目的研究硫化氢对高血压大鼠血管胶原重塑的调节效应。方法4周龄雄性自发性高血压大鼠（Spontaneously hypertensive rat,SHR）与WKY大鼠分别随机分为对照组和硫氢化钠干预组,硫氢化钠干预组大鼠每日腹腔注射56μmol/kg·d硫化氢供体硫氢化钠,对照组每日腹腔注射同样剂量无菌注射用水。五周后测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉硫化氢生成率、羟脯氨酸和胶原Ⅰ含量,检测培养的平滑肌细胞[H]-TdR掺入、[H]-脯氨酸掺入和[H]-羟脯氨酸分泌,同时也检测了硫化氢对AT受体结合力及AugⅡ诱导的MAPK活性的的影响。结果SHR的血压较WKY大鼠高52%（P<0.01）。硫氢化钠使SHR血压下降14%（P<0.01）。SHR主动脉硫化氢的生成明显低于WKY大鼠55%（P<0.01）。补充硫氢化钠后,高血压大鼠与WKY大鼠的主动脉硫化氢生成均明显增加（P<0.01）。SHR胸主动脉羟脯氨酸含量比WKY大鼠升高了87%（P<0.01）。补充硫氢化钠后可使高血压大鼠血管羟脯氨酸含量降低41%（P<0.05）。SHR胸主动脉胶原Ⅰ含量明显高于WKY大鼠（P<0.05）。补充硫氢化钠后可使胶原Ⅰ含量明显下降（P<0.01）。在细胞水平,SHR的血管平滑肌细胞[H]-TdR掺入、[H]-脯氨酸掺入及[H]-羟脯氨酸分泌分别较WKY大鼠增加28%、34.2%和28.9%（均P<0.05）。硫氢化钠能够剂量依赖性地降低AngⅡ刺激的SHR血管平滑肌细胞[H]-TdR掺入,分别为12.3%,20.1%和40.4%（P<0.05或P<0.01）。硫氢化钠也能够降低SHR血管平滑肌细胞[H]-脯氨酸掺入,分别为17.6%,15.5%和37.5%（P<0.01）。硫氢化钠还能够降低SHR血管平滑肌细胞[H]-羟脯氨酸分泌,分别为18.7%,26.4%和34.1%（P<0.05 or P<0.01）。这种抑制效应强于WKY大鼠。另外硫氢化钠可以剂量依赖性的降低AngⅡ诱导的SHR血管平滑肌细胞ERK1/2磷酸化水平,分别为20.1%,47.4%和59.1%（P<0.05或P<0.01）。而且能够降低AT受体结合和AT受体亲和力（P<0.01）。结论SHR存在血管重塑和血管胶原的聚集,内源性硫化氢通路参与了血管胶原聚集的调节。
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