检索结果-内蒙古大学图书馆

中国心血管杂志 2019年第2期24卷 156-160页

作者：刘凯李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室 100191

目的探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。方法生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重构,小鼠背部皮下埋入AngⅡ(1 mg·kg^(-1)·d^(-1))微量泵14 d诱导血管重构模型,利用无... 详细信息

目的探究HIP-55是否介导血管紧张素Ⅱ诱导的血管胶原沉积。方法生物信息学分析的方法预测HIP-55是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管重构,小鼠背部皮下埋入AngⅡ(1 mg·kg^(-1)·d^(-1))微量泵14 d诱导血管重构模型,利用无创血压仪检测小鼠血压变化,蛋白质印迹法(Western blot)、反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测HIP-55在血管重构模型中的表达变化情况。并构建HIP-55基因敲除小鼠,将小鼠分为4组:野生/假手术组(WT/Sham组)、HIP-55基因敲除/假手术组(HIP-55^(-/-)/Sham组)、野生/埋泵组(WT/AngⅡ组)和HIP-55基因敲除/埋泵组(HIP-55^(-/-)/AngⅡ组),主动脉苏木素-伊红(HE)染色,Masson染色检测血管形态变化及胶原沉积变化。结果生物信息学提示HIP-55可能参与AngⅡ诱导的血管重构。与对照组相比,实验组小鼠血管胶原沉积显著增加(3.1±0.18比1.1±0.04,P<0.01)、血管横切平均面积显著增加(2.7±0.1比1.0±0.04,P<0.01)、平均厚度明显增加[(105.7±7.0)μm比(66.0±7.6)μm,P<0.01]、平均厚度/内径明显增加(0.28±0.01比0.17±0.01,P<0.01)。实验组小鼠血管中HIP-55 mRNA(1.6±0.22比1.0±0.03,P<0.01)和HIP-55蛋白(1.6±0.15比1.0±0.04,P<0.01)表达水平均明显增加。与WT/Sham组相比,HIP-55^(-/-)/Sham组小鼠的血管胶原沉积水平无明显变化(1.1±0.04比1.0±0.05,P=0.70);给予AngⅡ埋泵后,与WT/AngⅡ组相比,HIP-55^(-/-)/AngⅡ组小鼠的血管胶原沉积明显减少(2.6±0.2比3.3±0.1,P<0.05)。结论 HIP-55介导AngⅡ诱导的血管胶原沉积。

关键词： HIP-55 血管紧张素Ⅱ 血管重构胶原沉积

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心血管G蛋白偶联受体调控新机制及功能

心血管G蛋白偶联受体调控新机制及功能

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首届东方药理论坛暨2018年全国心脑血管药理学术会议、上海市药理学会第十九届学术年会

作者：李子健北京大学第三医院血管医学研究所心血管受体研究北京市重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室

血管重塑是众多心血管病的关键病理过程,可导致冠心病、心衰和主动脉瘤等常见心血管疾病的发生。我们研究发现新一个新的心脏负性重塑调控蛋白质—HIP-55。HIP-55蛋白[hematopoietic progenitor kinase 1(HPK1)-interacting protein of5... 详细信息

血管重塑是众多心血管病的关键病理过程,可导致冠心病、心衰和主动脉瘤等常见心血管疾病的发生。我们研究发现新一个新的心脏负性重塑调控蛋白质—HIP-55。HIP-55蛋白[hematopoietic progenitor kinase 1(HPK1)-interacting protein of55 kDa,也称为mAbp1、DBNL或SH3P7]是一个包含多功能结构域的接头蛋白包含N端的ADF结构域和C端SH3结构域,在细胞内吞、免疫反应和神经调节等方面发挥重要作用。目前关于HIP-55功能研究非常少,仅在免疫系统和神经系统

关键词：内吞小泡心脏重塑心血管

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HIP-55负调控p38 MAPK通路抑制异丙肾上腺素诱导的心脏纤维化

HIP-55负调控p38 MAPK通路抑制异丙肾上腺素诱导的心脏纤维化

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：邢瑞杨承志吴济民张幼怡李子健北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素ISO诱导的心脏纤维化中的作用及机制。方法:体外分离培养乳大鼠的心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP-55或敲减HIP-55的... 详细信息

目的:研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素ISO诱导的心脏纤维化中的作用及机制。方法:体外分离培养乳大鼠的心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP-55或敲减HIP-55的成纤维细胞,采用CCK 8及BrdU方法检测HIP-55对ISO诱导的乳大鼠心脏成纤维细胞增殖影响。

关键词：心脏纤维化 p38 MAPK HIP-55 异丙肾上腺素

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基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨

基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：陶瑾白燕吕志珍高炜韩启德张幼怡徐明北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组（sham）、主动脉缩窄（TAC）术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首先建立C57小鼠TAC的压力负荷模型... 详细信息

目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组（sham）、主动脉缩窄（TAC）术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首先建立C57小鼠TAC的压力负荷模型,在术后第1周、第7周和第14周对盐水组和Antagomir-X组分别进行连续3 d尾静脉注射30μg·kg·d

关键词：心力衰竭压力负荷心脏舒张功能 microRNA-X 机制探讨

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急性冠脉综合征患者预后的预测指标及模型

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国际心血管病杂志 2019年第2期46卷 65-68,75页

作者：周乐群王新宇高炜北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生计生委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室 100191

急性冠脉综合征(ACS)患者发生不良事件的危险性较高。全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)和心肌梗死溶栓试验(TIMI)等风险评分模型可以对ACS患者进行危险分层,这是制定治疗策略的重要前提。将冠状动脉影像学表现及介入治疗质量与临床资料... 详细信息

急性冠脉综合征(ACS)患者发生不良事件的危险性较高。全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)和心肌梗死溶栓试验(TIMI)等风险评分模型可以对ACS患者进行危险分层,这是制定治疗策略的重要前提。将冠状动脉影像学表现及介入治疗质量与临床资料相结合的危险评分模型,如临床SYNTAX评分模型,可以更准确地预测患者预后。近年来,利用血清生物标志物提高预测模型临床应用价值的研究逐渐增多。研究发现,除了反映心肌损伤坏死的标志物外,反映细胞炎性反应和氧化应激过程的一些小分子蛋白质可以与现有模型联合,用以预测ACS患者的短期及长期预后情况。该文旨在介绍ACS预后风险模型的研究进展,以及与之相关的血清生物标志物的研究情况,以期指导ACS患者预后预测指标及模型的临床选择。

关键词：急性冠脉综合征风险评分生物标志物

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HIP-55负调控p38 MAPK通路抑制异丙肾上腺素诱导的心脏纤维化

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2065-2065页

目的:研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙肾上腺素ISO诱导的心脏纤维化中的作用及机制。方法:体外分离培养乳大鼠的心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55 shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP

关键词：心脏纤维化 p38 MAPK 异丙肾上腺素喘息定 HIP-55 负调控

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冠状动脉慢性完全闭塞病变治疗研究进展

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心血管病学进展 2020年第4期41卷 333-337页

作者：马琛陈少敏崔鸣北京大学医学部第三临床医学院北京100191 北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变是临床中较为常见的严重冠状动脉病变。这些患者通常年龄更大,合并疾病更多。CTO病变的经皮冠脉介入术治疗难度较大,成功率相对低,且并发症的发生更多,但在经验丰富中心CTO病变经皮冠脉介入术的成功率已... 详细信息

冠状动脉慢性完全闭塞(CTO)病变是临床中较为常见的严重冠状动脉病变。这些患者通常年龄更大,合并疾病更多。CTO病变的经皮冠脉介入术治疗难度较大,成功率相对低,且并发症的发生更多,但在经验丰富中心CTO病变经皮冠脉介入术的成功率已经达到80%~90%。CTO病变血运重建的获益目前还存在争议。观察性研究和注册研究显示,开通CTO病变可以缓解心绞痛症状,改善心功能,提高运动耐量,甚至可以减少心血管事件的发生,但是尚缺乏随机对照研究的支持。

关键词：冠状动脉慢性完全闭塞病变优化药物治疗经皮冠脉介入术冠状动脉旁路移植术

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吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成

吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会（第十一届）暨中国病理生理学会心血管专业委员会（第十四届）、受体与信号转导专业委员会（第九届）学术会议

作者：赵娜于海奕于海涛徐明张幼怡高炜北京大学第三医院心血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2周,超声评价心脏... 详细信息

目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2周,超声评价心脏功能,酶联免疫吸附实验及组织化学检测评价大鼠心肌梗死后Ⅰ型胶原的变化,实时荧光定量PCR法检测

关键词：大鼠心肌梗死模型 microRNA-X 吡格列酮 Ⅰ型胶原

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吡格列酮上调大鼠心肌梗死模型中microRNA-X表达抑制Ⅰ型胶原合成

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2012-2012页

目的:探讨吡格列酮在大鼠心肌梗死模型中的保护作用,明确吡格列酮可以通过干预microRNA-X表达发挥抗纤维化作用。方法:成年雄性SD大鼠给予吡格列酮灌胃2周,行冠脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型,继续给予吡格列酮灌胃2

关键词：吡格列酮大鼠心肌梗死模型 microRNA-X

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异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型建立

异丙肾上腺素诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型建立

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2014北京大学心血管转化医学论坛

作者：杨承志田爱炬孟增慧张幼怡郭丽君李子健北京大学第三医院心血管内科血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京 100191

目的：心脏重塑是众多心血管疾病重要的病理基础.异丙肾上腺素(ISO),常用于模拟内源性儿茶酚胺建立心脏重塑小鼠模型.随着转基因小鼠的广泛应用,FVB/N品系小鼠由于具有繁殖力能力强,受精卵前核大,易于显微注射DNA,注射后活力强,被大量... 详细信息

目的：心脏重塑是众多心血管疾病重要的病理基础.异丙肾上腺素(ISO),常用于模拟内源性儿茶酚胺建立心脏重塑小鼠模型.随着转基因小鼠的广泛应用,FVB/N品系小鼠由于具有繁殖力能力强,受精卵前核大,易于显微注射DNA,注射后活力强,被大量应用于转基因研究.但常规ISO诱导BALB/c和C57/B6小鼠心肌重塑模型的剂量及方式并不能成功诱导FVB/N小鼠心脏重塑.本研究旨在探索ISO诱导FVB/N小鼠心脏重塑的实验条件. 方法：经皮下注射和埋泵控释两种途径给予小鼠ISO诱导心脏肥大和纤维化.每种给药途径FVB/N小鼠的随机分为两组.皮下注射给药途径:ISO组皮下注射ISO14天,对照组注射生理盐水.皮下埋泵给药途径:1SO组皮下埋泵控释给予ISO 14天,对照组行假手术.两种给药途径ISO剂量均为30 mg/ (kg·d).采用心脏重量与胫骨长度比值(心胫比)、小动物超声心动图检测小鼠心室壁厚度等指标衡量心脏肥大程度.使用天狼猩红染色方法检测胶原沉积面积. 结果：ISO皮下注射不能诱导FVB/N小鼠明显的心脏肥大和纤维化,且实验终点前有50％小鼠死亡.ISO皮下埋泵控释给药诱导FVB/N小鼠显著心脏肥大,但不能引起明显的心脏纤维化,小鼠全部存活. 结论：ISO[30 mg/(kg·d)]皮下埋微量泵2周可成功诱导FVB/N小鼠心脏肥大模型.

关键词：心脏肥大心脏纤维化异丙肾上腺素 FVB/N小鼠

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