检索结果-内蒙古大学图书馆

中国比较医学杂志 2014年第3期24卷 1-5,I0001页

作者：孙敏于海奕张幼怡吕志珍高炜李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流,分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,无血清培养并进行腺病毒感染。显微镜下观察单个心肌细... 详细信息

目的比较两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,进一步表征成年大鼠心室肌细胞兴奋-收缩耦联。方法 Langendorff装置进行主动脉逆流灌流,分别用两种细胞分离液分离成年大鼠心肌细胞,无血清培养并进行腺病毒感染。显微镜下观察单个心肌细胞的形态学特点,荧光显微镜下检测病毒感染。采用IonOptix仪器检测心肌细胞肌节收缩-舒张指标以及心肌细胞钙离子摄入-排出指标。结果两种分离液均可获得70%横纹清晰的长杆状心肌细胞,培养可存活7 d以上。腺病毒感染48 h,绿色荧光蛋白持续表达7 d以上。分离液一获得的心肌细胞不能很好地随电场刺激产生收缩,分离液二获得的细胞可用于检测兴奋-收缩耦联特性,心肌细胞肌节缩短分数为11.61%±2.15%,舒张时间为(0.177±0.031)s,钙瞬变幅度为30.79%±9.74%,钙瞬变衰减时间为(0.300±0.074)s。结论两种分离液均可用于分离和培养成年大鼠心肌细胞,并用于腺病毒转染等长时程研究。分离液二更适用于检测成年大鼠心肌细胞的兴奋-收缩耦联特性。

关键词：心肌细胞成年大鼠分离培养兴奋-收缩耦联

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小鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备及心肌梗死面积评价方法学比较

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中国心血管杂志 2014年第2期19卷 123-127页

作者：孟增慧杨承志田爱炬吕志珍张幼怡高炜李子健郭丽君北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室100191

目的对小鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备及心肌梗死面积评价方法进行比较。方法40只雄性BAB/c小鼠按完全随机设计方法分为传统方法组和改良方法组,传统方法组的心肌再灌注操作采用再次开胸、松开结扎线的方法,改良方法组的心肌再灌注操... 详细信息

目的对小鼠心肌缺血再灌注损伤模型制备及心肌梗死面积评价方法进行比较。方法40只雄性BAB/c小鼠按完全随机设计方法分为传统方法组和改良方法组,传统方法组的心肌再灌注操作采用再次开胸、松开结扎线的方法,改良方法组的心肌再灌注操作为在体外松开结扎线,无需再次开胸。采用伊文思蓝-TTC双染色方法区分缺血再灌注损伤后心肌的梗死区(IA)、缺血危险区(AAR)和左心室总面积(LV)。同时采用传统算法和质量权重法计算心肌梗死面积,质量权重法即在传统算法的基础上,用切片中各区域面积乘以该片心肌质量的百分比,累加各切片的相应区域面积,再计算百分比。结果无论采用哪种算法,传统方法组与改良方法组心肌梗死面积(IA/AAR)差异无统计学意义(传统算法:传统方法组44.43%±2.28%,改良方法组44.24%±1.68%,P=0.96;质量权重法:传统方法组51.74%±2.26%,改良方法组54.51%±1.14%,P=0.23)。与传统方法组相比,改良方法组术后存活率高、麻醉剂使用剂量小、苏醒时间短(均为P<0.05)。此外,采用质量权重法计算AAR/LV、IA/AAR数据的标准差显著小于传统算法(AAR/LV:传统算法标准差2.90,质量权重法标准差1.24;IA/AAR:传统算法标准差2.22,质量权重法标准差:1.00)。结论与传统方法相比,改良方法能够更加稳定、有效地制备小鼠心肌缺血再灌注模型。此外,采用质量权重法计算的心肌梗死面积数据比传统方法准确性更高。

关键词：心肌缺血再灌注损伤小鼠模型,动物心肌梗死面积

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学生学习风格对案例教学法实施效果的影响

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中华医学教育杂志 2014年第2期34卷 253-254,282页

作者：李蕾黄静冯新恒韩江莉辛丽红郭雨龙曹轲高炜北京大学第三医院心内科/卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室/分子心血管学教育部重点实验室 100191 北京市延庆县医院

目的探讨不同学习风格的医学生接受案例教学法实施效果的差异.方法采用Felder学习风格问卷实名调查北京大学第三医院48名八年制见习医学生的学习风格,在内科学见习教学中,结合目前考核标准评价不同学习风格学生接受案例教学法的效果.... 详细信息

目的探讨不同学习风格的医学生接受案例教学法实施效果的差异.方法采用Felder学习风格问卷实名调查北京大学第三医院48名八年制见习医学生的学习风格,在内科学见习教学中,结合目前考核标准评价不同学习风格学生接受案例教学法的效果.结果学生具备反思型、感悟型、视觉型和综合型学习风格的居多,学生的学习类型的差异无统计学意义.在临床思维、临床技能和内科专业理论三个方面的见习考核中,不同学习风格学生的成绩差异无统计学意义.选择信息加工维度下具有明显学习偏向的学生进行亚组分析,发现具备明显活跃型学习风格的学生的见习成绩优于具有明显反思型学习风格的学生.结论学习风格测试为分析学生学习风格提供了客观依据,为促进教学改革,探索更高效、更科学的教学模式提供了一定的参考.

关键词：案例教学法学习风格八年制医学生内科学

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MicroRNA-214通过Mfn2介导异丙基肾上腺素诱导的心脏纤维化

MicroRNA-214通过Mfn2介导异丙基肾上腺素诱导的心脏纤维化

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中国病理生理学会心血管专业委员会第十五届学术大会暨国际心脏研究会中国分会第十二届学术大会

作者：孙敏于海奕张幼怡李子健高炜北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

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HIP-55抑制肾上腺素受体介导的心肌肥大

HIP-55抑制肾上腺素受体介导的心肌肥大

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第二十五届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2014暨国际心血管预防与康复会议

作者：杨承志李子健分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京大学第三医院心内科血管医学研究所

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异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型建立

异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型建立

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：杨承志田爱炬孟增慧张幼怡郭丽君李子健北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京 100191

目的：心脏重塑是众多心血管疾病重要的病理基础.异丙肾上腺素(ISO),常用于模拟内源性儿茶酚胺建立心脏重塑小鼠模型.随着转基因小鼠的广泛应用,FVB/N品系小鼠由于具有繁殖力能力强,受精卵前核大,易于显微注射DNA,注射后活力强,被大量... 详细信息

目的：心脏重塑是众多心血管疾病重要的病理基础.异丙肾上腺素(ISO),常用于模拟内源性儿茶酚胺建立心脏重塑小鼠模型.随着转基因小鼠的广泛应用,FVB/N品系小鼠由于具有繁殖力能力强,受精卵前核大,易于显微注射DNA,注射后活力强,被大量应用于转基因研究.但常规ISO诱导BALB/c和C57/B6小鼠心肌重塑模型的剂量及方式并不能成功诱导FVB/N小鼠心脏重塑.本研究旨在探索ISO诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件. 方法：经皮下注射和埋泵控释两种途径给予小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化.每种给药途径FVB/N小鼠的随机分为两组.皮下注射给药途径:ISO组皮下注射ISO14天,对照组注射生理盐水.皮下埋泵给药途径:1SO组皮下埋泵控释给予ISO 14天,对照组行假手术.两种给药途径ISO剂量均为30 mg/ (kg·d).采用心脏重量与胫骨长度比值(心胫比)、小动物超声心动图检测小鼠心室壁厚度等指标衡量心脏肥大程度.使用天狼猩红染色方法检测胶原沉积面积. 结果：ISO皮下注射不能诱导FVB/N小鼠明显的心脏肥大和纤维化,且实验终点前有50％小鼠死亡.ISO皮下埋泵控释给药诱导FVB/N小鼠显著心脏肥大,但不能引起明显的心脏纤维化,小鼠全部存活. 结论：ISO[30 mg/(kg·d)]皮下埋微量泵2周可成功诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型.

关键词：心脏肥大异丙肾上腺素诱导机制重塑模型

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HIP-55基因缺陷对C57BL/6小鼠心血管系统生理功能的影响

HIP-55基因缺陷对C57BL/6小鼠心血管系统生理功能的影响

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：田爱炬杨承志吴济民张幼怡李子健北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京 100191

HIP-55也称为mAbp1或SH3P7,是一个包含多功能域的蛋白质.其结构主要包含N端的F-actin蛋白结合结构域和C端SH3结构域.HIP-55是一个重要的信号转导分子,目前已知在免疫反应和神经调节等方面起着重要作用,主要参与细胞内的受体内吞、信号... 详细信息

HIP-55也称为mAbp1或SH3P7,是一个包含多功能域的蛋白质.其结构主要包含N端的F-actin蛋白结合结构域和C端SH3结构域.HIP-55是一个重要的信号转导分子,目前已知在免疫反应和神经调节等方面起着重要作用,主要参与细胞内的受体内吞、信号转导、骨架重排、蛋白质转运等过程.笔者所在课题组也首次报道其在肿瘤及心血管疾病中的作用.但在生理状况下,HIP-55对心血管系统的研究尚不清楚.笔者研究发现HIP-55敲除后,C57BL/6小鼠体型明显减小,体重明显下降.收缩压、舒张压、平均动脉压均显著低于野生型小鼠,而其心率显著高于野生型小鼠.HIP-55敲除后对C57BL/6小鼠的心脏结构和功能无明显影响.心脏与体重比无明显改变.超声心动图结果显示,HIP-55敲除后小鼠的左室舒张末期后壁厚度、左室射血分数和短轴缩短率均无明显改变.同时,心脏组织HE染色及天狼猩红染色显示HIP-55敲除C57BL/6小鼠心脏未出现炎性细胞浸润及纤维化等病理改变.笔者的研究加深了对HIP-55生理功能的理解,为研究HIP-55在心血管疾病中的作用提供基础数据.

关键词：心血管生理功能信号转导分子基因缺陷

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TGFβ1介导压力负荷诱导大鼠心脏松弛素受体下调

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中国分子心脏病学杂志 2014年第3期14卷 962-965页

作者：于海涛李艳芳戚艳超李丹高娟李燕艳徐明北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管教育部重点实验室北京市100191 北京大学第三医院中心实验室北京市100191

目的阐明压力负荷诱导的大鼠心脏松弛素受体(relaxin/insulin like family peptide receptor,RXFP1)表达下调的意义及机制。方法利用大鼠主动脉弓结扎(transvers aorta constriction,TAC)方法建立压力负荷模型,Western Blot检测RXFP1表达水平,并检测siRNA敲减RXFP1的乳大鼠成纤维细胞在松弛素作用下胶原的分泌水平。进一步采用Western Blot检测不同浓度TGFβ1孵育乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1的表达变化。结果 TAC组心脏松弛素受体RXFP1表达下调,敲减RXFP1后松弛素抑制乳大鼠心脏成纤维细胞胶原分泌的作用显著减弱,TGFβ1呈剂量依赖性地下调乳大鼠心脏成纤维细胞RXFP1表达。结论在压力负荷诱导的心室重塑模型中,TGFβ1介导了心脏RXFP1下调,并抑制松弛素发挥抗纤维化作用。

关键词：心室重塑松弛素受体 TGFβ

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新型远距离细胞连接结构——膜纳米管

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中国科学：生命科学 2013年第11期43卷 713-718页

作者：张江晖张幼怡北京大学第三医院心内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

与细胞间讯息传递相关的细胞结构有紧密连接、黏附连接和缝隙连接,但它们都只能在紧密相连的细胞间发挥作用.最近,人们发现了一种能够介导距离较远的细胞间讯息传递的膜系结构,称之为隧道纳米管或膜纳米管.膜纳米管通过促进细胞通讯影... 详细信息

与细胞间讯息传递相关的细胞结构有紧密连接、黏附连接和缝隙连接,但它们都只能在紧密相连的细胞间发挥作用.最近,人们发现了一种能够介导距离较远的细胞间讯息传递的膜系结构,称之为隧道纳米管或膜纳米管.膜纳米管通过促进细胞通讯影响了细胞的生理和病理变化.膜纳米管结构、形成以及功能已有一些研究报道.然而,作为一种新型的细胞间的连接结构,还有很多未知值得深入探索.

关键词：膜纳米管微结构生理功能细胞通讯

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丹参素通过负调控ROS/p38通路抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤维细胞增殖

丹参素通过负调控ROS/p38通路抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤...

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：鲁海燕田爱炬吴济民杨承志邢瑞张幼怡郑晓辉李子健西北大学生命科学学院西安 710069 北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京 100191

目的：研究丹参素(DSS)在异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心脏成纤维细胞的增殖中的作用及机制. 方法：分离、培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs),在ISO诱导CFs增殖前加入DSS预处理.CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞增殖,蛋白免疫印迹Wester... 详细信息

目的：研究丹参素(DSS)在异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心脏成纤维细胞的增殖中的作用及机制. 方法：分离、培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs),在ISO诱导CFs增殖前加入DSS预处理.CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞增殖,蛋白免疫印迹Western blot法检测相关细胞信号通路,活性氧簇(ROS)探针(DHE)检测细胞内ROS水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞内Ⅰ型胶原(collagen-I)的合成. 结果：DSS能抑制ISO诱导的CFs增殖及collagen-Ⅰ合成;机制研究表明ISO可通过p-p38的激活诱导CFs细胞增殖,而DSS能抑制ISO诱导的CFs细胞p-p38的激活,进一步结果显示,ISO可通过刺激ROS产生而激活p-p38. 结论：DSS可能是通过负调控ROS/p38信号通路抑制ISO诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞的增殖,抑制collagen-Ⅰ的合成,提示DSS可能抑制ISO诱导的心脏纤维化.

关键词：心脏纤维化细胞增殖丹参素负调控机制异丙基肾上腺素

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