检索结果-内蒙古大学图书馆

北京大学学报（医学版） 2015年第6期47卷 893-897页

作者：田爱炬李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的:用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术验证HIP-55与14-3-3在HEK293细胞中存在相互作用,并进一步研究其生物学意义。方法:利用GATEWAY系统构建PDEST-N-Venus-HIP-55WT(野生型),PDEST-N-VenusHIP-55AA(突变体S269A/T291A),PDEST-GST-HIP-55WT及PDEST-C-Venus-14-3-3τ重组质粒,利用双分子荧光互补及免疫共沉淀技术检测两者的相互作用,同时应用14-3-3蛋白相互作用抑制肽R18和HIP-55蛋白突变体(HIP-55AA突变体S269A/T291A不能与14-3-3相互作用)作为工具研究两者结合后对嘌呤霉素诱导的HIP-55蛋白表达的影响。结果:外源转入的Venus-HIP-55WT、Venus-HIP-55AA及Venus-14-3-3蛋白能够在HEK293细胞中表达;双分子荧光互补实验结果表明HIP-55与14-3-3存在相互作用,HIP-55蛋白的S269/T291位点介导HIP-55与14-3-3的相互作用;免疫共沉淀技术表明内源性HIP-55与14-3-3存在相互作用;进一步研究发现HIP-55与14-3-3复合体增强HIP-55蛋白的稳定性,保护HIP-55不被降解。结论:14-3-3与HIP-55存在相互作用,14-3-3/HIP-55复合体可以促进HIP-55蛋白的稳定性。

关键词： HIP-55蛋白,人 14-3-3蛋白质类蛋白质相互作用

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异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型的建立

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北京大学学报（医学版） 2014年第6期46卷 906-910页

作者：杨承志田爱炬孟增慧吴济民张幼怡郭丽君李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的:探索异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件。方法:经皮下注射和埋泵控释两种途径给予FVB/N小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化,将每种给药途径的FVB/N小鼠随机分为ISO组和对照... 详细信息

目的:探索异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO,非选择性β-肾上腺素受体激动剂)诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件。方法:经皮下注射和埋泵控释两种途径给予FVB/N小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化,将每种给药途径的FVB/N小鼠随机分为ISO组和对照组。皮下注射给药途径:ISO组皮下注射ISO 14 d,对照组注射生理盐水;皮下埋泵给药途径:ISO组皮下埋泵控释给予ISO 14 d,对照组做假手术。两种给药途径ISO剂量均为30 mg/(kg·d)。采用心脏重量与胫骨长度比值(心胫比)、小动物超声心动图检测小鼠心室壁厚度等指标衡量心脏肥大程度。使用苦味酸-天狼猩红染色方法检测胶原沉积面积。结果:ISO皮下注射不能诱导FVB/N小鼠明显的心脏肥大和纤维化,且实验终点前有50%小鼠死亡。ISO皮下埋泵控释给药诱导FVB/N小鼠出现显著的心脏肥大,ISO组小鼠心胫比显著高于对照组[(10.60±0.40)mg/mm vs.(7.93±0.19)mg/mm,P<0.001],ISO组小鼠的左心室舒张末期后壁厚度显著高于对照组[(0.87±0.03)mm vs.(0.68±0.06)mm,P=0.0116],但ISO不能引起明显的心脏纤维化,小鼠全部存活。结论:ISO 30 mg/(kg·d)皮下埋微量泵2周可成功诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型。

关键词：心脏肥大纤维化异丙肾上腺素模型动物小鼠

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冠心病患者氯吡格雷抵抗与血小板参数的相关性分析

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中华医学杂志 2013年第12期93卷 916-920页

作者：李蕾韩江莉李海燕乔蕊于海奕张捷高炜北京大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室及分子心血管学教育部重点实验室 100191 北京大学第三医院检验科 100191

目的观察冠心病患者氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其对临床预后的影响，并探讨血小板参数与CR的相关性。方法人选2007年7—12月北京大学第三医院心内科住院的152例冠心病患者，所有患者在给予氯吡格雷负荷剂量300mg口服后改为维持剂量7... 详细信息

目的观察冠心病患者氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其对临床预后的影响，并探讨血小板参数与CR的相关性。方法人选2007年7—12月北京大学第三医院心内科住院的152例冠心病患者，所有患者在给予氯吡格雷负荷剂量300mg口服后改为维持剂量75mg／d。在患者服药后第5～7天，采用全血电阻法（EIA）检测氯吡格雷对血小板聚集的抑制程度。血小板自发聚集（电阻≥10Ω）定义为CR。根据检测结果将患者分为CR组和氯吡格雷敏感（CS）组，比较两组临床资料、血生化指标和血小板参数。对所有患者进行临床随访，记录患者心血管事件发生情况，包括再发心肌梗死、支架再狭窄、支架内血栓、再介入和。tD源性死亡。结果共有16例（10．5％）患者发生CR。CR组合并糖尿病患者的比例显著高于cs组（7／16比29／136，P=0．046）。CR组血小板计数和平均血小板体积（MPV）显著高于CS组[（241±58）×10^9／L比（185±56）×10^9／L，P=0．005；（8．0±0．8）fl比（7．4±0．9）fl，P=0．024]。回归分析显示，血小板计数每增加10×10^9/L，患者发生CR的风险升高0．376倍（OR=1．376，95％CI 1．097～1．725，P=0．006）；MVP每增加1fl，患者发生cR的风险升高1．015倍（OR=2．015，95％CI 1．148～3．537，P=0．015）。对所有患者平均临床随访53个月，结果显示CR组心血管事件发生率显著高于CS组（6／16比23／136，P=0．047）。结论发生CR的冠心病患者心血管事件发生率高。而血小板计数和MPV升高与冠心病患者CR发生率相平行，可作为CR的有效预测因素。

关键词：冠状动脉疾病血小板计数氯吡格雷抵抗平均血小板体积

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成年人暴发性心肌炎的相关因素分析

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中华心血管病杂志 2017年第12期45卷 1039-1043页

作者：孙丽杰郭丽君崔鸣李莹周博达韩江莉张喆张永珍高炜北京大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室及分子心血管学教育部重点实验室 100191 北京大学第三医院心外科 100191

目的探讨早期识别暴发性心肌炎的相关因素。方法回顾性纳入北京大学第三医院心内科2003年1月至2016年9月救治的成人急性病毒性心肌炎患者60例，根据临床诊断分为暴发性心肌炎组（n=9）和非暴发性心肌炎组（n=51）。比较两组患者入院时... 详细信息

目的探讨早期识别暴发性心肌炎的相关因素。方法回顾性纳入北京大学第三医院心内科2003年1月至2016年9月救治的成人急性病毒性心肌炎患者60例，根据临床诊断分为暴发性心肌炎组（n=9）和非暴发性心肌炎组（n=51）。比较两组患者入院时的症状、生命体征、血液生化学指标、超声心动图参数及心电图表现。并通过二分类logistic回归模型进行多因素分析，探讨早期识别暴发性心肌炎的相关因素。结果暴发性心肌炎组患者乏力和晕厥的发生率均明显高于非暴发性心肌炎组[分别为77.8%（7/9）比21.6%（11/51）（χ2=11.509，P=0.002）和33.3%（3/9）比2.0%（1/51）（χ2=12.101，P=0.009）]。暴发性心肌炎组患者出现病毒感染样症状到出现心脏不适症状的时间较非暴发性心肌炎组短[（2.0±1.8）d比（4.5±3.5）d，t=2.085，P=0.041]。暴发性心肌炎组患者来诊时的收缩压较非暴发性心肌炎组低[（94±14）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）比（117±12）mmHg，t=5.18，P=0.001]，心率较快[（99±20）次/min比（84±19）次/min，t=-2.096，P=0.04]。暴发性心肌炎组患者N末端B型利钠肽原水平高于非暴发性心肌炎组[7 962（1 470, 23 849）ng/L比1 771（45, 2 380）ng/L, z=-4.068，P=0.000]。暴发性心肌炎组患者左心室射血分数低于非暴发性心肌炎组[（49±12）%比（60±13）%，t=2.473，P=0.016]。暴发性心肌炎组患者PR间期较非暴发性心肌炎组长[199（140，416）ms比156（112，204）ms，z=-2.300，P=0.021]，PR间期〉200 ms者比率较高[33.3%（3/9）比3.9%（2/51），χ2=6.405，P=0.021]；暴发性心肌炎组患者QRS间期大于非暴发性心肌炎组[（127±14）ms比（95±13）ms，t=-6.647，P〈0.001]，QRS间期〉120 ms者比率较高[77.8%（7/9）比5.9%（3/51），χ2=28.471，P=0.000]。多因素logistic回归分析结果显示入院时的PR间期（调整的OR=1.044，95%CI 1.005~1.084，P=0.025）和QRS间期（调整的OR=1.252，95%CI 1.045~1.501，P=0.015）是暴发性心肌炎的相关因素。结论急性病毒性心肌炎患者入院时PR间期延长和QRS间期延长是成人暴发性心肌炎的相关因素。

关键词：心肌炎成年人预测

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糖尿病心肌病的发病机制及胰高血糖素样肽1受体激动剂对其影响

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中华心血管病杂志 2023年第4期51卷 440-442页

作者：周乐群唐熠达北京大学第三医院心内科、国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

糖尿病心肌病(DCM)的特点是心脏收缩或舒张功能障碍,最终发展为心力衰竭,是糖尿病患者死亡的主要原因之一。DCM的定义及诊断标准尚未统一,且发病机制多样,包括能量代谢异常、钠钙循环异常、心脏炎症反应、内皮功能障碍等,需临床进一步... 详细信息

糖尿病心肌病(DCM)的特点是心脏收缩或舒张功能障碍,最终发展为心力衰竭,是糖尿病患者死亡的主要原因之一。DCM的定义及诊断标准尚未统一,且发病机制多样,包括能量代谢异常、钠钙循环异常、心脏炎症反应、内皮功能障碍等,需临床进一步研究。胰高糖素样肽1受体激动剂(GLP‑1RA)是一种新型降糖药物,可以改善能量代谢、抑制炎症反应,并与分布在心肌细胞中的受体直接作用激活心肌相关信号通路,降低左心室充盈压、改善左心室舒张功能异常,降低因心力衰竭再住院的比例。GLP‑1RA与DCM的关系是目前研究的热点。该文主要论述GLP‑1RA对DCM的影响。

关键词：心肌病糖尿病心肌病胰高糖素样肽1受体激动剂 2型糖尿病心力衰竭

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中国心房颤动患者抗心律失常药物的临床应用情况及处方合理性分析

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中华心血管病杂志 2020年第9期48卷 740-747页

作者：孙丽杰杜昕刘书旺何榕曾辉孙超李蕾张媛马长生高炜北京大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室 100191 首都医科大学附属北京安贞医院心内科 100029

目的探讨心房颤动(房颤)患者口服抗心律失常药物(AAD)的治疗情况及其相关影响因素,并且依据房颤管理指南分析处方的合理性。方法收集2011年8月至2016年8月中国房颤注册研究中18014例房颤患者的病历资料,按基线或随访中是否应用AAD,分为... 详细信息

目的探讨心房颤动(房颤)患者口服抗心律失常药物(AAD)的治疗情况及其相关影响因素,并且依据房颤管理指南分析处方的合理性。方法收集2011年8月至2016年8月中国房颤注册研究中18014例房颤患者的病历资料,按基线或随访中是否应用AAD,分为AAD组7788例(43.23%)和非AAD组10226例(56.77%),并对在AAD组中占绝大多数的胺碘酮4129例(53.02%)和普罗帕酮3211例(41.23%)进行亚组分析,采用随机森林回归法探讨AAD应用的相关影响因素,并依据房颤管理指南分析用药合理性。结果纳入的18014例房颤患者中,男性10895例(60.48%),≥75岁的老年患者4081例(22.65%)。与非AAD组相比,AAD组≥75岁[13.74%(1070/7788)比29.44%(3011/10226)],持续性房颤[28.90%(2250/7788)比45.80%(4683/10226)],合并心力衰竭[8.29%(646/7788)比21.95%(2245/10226)],卒中/TIA[12.15%(946/7788)比19.95%(2040/10226)],肾功能异常[16.36%(1274/7788)比29.37%(3003/10226)],血栓栓塞风险为高危[60.17%(4748/7788)比76.40%(7813/10226)]的患者比例较低(P均<0.001)。多因素分析结果显示,三级医院(OR=3.72,95%CI:3.17~4.37)的患者更倾向于应用AAD,老年(OR=0.47,95%CI:0.39~0.55)、持续性房颤(OR=0.66,95%CI:0.60~0.72)、以及合并心力衰竭(OR=0.54,95%CI:0.47~0.63)、卒中和/或短暂性脑缺血发作(OR=0.77,95%CI:0.68~0.87)、肾功能异常(OR=0.75,95%CI:0.59~0.95)及血栓栓塞风险为高危(OR=0.70,95%CI:0.58~0.84)的患者更倾向于不应用AAD,P均<0.05。胺碘酮和普罗帕酮是最常用的AAD,分别占AAD组的53.02%(4129/7788)和41.23%(3211/7788)。多因素分析显示,持续性房颤(OR=4.57,95%CI:3.94~5.29)、合并冠心病(OR=4.14,95%CI:3.03~5.64)、心力衰竭(OR=2.07,95%CI:1.48~2.89)、非缺血性心肌病(OR=4.84,95%CI:2.41~9.73)的房颤患者更倾向于应用胺碘酮,左心室射血分数正常(OR=0.31,95%CI:0.15~0.65)、血栓栓塞风险为低危(OR=0.78,95%CI:0.63~0.97)的患者更倾向于应用普罗帕酮,P均<0.001。不遵循指南建议的AAD治疗的总体发生率为6.54%(480/7340),胺碘酮亚组和普罗帕酮亚分别为5.13%(212/4129)和8.35%(268/3211),与合理用药组相比,不合理用药在≥75岁[20.4%(98/480)比12.95%(887/6860)]、血栓栓塞风险为高危[77.1%(379/480)比58.99%(4047/6860)]以及非三级医院的比例较高[7.1%(34/480)比3.33%(299/6860)],男性不合理用药的比例较低[50.8%(244/480)比64.53%(4427/6860)](P均<0.001)。结论房颤患者中,采用AAD治疗的多为合并症少的阵发性房颤患者,其中应用胺碘酮治疗的多为合并器质性心脏病的持续性房颤患者。不遵循房颤管理指南的AAD处方比例较低,多见于非三级医院以及血栓栓塞风险为高危的老年患者。

关键词：心房颤动抗心律失常药应用实践依从性

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血压控制水平对高血压患者冠状动脉血流储备的影响

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中华心血管病杂志 2016年第5期44卷 421-425页

作者：杜兰芳李昭屏李丹李卫虹任川马青变高炜北京大学第三医院心内科卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室 100191 北京大学第三医院急诊科 100191

目的观察血压控制水平对高血压患者冠状动脉血流储备（CFR）的影响。方法入选2011年1月至2015年7月北京大学第三医院心内科经冠状动脉造影或冠状动脉CT证实各支血管狭窄均〈50％，且经超声心动图测定了CFR的患者236例。其中非高血压患... 详细信息

目的观察血压控制水平对高血压患者冠状动脉血流储备（CFR）的影响。方法入选2011年1月至2015年7月北京大学第三医院心内科经冠状动脉造影或冠状动脉CT证实各支血管狭窄均〈50％，且经超声心动图测定了CFR的患者236例。其中非高血压患者63例，作为非高血压组。经过系统降压治疗的高血压患者173例，按照诊室血压控制水平将高血压患者分为血压控制良好组31例[收缩压／舒张压〈120／80mmHg（1mmHg=0．133kPa）]，血压控制达标组82例（120mmHg≤收缩压〈140mmHg，且舒张压〈90mmHg）、血压控制不良组60例（收缩压／舒张压≥140／90mmHg）。比较上述4组患者CFR的差异，并采用多元线性回归分析探讨高血压患者CFR的影响因素。结果血压控制不良组和血压控制达标组患者CFR显著低于非高血压组（2．61±0．71和2．87±0．56比3．27±0．71，P均〈0．001），而血压控制良好组患者CFR与非高血压组比较差异则无统计学意义（3．21±0．85比3．27±0．71，P=0．68）。3组高血压患者各组间CFR比较差异均有统计学意义（血压控制不良组〈血压控制达标组〈血压控制良好组，P〈0．05）。多因素回归分析结果显示血压控制不良（β=-0．17，P：0．03）、高龄（β=-0．02，P=0．03）是CFR降低的独立危险因素。结论将血压控制在120／80mmHg以下有利于改善冠状动脉狭窄〈50％的高血压患者的CFR。血压控制不良是高血压患者CFR降低的独立危险因素。

关键词：高血压血流储备分数心肌超声心动描记术

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肾上腺素受体介导ROS产生的分子机制

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中国病理生理杂志 2021年第3期37卷 532-537页

作者：陈显达张幼怡肖晗北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素。近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加。在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌... 详细信息

交感肾上腺素系统过度激活是高血压、冠心病、房颤和心衰等多种心血管疾病发生发展的重要病理因素。近年来,越来越多的研究发现,交感应激常导致活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生增加。在生理情况下,ROS在调节心脏发育、心肌细胞成熟、钙离子流、兴奋-收缩偶联和血管张力方面发挥重要作用[1]。而在病理情况下,ROS生成或代谢失控,引起ROS水平升高,进而导致DNA、蛋白质和脂类发生氧化损伤,线粒体通透性转换孔激活,线粒体功能障碍,乃至细胞死亡[2]。因此,过多ROS的产生是心肌肥厚、心脏缺血再灌注损伤和糖尿病心肌病等病理性心脏重构和心力衰竭进展的关键因素之一[3-6]。

关键词：交感应激肾上腺素受体活性氧簇心血管疾病

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β-肾上腺素受体介导成纤维细胞旁分泌IL-6促进心脏miR-21表达

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中国病理生理杂志 2019年第2期35卷 193-199页

作者：于海奕宋峣马晓伟冯伟高炜张幼怡北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)促进心脏微小RNA-21(miR-21)表达的调控机制。方法:采用酶消化法分离原代乳小鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,分别给予ISO(10μmol/L)处理... 详细信息

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)促进心脏微小RNA-21(miR-21)表达的调控机制。方法:采用酶消化法分离原代乳小鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞,分别给予ISO(10μmol/L)处理1、6、12、24和48 h,采用real-time PCR法检测细胞miR-21表达水平,采用Western blot法检测细胞p-STAT3和STAT3的蛋白水平,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素6 (IL-6)的浓度。给予细胞转染含miR-21启动子区萤光素酶报告基因质粒p GL3-21PPR,采用萤光素酶报告基因实验检测条件培养液对miR-21的转录活性的影响。结果:以ISO作用于心脏成纤维细胞产生的培养液上清作为条件培养液,其可使心肌细胞miR-21的表达量随ISO作用于成纤维细胞时间的延长而逐渐增高(P <0.05);该条件培养液可引起心肌细胞miR-21的转录活性显著增加,其中ISO作用24 h和48 h的培养液分别使其转录活性增加94.9%和77.1%(P <0.01);ISO作用成纤维细胞形成的条件培养液中IL-6浓度显著增加,通过旁分泌作用于心肌细胞,引起转录因子STAT3活性增强,促进了miR-21的转录和表达。结论:激动β-AR可介导成纤维细胞合成和表达IL-6,旁分泌作用于心肌细胞,通过IL-6/STAT3途径,上调心脏miR-21表达水平,参与心脏重构。

关键词： β-肾上腺素受体微小RNA-21 心肌细胞心脏成纤维细胞旁分泌

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升高血高密度脂蛋白胆固醇水平的药物应用现状及其研究进展

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中华医学杂志 2014年第25期94卷 1995-1997页

作者：孙丽杰陈凤荣崔鸣卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室及分子心血管学教育部重点实验室北京大学第三医院心内科100191

流行病学研究显示，高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）水平降低是冠心病的独立预测因子， HDL-C水平增高与心血管疾病的发生率呈负相关，甚至在 LDL-C 水平低于1.82 mmol／L的患者中，高HDL-C水平对冠心病仍然具有保护作用。因此HDL是抗动... 详细信息

流行病学研究显示，高密度脂蛋白胆固醇（ HDL-C）水平降低是冠心病的独立预测因子， HDL-C水平增高与心血管疾病的发生率呈负相关，甚至在 LDL-C 水平低于1.82 mmol／L的患者中，高HDL-C水平对冠心病仍然具有保护作用。因此HDL是抗动脉粥样硬化领域研究的又一靶点，升高HDL水平可能为冠心病的防治提供新的治疗手段。目前认为 HDL 通过介导胆固醇逆转运（ reverse cholesterol transportation ，RCT），将胆固醇从外周血管的动脉粥样硬化斑块转运到肝脏进行排泄，从而减少脂质在血管壁的沉积，以及改善内皮功能、抗氧化、抗炎等作用发挥抗动脉粥样硬化（ artherosclerosis ，AS）作用。

关键词：胆固醇水平血高密度脂蛋白抗动脉粥样硬化高密度脂蛋白胆固醇 HDL-C 动脉粥样硬化斑块胆固醇逆转运应用

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