检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药学杂志 2020年第10期55卷 761-766页

作者：边经纬赵荣生翟所迪李子健北京大学第三医院药剂科北京100191 北京大学第三医院心内科血管医学研究所心血管受体研究北京市重点实验室国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒感染性疾病(COVID-19)在全球范围内暴发,对公共卫生安全构成了巨大威胁。血管紧张素转换酶2(ACE2)是SARS-CoV-2重要的功能受体,介导病毒侵入宿主细胞。因此,深入了解ACE2、其与病毒的关系及... 详细信息

新型冠状病毒(SARS-CoV-2)引起的新型冠状病毒感染性疾病(COVID-19)在全球范围内暴发,对公共卫生安全构成了巨大威胁。血管紧张素转换酶2(ACE2)是SARS-CoV-2重要的功能受体,介导病毒侵入宿主细胞。因此,深入了解ACE2、其与病毒的关系及相关药物,对COVID-19预防和治疗研究具有重要意义。笔者从结构,表达和功能等方面总结ACE2和SARS-CoV-2最新研究进展,总结ACE2介导病毒侵入宿主细胞的机制及ACE2相关干预药物,为抗病毒的防预和治疗提供理论参考。

关键词：新型冠状病毒新型冠状病毒感染性疾病血管紧张素转换酶2 肾素血管紧张素系统药物

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持续和间断激动β-肾上腺素受体对心脏重塑的不同作用

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中国科学：生命科学 2011年第5期41卷 351-360页

作者：马晓伟宋峣陈超付勇南沈蔷李子健张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所北京100191 分子心血管学教育部重点实验室北京100191 北京大学心血管研究所北京100191

心脏疾病常伴有交感神经系统过度激活及循环系统内儿茶酚胺水平增高,通过激动β-肾上腺素受体引起心脏重塑.β-AR激动剂异丙基肾上腺素常用来制备心脏重塑模型.然而β-AR不同的激动模式,脉冲式的间断激动与慢性持续激动对心脏重塑和心... 详细信息

心脏疾病常伴有交感神经系统过度激活及循环系统内儿茶酚胺水平增高,通过激动β-肾上腺素受体引起心脏重塑.β-AR激动剂异丙基肾上腺素常用来制备心脏重塑模型.然而β-AR不同的激动模式,脉冲式的间断激动与慢性持续激动对心脏重塑和心脏功能下降的影响是否不同,尚未见报道.为此,本研究比较了ISO间断给药与持续给药对小鼠心脏重塑和功能的影响.通过两种不同给药模式给予小鼠为期两周的ISO(5mgkg-1天-1)处理:每天皮下注射或通过微渗泵皮下持续输注.心脏重塑和功能通过超声心动图、血流动力学检测及组织学分析进行评价.相关信号分子通过蛋白免疫印迹和实时定量聚合酶链反应进行检测.结果表明,两种不同给药模式引起小鼠心肌肥厚的程度类似(心脏重量/体重比值:皮下注射组增加16%,埋泵组增加19%).但是,与埋泵组相比,ISO皮下注射组引起的心脏纤维化程度更重,并较早发生心脏功能下降.促纤维化因素,包括结缔组织生长因子和NADPH氧化酶亚单位NOX4的表达量在ISO皮下注射组都显著高于埋泵组.综上,与β-AR持续激动相比,β-AR间断激动引起心脏纤维化更重,并更易引起心脏功能失代偿.本研究结果为阐明β-AR不同激动模式在心脏病理重塑中的作用提供了新的视角,并为用肾上腺素受体激动剂复制心脏疾病模型的模式选择提供参考依据.

关键词： β-肾上腺素受体活性氧 NADPH 氧化酶心肌肥厚心肌纤维化

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STAR蛋白QKI在去甲肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚时的表达变化

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中国病理生理杂志 2004年第1期20卷 1-5页

作者：陈锴宋峣闫洁李平李劲梁张幼怡北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室北京100083

目的 :探讨QKImRNA及蛋白在SD大鼠病理性心肌肥厚时的表达。方法 :采用去甲肾上腺素制备SD大鼠心肌肥厚模型 ,利用实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌肥厚时QKImRNA和蛋白质的表达变化。结果 :在SD大鼠心脏中有 3种QKI异... 详细信息

目的 :探讨QKImRNA及蛋白在SD大鼠病理性心肌肥厚时的表达。方法 :采用去甲肾上腺素制备SD大鼠心肌肥厚模型 ,利用实时荧光定量PCR法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌肥厚时QKImRNA和蛋白质的表达变化。结果 :在SD大鼠心脏中有 3种QKI异构体mRNA和QKI蛋白的表达 ;当去甲肾上腺素持续输注引起大鼠心肌肥厚时 ,心脏QKI -5mRNA和QKI蛋白质表达水平均明显降低 (P <0 0 5) ;去甲肾上腺素诱导培养的乳鼠心肌细胞肥大时 ,QKI -5mRNA表达量也明显低于对照 (P <0 0 5)。结论 :大鼠心脏有QKImRNA和蛋白质表达。

关键词： QKI蛋白质去甲肾上腺素心脏扩大大鼠心肌肥厚 STAR蛋白表达

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基于microRNA-X的心力衰竭中心脏舒张功能变化机制探讨

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中国病理生理杂志 2012年第11期 2066-2067页

作者：陶瑾白燕吕志珍高炜韩启德张幼怡徐明北京大学第三医院血管医学研究所分子心血管学教育部重点实验室卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

目的:探讨microRNA-X在压力负荷诱导的心力衰竭的心脏舒张功能进展中的作用及可能机制。方法:实验分假手术组(sham)、主动脉缩窄(TAC)术后尾静脉注射生理盐水组和TAC术后尾静脉注射Antagomir-X组。首先建立C57小鼠TAC的

关键词：心脏舒张压力负荷功能后负荷心力衰竭 microRNA-X

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高血压患者血管生成素2与血管内皮因子及血管舒张功能的关系分析

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中华医学杂志 2019年第12期99卷 934-938页

作者：任川陈少敏祖凌云徐顺霖郭丽君北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的探讨高血压患者血管生成素2(Ang2)与血管内皮因子及血管舒张功能的关系。方法前瞻性入选初发高血压患者(40例)及健康对照组(25例),检测两组血清Ang2、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS),内皮素-1(ET-1);测定高血压患者血流介导血管... 详细信息

目的探讨高血压患者血管生成素2(Ang2)与血管内皮因子及血管舒张功能的关系。方法前瞻性入选初发高血压患者(40例)及健康对照组(25例),检测两组血清Ang2、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(eNOS),内皮素-1(ET-1);测定高血压患者血流介导血管舒张功能(FMD);对高血压患者降压治疗直至<140/90mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)后复查上述指标。结果与对照组比较,高血压组Ang2[(114.0±24.5)与(104.3±14.6)ng/L,P=0.049)与ET-1[(95.7±3.2)与(43.2±3.1)ng/L,P<0.001]水平显著升高,而NO(P<0.001),eNOS(P<0.001)显著降低;与基线相比,高血压组降压治疗后Ang2[(107.1±20.2)ng/L,P=0.049],ET-1[(74.6±23.5)ng/L,P<0.001]显著下降,NO(P<0.001),eNOS(P<0.001)显著升高。降压治疗后的Ang2与对照组差异无统计学意义,但FMD未见统计学差异。相关分析中发现Ang2与平均动脉压(R=0.432,P<0.001)正相关,与NO(R=-0.374,P=0.001)及FMD(R=-0.368 0,P=0.002)负相关。多重线性回归发现Ang2与体重指数、平均动脉压、血清NO独立相关。结论血清Ang 2能够反映高血压患者的内皮和血管舒张功能受损程度,降压治疗可改善内皮功能,但能否恢复受损的血管舒张功能尚需进一步验证。

关键词：高血压血管生成素2 内皮功能血管舒张功能障碍

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强直性肌营养不良6例心脏表现及文献复习

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中国循环杂志 2022年第7期37卷 726-730页

作者：徐玲王方芳冯新恒张媛唐熠达北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京市100191

目的:强直性肌营养不良是一类罕见的由核苷酸序列不稳定扩增导致的常染色体显性遗传性疾病。本文旨在就强直性肌营养不良患者的心脏受累情况进行分析,以提高对该类疾病临床表现的认知和标准化的诊断思路。方法:本研究收集了北京大学第... 详细信息

目的:强直性肌营养不良是一类罕见的由核苷酸序列不稳定扩增导致的常染色体显性遗传性疾病。本文旨在就强直性肌营养不良患者的心脏受累情况进行分析,以提高对该类疾病临床表现的认知和标准化的诊断思路。方法:本研究收集了北京大学第三医院2012年1月至2019年1月诊断的6例强直性肌营养不良患者。通过临床相关检查包括心电图及24小时动态心电图、超声心动图、肌酸激酶的检测、肌电图检查、肌肉活检病理检查(常规染色、免疫组化染色、电镜检查等)了解患者心脏受累情况。结果:临床表现及心脏基础疾病:6例患者中4例首发症状表现为进行性四肢无力;1例既往有高血压、陈旧性心肌梗死、阵发性心房颤动病史;2例存在间断心悸伴头晕。电生理检查提示,4例患者合并心律失常或传导阻滞。心脏结构方面:除1例患者外余均未见心脏结构明显异常;心脏功能方面:5例患者左心室收缩功能均正常,但3例患者存在舒张功能减退。6例患者均予改善代谢、营养肌肉等对症支持治疗后离院。结论:强直性肌营养不良患者易合并心脏受累,主要表现为心律失常及传导系统阻滞。应加强对此类患者的健康宣教,定期进行全面的心脏筛查,及早发现心脏异常,预防猝死的发生。

关键词：强直性肌营养不良心律失常传导系统阻滞室性心动过速

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致心律失常型右心室心肌病伴发心律失常性心肌病1例

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北京大学学报（医学版） 2021年第5期53卷 1002-1006页

作者：陈少敏孙超王新宇张媛刘书旺北京大学第三医院心内科、血管医学研究所国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,以右心室心肌被纤维和脂肪组织替代为病理特征,约50%的患者双心室受累[1]。西方人群该病患病率约为1/5000~1/1000,临床比较少见。... 详细信息

致心律失常型右心室心肌病(arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy,ARVC)是一种遗传性心肌病,以右心室心肌被纤维和脂肪组织替代为病理特征,约50%的患者双心室受累[1]。西方人群该病患病率约为1/5000~1/1000,临床比较少见。在该病发展的不同阶段,先后出现心律失常、右心室结构及功能异常以及全心衰竭等临床表现,是35岁以下人群心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)的重要原因之一[2]。该病的心律失常以室性心律失常为特征,但房性心律失常同样很多见,长时间的快速性房性心律失常可以导致心功能进一步恶化。本文报告1例北京大学第三医院收治的ARVC伴发房性心动过速,并导致心律失常性心肌病的病例。

关键词：致心律失常型右心室心肌病房性心律失常心律失常性心肌病

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远细胞参与血管损伤后平滑肌细胞增殖及机制研究

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中国科学：生命科学 2016年第10期46卷 1192-1200页

作者：李燕艳张秀秀高娟肖晗徐明北京大学第三医院心内科北京大学第三医院血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室北京100191

远细胞(TCs)是一种新型间质细胞,分布于机体的多个组织和器官,参与组织的再生和修复.但是,TCs在血管中的功能及作用机制尚未见相关报道.本研究通过建立大鼠(Rattus norvegicus)颈总动脉球囊损伤(CABI)模型,利用透射电子显微镜(TEM)及免... 详细信息

远细胞(TCs)是一种新型间质细胞,分布于机体的多个组织和器官,参与组织的再生和修复.但是,TCs在血管中的功能及作用机制尚未见相关报道.本研究通过建立大鼠(Rattus norvegicus)颈总动脉球囊损伤(CABI)模型,利用透射电子显微镜(TEM)及免疫荧光双染CD34/vimentin检测模型中TCs的变化;于体外分离培养血管TCs,探索TCs的作用及机制.免疫荧光定量分析显示,与假手术组(Sham组)相比,损伤组(CABI组)TCs数目明显增多((7.2±1.0)/mm^2 vs(20.4±1.8)/mm^2,P<0.001).取TCs培养上清孵育血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),经流式细胞仪分析VSMCs的细胞周期,发现与对照组(TCs-)相比,TCs培养上清孵育VSMCs(TCs+)48 h后,处于S期和G2/M期的VSMCs百分比升高约5%((10.68+3.53)%vs(13.51+5.46)%,(TCs-)vs(TCs+),P<0.05).原位杂交结果显示,血管TCs内miR-24的表达水平明显高于VSMCs,高出约3倍(P<0.001).预拮抗TCs内的miR-24后,TCs培养上清对VSMCs的促增殖效应减弱,表现为与对照组相比,处于S期和G2/M期VSMCs细胞百分比明显减少,分别为(12.76+4.92)%vs(9.89+2.85)%,(antagomir-NC vs antagomir-24,P<0.05).上述结果表明,血管TCs能够促进VSMCs的增殖,并且miR-24参与了TCs介导的促VSMCs增殖作用.

关键词：血管远细胞平滑肌细胞增殖血管损伤

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超声心动图与心脏磁共振成像对比评价中国男举重运动员心脏结构变化

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中华心血管病杂志 2021年第9期49卷 900-904页

作者：王新宇郭歌邓湘宁冯杰莉北京大学第三医院心内科血管医学研究所国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室100191 北京大学第三医院放射科 100191

目的:超声心动图与心脏磁共振成像(CMR)对比评价力量训练对运动员心脏结构的影响。方法:该研究为病例对照研究。纳入2019年1月16日至11月1日于北京大学第三医院接受健康体检的男性举重运动员14名,为举重组。纳入14名年龄与之匹配的健康... 详细信息

目的:超声心动图与心脏磁共振成像(CMR)对比评价力量训练对运动员心脏结构的影响。方法:该研究为病例对照研究。纳入2019年1月16日至11月1日于北京大学第三医院接受健康体检的男性举重运动员14名,为举重组。纳入14名年龄与之匹配的健康中国男性为对照组。分别采用超声心动图和CMR对受试者心脏结构和功能进行检测。结果:举重组运动员的年龄为(21±3)岁,训练时间为(9±4)年。举重组运动员每周运动时间>15 h,对照组人群每周运动时间<3 h。超声心动图测量结果显示,举重组运动员的室间隔室壁厚度大于对照组[(9.3±1.3)mm比(8.1±0.5)mm, P=0.006];CMR测量结果显示,举重组运动员的室间隔室壁厚度亦大于对照组[(11.0±1.5)mm比(10.0±0.5)mm, P=0.003]。举重组中,超声心动图测量的左心室容积的各指标[左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积、左心室收缩末期容积指数]及室间隔室壁厚度均小于CMR的测量结果( P均<0.05),而超声心动图测量的左心室射血分数[(67.0±3.8)%比(59.0±3.9)%, P<0.001]及左心室整体应变绝对值[(19.3±2.9)%比(11.2±1.2)%, P<0.001]均高于CMR测值。举重组中,超声心动图和CMR测得的左心室舒张末期内径、LVEDV和LVEDVI超过正常上限者的比例差异均无统计学意义( P均>0.05);超声心动图测得的室间隔室壁厚度均在正常范围,CMR测量结果显示有9名(9/14)受试者的室间隔室壁厚度>11 mm,最大厚度为13.8 mm,发生在下室间隔。结论:举重会造成室间隔增厚,CMR较超声心动图能更好地检测出左心室壁增厚,对运动医学监督有帮助。

关键词：磁共振成像超声心动图运动员心脏

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异丙基肾上腺素不同给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶活性的影响

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中国病理生理杂志 2016年第12期32卷 2177-2183页

作者：肖晗马晓伟付勇南张幼怡吕志珍北京大学第三医院血管医学研究所卫生部心血管分子生物学与调节肽重点实验室分子心血管学教育部重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(ISO)2种给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响,以及AMPK激动剂在这2种模式中对心脏结构和功能的不同作用。方法:采用皮下植入微渗透压泵的方法给予雄性BALB/c小... 详细信息

目的:探讨β-肾上腺素受体(β-AR)激动剂异丙基肾上腺素(ISO)2种给药模式对小鼠心脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响,以及AMPK激动剂在这2种模式中对心脏结构和功能的不同作用。方法:采用皮下植入微渗透压泵的方法给予雄性BALB/c小鼠持续14 d输注ISO(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))以及每日皮下注射AMPK激动剂AICAR(250 mg·kg^(-1)·d^(-1))。分别于植入泵14 d后和植入泵14 d并撤泵3 d后,利用超声心动图和血流动力学方法检测心脏功能并收集心脏样本。Western blot检测AMPK的磷酸化水平。结果:持续输注ISO14 d后心脏AMPK的磷酸化水平较对照组明显增加(P<0.05),AICAR并不进一步增加AMPK磷酸化水平,反而有减少ISO引起的心脏AMPK磷酸化水平增加的趋势。AICAR明显抑制ISO引起的心脏重量增加。反映心脏收缩功能的左室短轴缩短率(FS)和左心室压力最大上升速率(+dp/dt_(max))在ISO组显著高于对照组(P<0.05),AICAR并不进一步增加心脏收缩功能。反映心脏舒张功能的左室舒张末压(LVEDP)在各组并无明显改变。持续输注异丙基肾上腺素14 d并撤泵3 d后心脏AMPK的磷酸化水平与对照组的差异无统计学显著性。AICAR明显抑制ISO引起的心脏重量增加。+dp/dt_(max)在ISO组明显低于对照组(P<0.05),提示收缩功能下降。AICAR+ISO组与ISO组相比,有增加+dp/dt_(max)的趋势。反映心脏舒张功能的LVEDP在ISO组明显升高(P<0.05),提示舒张功能明显降低。而AICAR则显著改善了ISO引起的舒张功能异常(P<0.05)。给予ISO后,AMPK磷酸化水平增加和心率增加的时间曲线一致,均为5 min开始升高,30 min开始下降至基础水平。结论:β-AR持续激动使AMPK活性持续升高,而撤泵后AMPK活性则降至对照水平。观察AMPK激动对心脏功能的改善作用需避免β-AR激动引起的正性变时变力效应的干扰。

关键词： β-肾上腺素受体腺苷酸活化蛋白激酶异丙基肾上腺素

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