检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2020年第8期36卷 1509-1514页

作者：张健维徐坦徐明北京大学第三医院心血管内科、血管医学研究所心血管分子生物学与调节肽卫计委重点实验室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是1990年发现的核受体超家族的成员,迄今为止共发现了3种PPARs(α、β/δ和γ)。PPARs主要在肝、脂肪、心肌等组织表达,发挥促进脂肪酸摄取、转运和氧化... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是1990年发现的核受体超家族的成员,迄今为止共发现了3种PPARs(α、β/δ和γ)。PPARs主要在肝、脂肪、心肌等组织表达,发挥促进脂肪酸摄取、转运和氧化,参与能量代谢平衡的功能[1]。心力衰竭(简称"心衰")时心脏重塑的机制与能量稳态直接相关[2],随着糖尿病、高血压等代谢性疾病所致慢性心衰的发病率逐年上升,代谢调控在心衰治疗中的作用受到了广泛关注[3-4]。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体心力衰竭代谢氧化应激

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缺血性心肌病与能量代谢研究进展

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上海大学学报(自然科学版) 2019年第3期25卷 357-364页

作者：张剑姝徐明北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

缺血性心肌病伴随着心脏能量代谢的变化,这些变化主要为脂肪酸氧化速率增加和/或葡萄糖氧化途径中糖酵解减少.通过减少脂肪酸氧化或者增加葡萄糖氧化的方式干预能量代谢,能够改善缺血性心肌病的病理变化和心脏功能.随着代谢组学检测技... 详细信息

缺血性心肌病伴随着心脏能量代谢的变化,这些变化主要为脂肪酸氧化速率增加和/或葡萄糖氧化途径中糖酵解减少.通过减少脂肪酸氧化或者增加葡萄糖氧化的方式干预能量代谢,能够改善缺血性心肌病的病理变化和心脏功能.随着代谢组学检测技术的发展,针对缺血性心肌病进行早期代谢产物检测手段和机制探索方式更加多样,丰富了目前对缺血性心肌病代谢变化的认知.同时,了解并分析缺血性心肌病的代谢变化能为缺血性心肌病的创新药物研发提供新线索.系统介绍了缺血性心肌病中三大营养物质能量代谢变化,干预不同能量变化在心脏功能障碍中的作用,并探讨通过代谢手段治疗缺血性心脏疾病的可能性.

关键词：缺血性心肌病脂肪酸氧化代谢

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运动康复训练对心血管疾病的保护作用及相关机制研究进展

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中国医学前沿杂志（电子版） 2013年第9期5卷 20-23页

作者：马晓伟李昊张幼怡北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100191

长期以来，运动康复训练一直是心血管疾病患者的禁区，直到20世纪80年代，越来越多的临床研究表明运动康复疗法可以延长患者寿命，降低死亡率。运动康复训练可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率，并且可以改善其危险因素：降血压... 详细信息

长期以来，运动康复训练一直是心血管疾病患者的禁区，直到20世纪80年代，越来越多的临床研究表明运动康复疗法可以延长患者寿命，降低死亡率。运动康复训练可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率，并且可以改善其危险因素：降血压、改善胰岛素抵抗、降血糖、降低炎性反应（C 反应蛋白、纤维蛋白原）、调节脂质代谢。对于脂质代谢，运动康复训练可以调节血脂和脂蛋白的浓度，增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的浓度，降低甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的浓度，降低游离脂肪酸浓度。运动康复训练还可以治疗动脉粥样硬化性心血管疾病，研究报道，运动康复训练可以降低心肌梗死后患者的死亡率，提高患者长期生存率，这可能与长期运动使副交感神经活动增强有关。适当的运动可以改善慢性心力衰竭患者的运动能力，增加心输出量，增加线粒体的大小和密度，增加骨骼肌氧化酶含量，改善内皮功能，降低循环中儿茶酚胺含量，并且提高患者的生活质量。

关键词：康复训练心力衰竭冠心病冠状动脉病运动康复心血管疾病

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心脏重塑与代谢的双向调控

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中国动脉硬化杂志 2020年第7期28卷 553-558页

作者：徐坦徐明北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所心血管分子生物学与调节肽卫计委重点实验室分子心血管学教育部重点实验室

随着多组学检测技术的发展,研究者们对于心脏重塑过程中代谢变化的认识更加多维度和立体。一方面,心脏重塑过程中不仅仅涉及脂肪酸、糖与氨基酸三大物质代谢,越来越多新的代谢物质受到人们的关注;另一方面,机体不同脏器与心脏之间的交... 详细信息

随着多组学检测技术的发展,研究者们对于心脏重塑过程中代谢变化的认识更加多维度和立体。一方面,心脏重塑过程中不仅仅涉及脂肪酸、糖与氨基酸三大物质代谢,越来越多新的代谢物质受到人们的关注;另一方面,机体不同脏器与心脏之间的交互作用成为人们关注的热点。本文将从心脏重塑与代谢的交互作用进行阐述。

关键词：心脏重塑代谢双向调控

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ω-3多不饱和脂肪酸治疗心力衰竭的研究进展

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中国医学前沿杂志（电子版） 2022年第5期14卷 56-62页

作者：蔡嘉庚祖凌云北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFAs)是从甲基碳起第1个双键位于第3碳与第4碳之间且含有多个双键的脂肪酸,人体自身无法产生,多来自植物种子及深海鱼类,因而归为必需脂肪酸。心力衰竭(简称心衰)指各种... 详细信息

ω-3多不饱和脂肪酸(omega-3 polyunsaturated fatty acids,ω-3PUFAs)是从甲基碳起第1个双键位于第3碳与第4碳之间且含有多个双键的脂肪酸,人体自身无法产生,多来自植物种子及深海鱼类,因而归为必需脂肪酸。心力衰竭(简称心衰)指各种原因导致的心功能下降,以肺、体循环淤血为主要临床表现的综合征,是心脏疾病发展的终末阶段。其病因众多,病理生理机制复杂。近年来,尽管已有大量的临床试验及基础研究报道,但ω-3PUFAs对心衰的作用仍具有较大争议。本文总结了有关ω-3PUFAs和心衰的最新研究进展,试对其治疗心衰的研究作一综述。

关键词： ω-3多不饱和脂肪酸心力衰竭二十二碳六烯酸二十碳五烯酸

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一种特殊类型的ST段抬高:尖顶军盔征

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中国医学前沿杂志（电子版） 2022年第1期14卷 19-23,I0001页

作者：徐媛吴岑岑赵梦林祖凌云北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

2011年Littmann将一种特殊类型的ST段抬高命名为尖顶军盔征。目前尖顶军盔征主要分为表皮机械牵拉及QT间期明显延长两种类型,具有不同的临床意义。此外,尖顶军盔征出现在不同的导联时提示不同的疾病。本文汇总了2011年至今国内外报道的... 详细信息

2011年Littmann将一种特殊类型的ST段抬高命名为尖顶军盔征。目前尖顶军盔征主要分为表皮机械牵拉及QT间期明显延长两种类型,具有不同的临床意义。此外,尖顶军盔征出现在不同的导联时提示不同的疾病。本文汇总了2011年至今国内外报道的共计25例尖顶军盔征病例,发现尖顶军盔征在危重症诊断方面具有重要意义。

关键词：尖顶军盔征 ST段抬高气胸

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白细胞介素18与心血管疾病关系的研究进展

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中国心血管杂志 2016年第3期21卷 251-255页

作者：刘畅肖晗韩江莉郭丽君北京大学第三医院心血管内科心血管医学研究所卫生计生委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室100191

白细胞介素18(IL-18)是一种多效促炎细胞因子,以前体的形式储存在多种免疫细胞及组织细胞(包括心肌组织)中,需通过casepase-1剪切后发挥作用。IL-18与冠心病、高血压、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的发生相关,在疾病早期升高,并通过... 详细信息

白细胞介素18(IL-18)是一种多效促炎细胞因子,以前体的形式储存在多种免疫细胞及组织细胞(包括心肌组织)中,需通过casepase-1剪切后发挥作用。IL-18与冠心病、高血压、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的发生相关,在疾病早期升高,并通过激活其他炎症因子导致炎症级联反应直接对心脏造成损害。此外,交感神经过度激活的心脏损害作用可能部分通过IL-18实现。中和IL-18的作用可以延缓疾病进展并改善心功能,因此IL-18有可能成为心血管疾病新的治疗靶点。

关键词：白细胞介素18 白细胞介素18结合蛋白冠状动脉疾病心力衰竭

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异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型建立

异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型建立

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：杨承志田爱炬孟增慧张幼怡郭丽君李子健北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京 100191

目的：心脏重塑是众多心血管疾病重要的病理基础.异丙肾上腺素(ISO),常用于模拟内源性儿茶酚胺建立心脏重塑小鼠模型.随着转基因小鼠的广泛应用,FVB/N品系小鼠由于具有繁殖力能力强,受精卵前核大,易于显微注射DNA,注射后活力强,被大量... 详细信息

目的：心脏重塑是众多心血管疾病重要的病理基础.异丙肾上腺素(ISO),常用于模拟内源性儿茶酚胺建立心脏重塑小鼠模型.随着转基因小鼠的广泛应用,FVB/N品系小鼠由于具有繁殖力能力强,受精卵前核大,易于显微注射DNA,注射后活力强,被大量应用于转基因研究.但常规ISO诱导BALB/c和C57/B6小鼠心肌重塑模型的剂量及方式并不能成功诱导FVB/N小鼠心脏重塑.本研究旨在探索ISO诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件. 方法：经皮下注射和埋泵控释两种途径给予小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化.每种给药途径FVB/N小鼠的随机分为两组.皮下注射给药途径:ISO组皮下注射ISO14天,对照组注射生理盐水.皮下埋泵给药途径:1SO组皮下埋泵控释给予ISO 14天,对照组行假手术.两种给药途径ISO剂量均为30 mg/ (kg·d).采用心脏重量与胫骨长度比值(心胫比)、小动物超声心动图检测小鼠心室壁厚度等指标衡量心脏肥大程度.使用天狼猩红染色方法检测胶原沉积面积. 结果：ISO皮下注射不能诱导FVB/N小鼠明显的心脏肥大和纤维化,且实验终点前有50％小鼠死亡.ISO皮下埋泵控释给药诱导FVB/N小鼠显著心脏肥大,但不能引起明显的心脏纤维化,小鼠全部存活. 结论：ISO[30 mg/(kg·d)]皮下埋微量泵2周可成功诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型.

关键词：心脏肥大心脏纤维化异丙肾上腺素 FVB/N小鼠

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HIP-55基因缺陷对C57BL/6小鼠心血管系统生理功能的影响

HIP-55基因缺陷对C57BL/6小鼠心血管系统生理功能的影响

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：田爱炬杨承志吴济民张幼怡李子健北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京 100191

HIP-55也称为mAbp1或SH3P7,是一个包含多功能域的蛋白质.其结构主要包含N端的F-actin蛋白结合结构域和C端SH3结构域.HIP-55是一个重要的信号转导分子,目前已知在免疫反应和神经调节等方面起着重要作用,主要参与细胞内的受体内吞、信号... 详细信息

HIP-55也称为mAbp1或SH3P7,是一个包含多功能域的蛋白质.其结构主要包含N端的F-actin蛋白结合结构域和C端SH3结构域.HIP-55是一个重要的信号转导分子,目前已知在免疫反应和神经调节等方面起着重要作用,主要参与细胞内的受体内吞、信号转导、骨架重排、蛋白质转运等过程.笔者所在课题组也首次报道其在肿瘤及心血管疾病中的作用.但在生理状况下,HIP-55对心血管系统的研究尚不清楚.笔者研究发现HIP-55敲除后,C57BL/6小鼠体型明显减小,体重明显下降.收缩压、舒张压、平均动脉压均显著低于野生型小鼠,而其心率显著高于野生型小鼠.HIP-55敲除后对C57BL/6小鼠的心脏结构和功能无明显影响.心脏与体重比无明显改变.超声心动图结果显示,HIP-55敲除后小鼠的左室舒张末期后壁厚度、左室射血分数和短轴缩短率均无明显改变.同时,心脏组织HE染色及天狼猩红染色显示HIP-55敲除C57BL/6小鼠心脏未出现炎性细胞浸润及纤维化等病理改变.笔者的研究加深了对HIP-55生理功能的理解,为研究HIP-55在心血管疾病中的作用提供基础数据.

关键词： HIP-55 基因缺陷心血管生理功能

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丹参素通过负调控ROS/p38通路抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤维细胞增殖

丹参素通过负调控ROS/p38通路抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤...

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：鲁海燕田爱炬吴济民杨承志邢瑞张幼怡郑晓辉李子健西北大学生命科学学院西安 710069 北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京 100191

目的：研究丹参素(DSS)在异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心脏成纤维细胞的增殖中的作用及机制. 方法：分离、培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs),在ISO诱导CFs增殖前加入DSS预处理.CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞增殖,蛋白免疫印迹Wester... 详细信息

目的：研究丹参素(DSS)在异丙基肾上腺素(ISO)诱导的心脏成纤维细胞的增殖中的作用及机制. 方法：分离、培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CFs),在ISO诱导CFs增殖前加入DSS预处理.CCK-8活细胞计数试剂盒检测细胞增殖,蛋白免疫印迹Western blot法检测相关细胞信号通路,活性氧簇(ROS)探针(DHE)检测细胞内ROS水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞内Ⅰ型胶原(collagen-I)的合成. 结果：DSS能抑制ISO诱导的CFs增殖及collagen-Ⅰ合成;机制研究表明ISO可通过p-p38的激活诱导CFs细胞增殖,而DSS能抑制ISO诱导的CFs细胞p-p38的激活,进一步结果显示,ISO可通过刺激ROS产生而激活p-p38. 结论：DSS可能是通过负调控ROS/p38信号通路抑制ISO诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞的增殖,抑制collagen-Ⅰ的合成,提示DSS可能抑制ISO诱导的心脏纤维化.

关键词： DSS 异丙基肾上腺素心脏纤维化 ROS p38 MAPK

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