越成为威胁人类生命的重要疾病。临床上见到相当一部分急性心肌梗死患者合并感染。国内报道急性心肌梗死医院感染发生率为14.2... 详细信息

急性心肌梗死是冠状动脉急性闭塞引起的心肌缺血缺氧性坏死，其发病率、死亡率均高，且发病率逐年升高，越来越成为威胁人类生命的重要疾病。临床上见到相当一部分急性心肌梗死患者合并感染。国内报道急性心肌梗死医院感染发生率为14.2％一20.7％，而国外资料报道仅5％，可能是该研究剔除了入院时已感染病例及患肝病、慢性肾衰竭、肿瘤、HIV感染患者，这部分患者发生感染机会较高。本文分析了急性心肌梗死合并感染的相关因素，并就急性心肌梗死合并感染患者的预后作一介绍。

关键词：急性心肌梗死合并感染医院感染心肌缺血缺氧

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硫化氢供体对Apo E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的调节作用

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中国药理学通报 2008年第10期24卷 1293-1296页

作者：王燕飞唐朝枢杜军保北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学第一医院心血管研究所北京100034 北京大学第一医院教育部分子心血管病学重点实验室北京100034 北京大学第一医院儿科北京100034 北京大学第一医院教育部分子心血管病学重点实验室北京100034

目的探讨硫化氢(H2S)供体对Apo E基因敲除小鼠(Apo E-/-)动脉粥样硬化的调节作用.方法 6 wk龄正常C57BL/6J和Apo E-/-小鼠分为正常对照组、Apo E-/-组和Apo E-/- +硫氢化钠(NaHS)组,每组各8只,普通饮食饲养至16 wk龄.分别观察各组小鼠... 详细信息

目的探讨硫化氢(H2S)供体对Apo E基因敲除小鼠(Apo E-/-)动脉粥样硬化的调节作用.方法 6 wk龄正常C57BL/6J和Apo E-/-小鼠分为正常对照组、Apo E-/-组和Apo E-/- +硫氢化钠(NaHS)组,每组各8只,普通饮食饲养至16 wk龄.分别观察各组小鼠血清中总胆固醇(TCHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)含量及主动脉根部斑块面积的变化;用硫电极法测定血清中H2S的含量.结果与对照组相比,Apo E-/-小鼠血清中TCHO[(12.59±3.11 vs 2.32±0.40) μmol·L-1]和LDL-C[(1.33±0.43 vs 0.13±0.03) μmol·L-1]水平明显升高,而HDL-C水平[(0.45±0.13 vs 1.49±0.21) μmol·L-1]明显降低,血清中H2S的含量[(44.64±4.52) μmol·L-1]较对照组[(57.69±7.03) μmol·L-1]明显下降,主动脉根部明显出现斑块[(139316.6±30362.93 vs 0) μm2];给予NaHS后,Apo E-/-小鼠血清中TCHO、LDL-C和HDL-C水平无明显变化,而血清中H2S的含量明显升高[(52.21±7.24 vs 44.64±4.52) μmol·L-1],主动脉根部动脉粥样硬化斑块明显缩小[(85927.84±1922.73 vs 139316.6±30362.93) μm2].结论新型气体信号分子H2S可以延缓动脉粥样硬化的进程,缩小动脉粥样硬化斑块形成.

关键词：硫化氢动脉粥样硬化 Apo E基因敲除小鼠

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