检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2023年第4期54卷 251-252页

作者：周菁孔炜北京大学基础医学院生理学与病理生理学系 “血管稳态与重构”全国重点实验室(北京大学)国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

血管是运送血液的管道。除了毛细血管以外,动脉和静脉血管都由内膜、中膜和外膜三层被膜构成。血管内膜包含由单层扁平上皮细胞组成的血管内皮,它们包绕着所有血管的管腔并与心内膜相连;血管中膜由规则环绕的平滑肌细胞和弹性蛋白层构成... 详细信息

血管是运送血液的管道。除了毛细血管以外,动脉和静脉血管都由内膜、中膜和外膜三层被膜构成。血管内膜包含由单层扁平上皮细胞组成的血管内皮,它们包绕着所有血管的管腔并与心内膜相连;血管中膜由规则环绕的平滑肌细胞和弹性蛋白层构成;血管外膜位于血管壁的最外层,由成纤维细胞、管周脂肪组织和滋养血管组成[1]。人体的所有器官细胞都依靠血管运送血液来供给氧气和养料,排除代谢废物,维持内环境稳态而发挥正常功能。以血管功能与结构改变为重要病理生理学基础的心脑血管疾病,如冠心病、高血压、脑卒中、肺动脉高压等多种疾病,对人类健康造成极大威胁。因此,深入认识血管功能的稳态维持机制对保证机体生命活动和健康具有重要意义。

关键词：病理生理学基础血管内膜疾病进程血管外膜心脑血管疾病代谢废物弹性蛋白肺动脉高压

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细胞质磷脂酶A2与力学信号转导

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生命的化学 2023年第7期43卷 959-966页

作者：樊林玮周菁北京大学基础医学院生理学与病理生理学系血管稳态与重构全国重点实验室国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

细胞拥有感知周围微环境的能力,细胞的行为与微环境有密切的关系,但是微环境影响细胞行为的机制未被探明。近年来,很多研究提出,细胞的这种感知能力很大部分来自于细胞核。本文介绍了一种新发现的细胞核的力学传感器——细胞质磷脂酶A2(... 详细信息

细胞拥有感知周围微环境的能力,细胞的行为与微环境有密切的关系,但是微环境影响细胞行为的机制未被探明。近年来,很多研究提出,细胞的这种感知能力很大部分来自于细胞核。本文介绍了一种新发现的细胞核的力学传感器——细胞质磷脂酶A2(cPLA2)的力学信号转导功能。它能够感受不同类型的力学刺激,通过易位到核膜上,激活下游不同信号通路从而调控细胞功能。对cPLA2的深入认识将为进一步探索细胞核的力学信号感知功能提供新的思路。

关键词：细胞质磷脂酶A2 细胞力学微环境力学传感器核膜张力

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机械牵张调控血管平滑肌细胞糖脂代谢

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医用生物力学 2024年第S1期39卷 56-56页

作者：周菁京大学基础医学院生理学与病理生理学系血管稳态与重构全国重点实验室北京100191

目的冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管的过度重塑引起再狭窄和远期通畅率低,究其原因,动脉系统高机械牵张在静脉桥血管平滑肌细胞异常激活的病理过程中发挥了重要作用,但机制并不清楚,缺乏有效防治靶点。方法和结果从模拟冠状动脉旁路移... 详细信息

目的冠状动脉旁路移植术后静脉桥血管的过度重塑引起再狭窄和远期通畅率低,究其原因,动脉系统高机械牵张在静脉桥血管平滑肌细胞异常激活的病理过程中发挥了重要作用,但机制并不清楚,缺乏有效防治靶点。方法和结果从模拟冠状动脉旁路移植术的小鼠动-静脉移植模型的桥血管转录组测序分析结果中,发现了糖代谢、脂肪酸代谢过程的抑制,从平滑肌细胞受高机械牵张加载的非靶向代谢组结果中发现了果糖-1,6-双磷酸、长链脂肪酸等代谢物的蓄积,提示机械力信号调控的细胞代谢重编程的发生。机制研究中,利用基于荧光共振能量转移的核膜张力生物探针和活细胞成像等方法,证明机械牵张通过增加核膜张力而激活核力学信号感受器——胞浆磷脂酶A2,并通过其下游信号转导途径调控糖酵解途径的关键限速酶——磷酸果糖激酶1的稳定性和对脂肪酸氧化必需的——肉毒碱棕榈酰转移酶1B的表达,借此造成血管平滑肌细胞的糖脂代谢紊乱,从而促进细胞异常的增殖和迁移,造成静脉桥血管的病理性重塑和堵塞。在动脉模型中干预上述关键分子,可有效抑制静脉桥血管植入后的平滑肌细胞增殖及新生内膜增厚。结论动脉高机械牵张激活血管平滑肌细胞核力学感受器,导致细胞糖脂代谢失衡、细胞异常增殖、静脉桥血管病理性重塑。

关键词：机械牵张血管平滑肌细胞移植模型荧光共振能量转移动脉系统糖脂代谢生物探针脂肪酸代谢

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慢性冠状动脉综合征负荷超声心动图检查临床实践指南(2023版)

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中华超声影像学杂志 2023年第11期32卷 921-945页

作者：中国超声心动图学会中华医学会超声医学分会浅表组织和血管学组中国医药教育学会超声医学专业委员会张梅尹立雪张运田家玮朱天刚吴爵非冷晓萍张鹏飞王胰不详山东大学齐鲁医院心内科络病理论创新转化全国重点实验室教育部和国家卫健委心血管重构与功能研究重点实验室济南250012 四川省人民医院心血管超声及心功能科超声心脏电生理学与生物力学四川省重点实验室成都610072 络病理论创新转化全国重点实验室教育部和国家卫健委心血管重构与功能研究重点实验室山东大学齐鲁医院心内科济南250012 哈尔滨医科大学附属第二医院北京大学人民医院南方医科大学南方医院山东大学齐鲁医院四川省人民医院

我国目前有临床诊断的冠状动脉性心脏病(简称冠心病)患者1 130余万,冠心病诊治技术仍以冠状动脉有创性检查为主 [1]。然而,新近临床研究显示82%接受有创冠状动脉造影检查的患者无需介入治疗 [2]。为了规范冠心病心肌缺血临床诊断和治疗... 详细信息

我国目前有临床诊断的冠状动脉性心脏病(简称冠心病)患者1 130余万,冠心病诊治技术仍以冠状动脉有创性检查为主 [1]。然而,新近临床研究显示82%接受有创冠状动脉造影检查的患者无需介入治疗 [2]。为了规范冠心病心肌缺血临床诊断和治疗策略的路径,现有国际指南明确提出负荷影像学检查是慢性胸痛确诊或疑似冠心病患者首选的诊断方法,负荷超声心动图(stress echocardiography,SE)是稳定性心绞痛患者的Ⅰ类推荐检查技术 [3]。

关键词：负荷超声心动图冠状动脉性心脏病国际指南冠心病心肌缺血稳定性心绞痛临床实践指南冠心病诊治冠状动脉造影检查

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肝脏靶向性基因治疗的研究进展

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中国医药导刊 2023年第9期25卷 881-890页

作者：刘国庆时斯婧杨钧婷陶怡君宋国华王宇辉北京锦篮基因科技有限公司北京100004 北京大学心血管研究所北京大学医学部基础医学院血管稳态与重构全国重点实验室北京100039 山西医科大学实验动物中心实验动物与人类疾病动物模型山西省重点实验室山西太原030001

基因治疗是一种通过载体系统将目的基因导入机体发挥治疗作用的新型药物。肝脏靶向性基因治疗不仅可以针对肝脏本身疾病发挥作用,还可利用肝脏作为机体的生物反应器,通过表达的基因产物对全身性或其他器官的疾病发挥治疗作用。由于肝脏... 详细信息

基因治疗是一种通过载体系统将目的基因导入机体发挥治疗作用的新型药物。肝脏靶向性基因治疗不仅可以针对肝脏本身疾病发挥作用,还可利用肝脏作为机体的生物反应器,通过表达的基因产物对全身性或其他器官的疾病发挥治疗作用。由于肝脏具有对进入体内物质的代谢和解毒特性,大多数基因载体都会进入肝脏。因此肝脏靶向性是基因治疗领域的一个重要研究方向。早期由于特异性、疗效、毒性和免疫限制,肝脏靶向性基因治疗的实际临床价值受到限制。随着载体技术和监测技术的不断进步,肝脏靶向性基因治疗现已成为治疗各种肝脏和非肝脏相关疾病的一种具有潜力的方法。本研究在梳理肝脏靶向性基因治疗分类、病毒和非病毒载体系统的基础上,概述肝脏靶向性基因治疗技术进展过程和发展现状,探讨肝脏靶向性基因治疗在肝癌、遗传性系统性疾病、遗传性代谢性肝病、脂代谢紊乱性疾病等方面应用,总结分析当前肝脏靶向性基因治疗存在问题以及潜在解决方案,进一步展望肝脏靶向性基因治疗的未来前景,以期为肝脏靶向性基因治疗的研究和应用提供借鉴和参考,进而促进我国基因治疗的创新发展。

关键词：基因治疗肝脏靶向性病毒载体非病毒载体

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主动脉夹层临床早期评价技术最新进展

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心血管病学进展 2024年第8期45卷 707-711页

作者：温欢张琼阁刘金波王宏宇北京大学首钢医院血管医学中心北京100144 北京市石景山区血管医学重点专科北京100144 北京大学医学部血管健康研究中心北京100144 血管稳态与重构全国重点实验室(北京大学) 北京100191 北京大学临床研究所心脏和血管健康研究中心北京100191 成都医学院心脏和血管健康研究中心四川成都611730 北京大学健康医疗大数据国家研究院智慧化心脏和血管健康数字管理研究中心北京100191

主动脉夹层是一种严重的心血管急症,其涉及主动脉壁结构和血流动力学改变,死亡率极高。临床上早期监测血管功能并识别主动脉夹层,对于改善患者的预后意义重大。目前主动脉夹层检测技术发展迅速,为早期识别主动脉夹层,并减少其潜在并发... 详细信息

主动脉夹层是一种严重的心血管急症,其涉及主动脉壁结构和血流动力学改变,死亡率极高。临床上早期监测血管功能并识别主动脉夹层,对于改善患者的预后意义重大。目前主动脉夹层检测技术发展迅速,为早期识别主动脉夹层,并减少其潜在并发症的发生提供了可能。现就主动脉夹层的临床病理特点、影像学检查技术、生物标志物检查、血管功能检测技术的研究现状及进展予以综述。

关键词：主动脉夹层诊断影像学检查血管功能

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TGR5抑制脂肪酸摄取预防糖尿病心肌病

TGR5抑制脂肪酸摄取预防糖尿病心肌病

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2023年全国心血管药理学学术会议

作者：王虎徐明北京大学第三医院心内科血管医学研究所血管稳态与重构全国重点实验室国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室

研究背景:糖尿病心肌病是糖尿病的主要并发症,伴随着心肌脂质蓄积和心功能紊乱。已有研究表明武田G蛋白偶联受体5 (Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)具有代谢调节和心肌保护作用。然而,TGR5在维持心脏脂质代谢稳态中的生物学... 详细信息

研究背景:糖尿病心肌病是糖尿病的主要并发症,伴随着心肌脂质蓄积和心功能紊乱。已有研究表明武田G蛋白偶联受体5 (Takeda G protein-coupled receptor 5,TGR5)具有代谢调节和心肌保护作用。然而,TGR5在维持心脏脂质代谢稳态中的生物学和病理学作用仍不明确。我们利用高脂饮食(HFD)结合链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病模型或基因背景的2型糖尿病模型(db/db小鼠),探讨TGR5在糖尿病心肌病脂质代谢中的作用。方法和结果:为了评估TGR5在糖尿病心肌病中的作用,心肌细胞特异性TGR5缺失的小鼠通过HFD饮食8周诱导胰岛素抵抗,随后连续3天给予35mg/kgSTZ,连续观察20周后取材。同时,我们利用db/+鼠与心肌细胞特异性TGR5缺失的小鼠进行杂交,得到糖尿病db/db遗传背景下的TGR5敲除鼠诱导心脏脂毒性。与对照组小鼠相比,TGR5缺失小鼠心肌脂质堆积增加,并伴有严重的心肌肥厚、心肌纤维化和心功能障碍。脂质靶向心肌代谢组学显示TGR5缺失小鼠在糖尿病条件下与对照组小鼠相比具有不同的脂质谱。游离脂肪酸(FFA)、二酰甘油(DG)和甘油三酯(TG)明显升高。FFA种类分析显示,长链脂肪酸,包括饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸显著增加。此外,我们在体内和体外实验中证明,TGR5缺失显著增强了糖尿病条件下心脏脂肪酸摄取,抑制脂肪酸氧化,导致心肌脂质聚集。TGR5激动剂INT-777在小鼠或心肌细胞中证实了TGR5在心脏中的作用。机制上,TGR5缺失通过棕榈酰基转移酶DHHC4增强CD36棕榈酰化,促进CD36质膜定位和CD36与Fyn和Lyn组装。结论:我们的研究表明TGR5在糖尿病心肌病的脂肪毒性中发挥关键作用。TGR5/DHHC4信号通路介导CD36棕榈酰化,调控CD36质膜定位,促进心脏脂肪酸摄取。因此,我们强调了TGR5活化对糖尿病心肌病的治疗潜力。

关键词：糖尿病心肌病

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HIP-55在血管紧张素Ⅱ诱导高血压中的作用及机制

HIP-55在血管紧张素Ⅱ诱导高血压中的作用及机制

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2023年全国心血管药理学学术会议

作者：唐雪晴班艺倩殷倩李子健北京大学第三医院心内科血管医学研究所心血管受体研究北京市重点实验室国家卫生健康委心血管分子生物学与调节肽重点实验室血管稳态与重构全国重点实验室

高血压是临床上最常见的心血管疾病之一,引发多种心脑血管并发症,严重威胁人们的健康。在高血压形成过程中,肾素-血管紧张素系统发挥重要作用。其中最主要的活性物质血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过其受体血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)介导高血压的... 详细信息

高血压是临床上最常见的心血管疾病之一,引发多种心脑血管并发症,严重威胁人们的健康。在高血压形成过程中,肾素-血管紧张素系统发挥重要作用。其中最主要的活性物质血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过其受体血管紧张素Ⅱ受体(AT1R)介导高血压的主要病理机制,但精密调控机制仍不清楚。目前治疗高血压的AT1R药物均是针对受体层面,同时阻断受体介导的病理信号和生理信号,尚未实现精准治疗,造成药物明显的副作用和疗效差异

关键词：高血压亚硝基化 HIP-55

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动脉粥样硬化的免疫机制与治疗的研究进展

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心血管病学进展 2024年第10期45卷 912-917页

作者：苟于芬王宏宇新疆医科大学第二临床医学院新疆乌鲁木齐830054 北京大学首钢医院血管医学中心北京100144 北京市石景山区血管医学重点学科北京100144 北京大学医学部血管健康研究中心北京100144 血管稳态和重构全国重点实验室(北京大学) 北京100191 北京大学临床研究所心脏和血管健康研究中心北京100191 成都医学院心脏和血管健康研究中心四川成都611730 北京大学健康医疗大数据国家研究院智慧化心脏和血管健康数字管理研究中心北京100191

动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的首要原因,脑梗死、心肌梗死等并发症致残率及致死率高,严重影响人们的生活质量。在AS进程中,炎症是该病发生发展的核心。炎症激活巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,并释放γ干扰素、肿瘤坏死因... 详细信息

动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病的首要原因,脑梗死、心肌梗死等并发症致残率及致死率高,严重影响人们的生活质量。在AS进程中,炎症是该病发生发展的核心。炎症激活巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞等免疫细胞,并释放γ干扰素、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素等炎症因子。这些炎症因子加剧活性氧的生成,活性氧导致斑块内氧化应激和组织损伤,进而破坏血管内皮的完整性及促进泡沫细胞形成、平滑肌细胞增殖和脂质沉积,最终形成斑块。同时,炎症还影响斑块的稳定性,增加斑块破裂的风险。因此,免疫炎症和AS之间存在密切联系,免疫细胞的异常激活和炎症因子的释放使斑块形成进而导致心血管疾病的发生。现对AS的免疫机制及治疗方法做一综述。

关键词：动脉粥样硬化免疫机制免疫细胞免疫治疗

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DNA甲基转移酶1缺乏通过改善胆固醇积累改善巨噬细胞运动和伤口愈合

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医用生物力学 2024年第S1期39卷 409-409页

作者：赵川榕杨倩茹汤润泽姚伟娟周菁重庆大学生物工程学院生物流变科学与技术教育部重点实验室血管植入物国家地方联合工程实验室重庆400030 金凤实验室重庆400039 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100191 血管稳态与重构全国重点实验室北京100191

目的皮肤伤口的愈合需要在损伤部位招募巨噬细胞,驱动巨噬细胞运动的机制尚不清楚。方法通过微吸管吸吮实验,发现巨噬细胞中Dnmt1的抑制可以消除LPS刺激的细胞弹性和黏弹性的变化。纳米压痕法测定的细胞刚度表明,LPS以dnmt1依赖的方式... 详细信息

目的皮肤伤口的愈合需要在损伤部位招募巨噬细胞,驱动巨噬细胞运动的机制尚不清楚。方法通过微吸管吸吮实验,发现巨噬细胞中Dnmt1的抑制可以消除LPS刺激的细胞弹性和黏弹性的变化。纳米压痕法测定的细胞刚度表明,LPS以dnmt1依赖的方式增加了胆固醇的细胞积累,胆固醇含量决定细胞刚度和运动性。脂质组学分析表明,Dnmt1抑制改变了细胞脂质稳态,并将抑制剂封装在热敏PF-127水凝胶中,将其作用于全层皮肤伤口探讨伤口愈合机制。结果和结论在这项研究中,骨髓特异性Dnmt1缺失增强了伤口修复。本研究发现,用LPS处理细胞增加了巨噬细胞的弹性模量k1(但没有k2)和黏性模量,表明细胞硬化的表型。LPS诱导的巨噬细胞硬化是由Dnmt1介导的。本研究验证了膜胆固醇含量和细胞刚度之间的相关性。通过使用经典的方法来增加或减少膜胆固醇,结果表明,添加胆固醇增加细胞硬度。本研究利用脂质组学分析定量研究胆固醇酯组分,有趣的是,与WT巨噬细胞相比,Dnmt1缺失降低了游离胆固醇含量,增加了胆固醇酯。此外,在热敏PF-127水凝胶中,avasimibe和probucol联合处理,可抑制Dnmt1KO小鼠的局部伤口愈合率。本研究揭示了Dnmt1依赖于巨噬细胞机械特性和相关趋化运动的表观遗传机制,表明Dnmt1既是疾病的标志,也是伤口愈合治疗干预的潜在靶点。

关键词： DNA甲基转移酶1 皮肤伤口伤口愈合巨噬细胞胆固醇酯治疗干预趋化运动游离胆固醇

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