检索结果-内蒙古大学图书馆

食品安全质量检测学报 2015年第6期6卷 2361-2367页

作者：潘子奇徐腾张代均郑棒蓝丰颖李林许雅君北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的了解北京市海淀区市售食用菌中几种重金属的污染状况以及该区域居民对于食用菌重金属污染的知识、态度和购买及摄取行为。方法 2014年12月,采集海淀区大中型超市和农贸市场在售的香菇和木耳样品,微波消解后采用电感耦合等离子体质谱... 详细信息

目的了解北京市海淀区市售食用菌中几种重金属的污染状况以及该区域居民对于食用菌重金属污染的知识、态度和购买及摄取行为。方法 2014年12月,采集海淀区大中型超市和农贸市场在售的香菇和木耳样品,微波消解后采用电感耦合等离子体质谱法,检测铜、铅、镉、砷、汞5种重金属元素在香菇和木耳中的含量以获得北京市这两种市售食用菌重金属污染状况。同时使用自制问卷,通过偶遇调查法了解海淀区部分居民对于食用菌重金属污染的知、信、行情况。结果福建产木耳As超标,为2.407μg/g;北京鲜香菇、北京干香菇及福建干香菇镉含量超标,分别为0.793μg/g、0.648μg/g和0.630μg/g;其余检测结果均符合国家标准。问卷调查发现,被调查者中,对于食用菌可能存在重金属污染的知晓率为32.1%,是否知晓与学历高低有关,P值<0.05。女性过去一个月吃木耳的频率比男性高(P<0.05),但每次吃的量比男性少(P<0.05)。结论北京市海淀区市售正规两种食用菌产品重金属污染风险较低,食用较为安全。居民重金属污染知晓率尚低,食品安全意识有待提高。

关键词：食用菌重金属污染食品安全检测

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碳黑及1,4-萘醌老化碳黑对小鼠呼吸系统的损伤研究

碳黑及1,4-萘醌老化碳黑对小鼠呼吸系统的损伤研究

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：褚洪迁李源金明陶熙程之远尚兰琴魏雪涛郝卫东北京大学公共卫生学院毒理学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

【目的】近年来大气污染日益严重,尤其是大气颗粒物对人类的危害引起广泛的关注和研究。研究发现大气颗粒物中醌类成分比重不断增加。本研究旨在探讨碳黑(CB,25-30hm)及1,4萘醌老化的碳黑(1,4NP-CB,25-30nm)对小鼠呼吸系统的损伤及作用... 详细信息

【目的】近年来大气污染日益严重,尤其是大气颗粒物对人类的危害引起广泛的关注和研究。研究发现大气颗粒物中醌类成分比重不断增加。本研究旨在探讨碳黑(CB,25-30hm)及1,4萘醌老化的碳黑(1,4NP-CB,25-30nm)对小鼠呼吸系统的损伤及作用机制。【材料和方法】将56只SPF级C57BL/6小鼠随机分为阴性对照组、溶剂对照组、CB组(100μg,200μg,400μg)和1,4NP-CB组(100μg,200μg,400μg),每组7只。用5%水合氯醛(0.1mL/10g体重)将小鼠麻醉后,进行透视灯下气管滴注。CB为商品化的德固赛U碳(粒径25-30nm),1,4NP-CB由分析纯的1,4-萘醌与碳黑1:100进行旋转蒸馏制得。阴性对照组不作任何处理,溶剂对照组对每只动物滴注60μL无菌PBS。CB及1,4NP-CB均溶于PBS进行滴注(60μL/只),每周滴注两次,连续滴注四周,最后一次滴注24小时后处死动物,观察肝脏及脾脏脏器系数,纵隔淋巴结中Th17和Treg细胞比例的变化,肺泡灌洗液中炎性因子IL-6和IL-33的水平,肺脏组织IL-6,IL-33mRNA的表达,肺脏组织CD3的表达水平及AKT信号通路的变化,肺脏病理改变。【结果】不同处理组的动物肝脏及脾脏脏器系数与对照组相比均有增加但各处理组之间无显著性差异;CB 400μg组及1,4NP-CB 200μg,400μg组小鼠纵隔淋巴结中Treg细胞比例显著高于对照组(p<0.05);肺泡灌洗液中IL-33的表达水平1,4NP-CB组(100μg,200μg,400μg)高于CB组(100μg,200μg,400μg)(P<0.05)且呈剂量依赖性。肺泡灌洗液中工L-6的水平1,4NP-CB组(100μg,200μg,400μg)高于CB组(100μg,200μg,400μg)(p<0.05);1,4NP-CB组(100μg,200μg,400μg)肺脏组织IL-6,IL-33mRNA的表达显著高于各对应CB组(100μg,200μg,400μg)(p<0.01);免疫组化结果显示1,4NP-CB组(100μg,200μg,400μg)CD3的表达显著高于CB各对应剂量组(100μg,200μg,400μg)(p<0.05);Western b1ot显示1,4NP-CB组PI3K,P-akt,p-IKK的表达水平显著高于CB组(p<0.01)且有剂量依赖性;病理组织学显示,滴注CB及1,4NP-CB后出现小鼠肺泡壁增厚,肺泡内可见吞噬颗粒的巨噬细胞,淋巴细胞浸润明显,高剂量组肺泡壁被破坏。病理结果显示随着剂量增高,炎症程度加重。【结论】CB及1,4NP-CB颗粒能够引起小鼠呼吸系统损伤,且1,4-萘醌老化的碳黑会加重对小鼠呼吸系统的损伤,AKT信号通路可能在该损伤中起到重要作用。CB及1,4NP-CB颗粒引起肺部损伤的作用机制需要进一步研究。

关键词：碳黑 1,4-萘醌 IL-33 AKT

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三氯乙烯及其代谢产物对Jurkat细胞表面活化分子表达的影响

三氯乙烯及其代谢产物对Jurkat细胞表面活化分子表达的影响

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2015毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会

作者：盘瑶魏雪涛郝卫东北京大学公共卫生学院食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

目的研究三氯乙烯(tricholoroethelyne,TCE)及其代谢产物三氯乙酸(trichloroacetic acid,TCA)和二氯乙酸(dichloroacetic acid,DCA)对人T淋巴Jurkat细胞表面活化分子CD25和CD69表达的影响。方法以体外培养的人T细胞系Jurkat E6-1为模型,以佛波醇酯(phorbolmyristateacetate,PMA)和离子霉素(Ionomycin,Ion)为刺激剂,用不同剂量(0.04-10mmo儿)的TCE、TCA和DCA染毒,并使用两种不同的染毒与刺激方式,采用CellTiter-Glo(?)荧光法检测Jurkat细胞的增殖;采用流式细胞术的方法检测Jurkat细胞表面活化分子CD25和CD69的表达。结果0.5和3.0 mmol/L的TCE、TCA和DCA在染毒4h、24h和48h后,Jurkat细胞的存活率均在80%以上。TCE和DCA的各剂量组染毒24h和48h后能增加预先经PMA+Ion刺激诱导的Jurkat细胞表面CD25的表达率,而TCA染毒24h则降低其CD25的表达率,差异均具有统计学意义(P<0.05)。1.0mmol/L TCA染毒过夜能在Jurkat细胞被PMA+Ion刺激2h后增加其CD69的表达率,0.5、3.0mmol/L TCE染毒过夜能在Jurkat细胞被PMA+Ion刺激4h后增加其CD69的表达率,3.0mmol/L TCE、0.5mmol/L TCA和0.5mmol/L DCA染毒过夜能在Jurkat细胞被PMA+Ion刺激24h后增加其CD25的表达率,以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 TCE及其代谢产物TCA和DCA可能在调节T细胞活化的过程中起一定的促进作用。

关键词：三氯乙烯三氯乙酸二氯乙酸 Jurkat细胞 CD25 CD69

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四种物质对HaCat细胞氧化应激相关基因表达的影响研究

四种物质对HaCat细胞氧化应激相关基因表达的影响研究

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2015毒性测试替代方法与转化毒理学（国际）学术研讨会

作者：褚洪迁 Penny Jones Paul Carmichael 魏雪涛郝卫东北京大学公共卫生学院毒理学系食品安全毒理学研究与评价北京重点实验室

目的研究过氧化氢、姜黄素、槲皮素及叔丁基对苯二酚四种物质对人表皮细胞84个氧化应激相关基因表达的影响。方法采用不同浓度的四种物质过氧化氢(0.5mM,1.25mM),姜黄素(5μM,20μM),槲皮素(200μM,500μM)及叔丁基对苯二酚(10μM,50μM... 详细信息

目的研究过氧化氢、姜黄素、槲皮素及叔丁基对苯二酚四种物质对人表皮细胞84个氧化应激相关基因表达的影响。方法采用不同浓度的四种物质过氧化氢(0.5mM,1.25mM),姜黄素(5μM,20μM),槲皮素(200μM,500μM)及叔丁基对苯二酚(10μM,50μM)分别染毒HaCat细胞4h及24h后,采用RT-pcr方法检测HaCat细胞84个氧化应激

关键词：细胞氧化应激基因表达 HaCat

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利用胚胎干细胞试验模型评价矮壮素的发育毒性

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癌变．畸变．突变 2015年第4期27卷 260-265,271页

作者：孔丹郝卫东蒋建军尚兰琴魏雪涛时褔礼北京大学公共卫生学院食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191 北京市海淀区卫生局卫生监督所北京100037

目的:利用胚胎干细胞试验模型评价矮壮素的发育毒性。方法:以DMSO为阴性对照,使用不同剂量(7.8125、15.625、31.25、62.5、125、250、500、1 000μg/m L)的矮壮素染毒小鼠胚胎干细胞D3(ES-D3)和3T3成纤维细胞,观察矮壮素对ES-D3细胞向... 详细信息

目的:利用胚胎干细胞试验模型评价矮壮素的发育毒性。方法:以DMSO为阴性对照,使用不同剂量(7.8125、15.625、31.25、62.5、125、250、500、1 000μg/m L)的矮壮素染毒小鼠胚胎干细胞D3(ES-D3)和3T3成纤维细胞,观察矮壮素对ES-D3细胞向心肌细胞分化的影响,以及对ES-D3和3T3细胞的细胞毒性,在此基础上,根据发育毒性判别公式对矮壮素致畸性进行判定。提取ES-D3分化抑制试验中的拟胚体总RNA,进行real-time PCR,在基因水平检测矮壮素对ES-D3向各胚层分化的影响。结果:1 000μg/m L矮壮素染毒可明显促进体外培养ES-D3、3T3细胞增殖;250μg/m L的矮壮素作用下,观察到具有心肌细胞收缩的拟胚体数仅占接种拟胚体总数的69.4%;1 000μg/m L矮壮素能够影响ES-D3向心肌细胞分化的基因标志物(Nkx2.5,α-MHC)的表达。结论:无法利用判别公式对矮壮素进行发育毒性评价;矮壮素在不引起3T3、ES-D3细胞毒性的水平下,影响ES-D3向心肌细胞的分化,有产生胚胎毒性的可能。

关键词：矮壮素植物生长调节剂发育毒性胚胎干细胞试验模型

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母乳蛋白质研究进展

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中国食物与营养 2015年第11期21卷 68-70页

作者：李慧张岩春戴智勇王军波北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191 澳优乳业(中国)有限公司长沙410200

综述了近年来母乳中蛋白质种类、含量及检测方法的研究进展,并对母乳蛋白质研究的发展方向进行了展望。

关键词：母乳蛋白质检测方法

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补骨脂及其与甘草配伍重复给药大鼠体内补骨脂酚的内暴露量和肝肾毒性研究

补骨脂及其与甘草配伍重复给药大鼠体内补骨脂酚的内暴露量和肝肾...

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中国毒理学会第七次全国毒理学大会暨第八届湖北科技论坛

作者：赵子婧巩政史少泽马娜娜杨津兰王旗北京大学公共卫生学院毒理学系国家中医药管理局中药配伍减毒重点研究室食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

【目的】常用中药补骨脂近年已有临床不良反应（肝、肾毒性）的报道;前期研究发现,补骨脂主要成分之一补骨脂酚具有肾毒性,是潜在的毒性成分。甘草为常用解毒药,与补骨脂伍用率较高。本研究探讨补骨脂-甘草配伍重复给药对大鼠体内补骨... 详细信息

【目的】常用中药补骨脂近年已有临床不良反应（肝、肾毒性）的报道;前期研究发现,补骨脂主要成分之一补骨脂酚具有肾毒性,是潜在的毒性成分。甘草为常用解毒药,与补骨脂伍用率较高。本研究探讨补骨脂-甘草配伍重复给药对大鼠体内补骨脂酚的内暴露量和肝、肾毒性的影响,为临床合理用药提供科学数据。【方法】SD雄性大鼠随机分为9组:溶剂对照组,甘草水煎剂(10g·kg)组,补骨脂水煎剂4个剂量组(4、10、20、30 g·kg),补骨脂-甘草配伍合煎剂3个剂量组[（4+2）、（10+5）、（20+10）g·kg-1];每组12只。各组大鼠每天灌胃,连续给药28d。分别于给药前（0d）、给药1周（7d）、给药2周（14d）、给药4周（28d）、停药恢复1周、恢复2周、恢复4周时,取大鼠静脉血测定肝功能生化指标（ALT、AST）及肾功能生化指标（BUN、Cr、NAG）;并用HPLC测定不同时间补骨脂酚在大鼠的血浆暴露量和肝、肾组织中的分布量。末次给药24h及停药28d,分别从补骨脂水煎剂（20、30）g·kg组、补骨脂-甘草配伍合煎剂（20+10）***-1组取出6只大鼠,麻醉后取血处死;其余大鼠均在末次给药24h麻醉后取血处死,分别取主要脏器,称重、计算脏器系数,同时留取部分肝、肾组织进行HE染色,观察组织病理学变化。【结果】随着给药时间的延长,各给药组血浆和肝、肾组织中补骨脂酚的含量逐渐增加,并呈剂量依赖性;与甘草配伍未明显增加补骨脂酚在肝、肾组织中的蓄积。与同期溶剂对照组比较,给药28d,补骨脂各剂量组、补骨脂-甘草各配伍组大鼠ALT、AST均显著升高（p<0.05）;补骨脂水煎剂(20、30 g·kg)组、补骨脂-甘草配伍合煎剂（20+10）g·kg组大鼠Cr含量显著升高（p<0.05）,且补骨脂水煎剂组升高幅度略高于补骨脂-甘草配伍合煎剂组（p>0.05）;补骨脂水煎剂(20、30 ***)组大鼠BUN含量显著升高（p<0.05）;补骨脂水煎剂(10、20、30g·kg)组、补骨脂-甘草配伍合煎剂（10+5）g·kg组大鼠NAG含量显著升高（p<0.05）。肝、肾组织观察到病理学变化。【结论】补骨脂重复连续给药28 d可引起大鼠肝、肾功能损伤,停药后可恢复至正常水平。补骨脂-甘草配伍并未增强或减弱补骨脂酚所引起的肝、肾毒性。

关键词：补骨脂甘草肝、肾毒性补骨脂酚暴露量

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孕期和哺乳期槲皮素干预对肥胖母鼠后代的体重及胰岛素样生长因子-1 mRNA表达的影响

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北京大学学报（医学版） 2014年第3期46卷 347-354页

作者：徐昊吴峥昊许雅君北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系北京100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的:研究在孕期及哺乳期肥胖母鼠进行槲皮素干预后,对其F1代仔鼠体重和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)mRNA表达的影响。方法:健康雌性SD大鼠断乳后,随机抽取8只喂养基础饲料作为空白对照组,其余喂养高脂饲... 详细信息

目的:研究在孕期及哺乳期肥胖母鼠进行槲皮素干预后,对其F1代仔鼠体重和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factors-1,IGF-1)mRNA表达的影响。方法:健康雌性SD大鼠断乳后,随机抽取8只喂养基础饲料作为空白对照组,其余喂养高脂饲料。当高脂饲料组大鼠平均体重超过空白对照组大鼠平均体重20%时,认为造模成功。将造模成功后的母鼠与健康雄鼠交配受孕,肥胖孕鼠随机分成4组,每组8只,整个孕期和哺乳期喂食高脂饲料,并分别以0 mg/kg体重(高脂对照组)、50 mg/kg体重、100 mg/kg体重、200 mg/kg体重剂量的槲皮素灌胃;空白对照组整个实验期喂食基础饲料并以溶剂灌胃。各组孕鼠自然分娩,记录F1代仔鼠出生体重及生后d7,d21,d56和d98体重,并检测F1代仔鼠肝组织IGF-1 mRNA的表达水平。结果:高脂对照组F1代仔鼠出生体重显著高于空白对照组。随槲皮素干预剂量增大,高脂对照组F1代仔鼠出生体重逐渐降低,接近空白对照组水平。槲皮素在一定程度上抑制F1代仔鼠肝组织IGF-1 mRNA的表达,持续到成年期,200 mg/kg体重效果最显著。结论:肥胖孕鼠F1代仔鼠出生体重显著增加,而孕期槲皮素干预可有效逆转F1代仔鼠体重,并控制F1代仔鼠断乳前体重过快增长。200 mg/kg体重的槲皮素能够有效抑制F1代仔鼠IGF-1 mRNA的表达,从而抑制细胞过度增殖和分化。

关键词：槲皮素体重胰岛素样生长因子-1 肥胖症大鼠

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双酚A抑制大鼠胚胎中脑微团细胞的存活和分化与Notch-Hes通路有关

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中国药理学与毒理学杂志 2014年第2期28卷 175-181页

作者：刘然蒋建军尚兰琴魏雪涛吴双郝卫东北京大学医学部公共卫生学院毒理学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191 农业部农药检定所北京100125

目的探讨雌激素受体(ER)途径在双酚A(BPA)诱导的大鼠胚胎中脑微团细胞存活和分化抑制效应中的作用。方法制备的胎龄13 d大鼠胚胎中脑微团细胞,以BPA 10-4,10-6,10-8,10-10和10-12mol·L-1染毒5 d,中性红摄取实验检测细胞存活,苏木... 详细信息

目的探讨雌激素受体(ER)途径在双酚A(BPA)诱导的大鼠胚胎中脑微团细胞存活和分化抑制效应中的作用。方法制备的胎龄13 d大鼠胚胎中脑微团细胞,以BPA 10-4,10-6,10-8,10-10和10-12mol·L-1染毒5 d,中性红摄取实验检测细胞存活,苏木精染色检测中脑细胞集落分化总面积。BPA0.1 mmol·L-1+雌激素受体抑制剂ICI182780 0.1 nmol·L-1、BPA 0.1 mmol·L-1+雌激素受体抑制剂他莫西芬1 nmol·L-1共同培养5 d,检测中脑微团细胞存活和集落分化总面积。Western blot法检测胎龄18 d大鼠胚胎脑组织、成年大鼠的睾丸和未染毒中脑微团细胞ER蛋白的表达。实时定量PCR法检测胎龄13和18 d胎鼠脑组织、成年大鼠的睾丸及卵巢、未染毒中脑微团细胞中ER mRNA的表达水平。采用实时定量PCR法检测BPA 0.1 mmol·L-1染毒5 d的中脑微团细胞中Notch1和Hes1 mRNA表达水平。结果 BPA 0.1 mmol·L-1可以明显的抑制原代培养中脑微团细胞的存活和集落分化,但此效应不能被ICI182780和他莫西芬逆转。正常的胎鼠脑组织和未染BPA中脑细胞中ER蛋白和mRNA的表达水平较低。BPA0.1 mmol·L-1可以明显增加Notch1和Hes1 mRNA表达水平。结论 BPA可抑制中脑微团细胞的的存活和分化,ER途径在此效应中不发挥主要作用,Notch-Hes信号通路可能参与了这一效应。

关键词：双酚A 微团培养雌激素受体细胞存活细胞分化

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α-硫辛酸和乙酰左旋肉碱改善炎症细胞因子介导胰岛细胞功能障碍的作用

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食品科学 2014年第15期35卷 232-237页

作者：张召锋顾娇娇鲍雷蔡夏夏李勇北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的:探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)和乙酰左旋肉碱(acetyl-L-carnitine,ALC)改善炎症细胞因子介导胰岛细胞功能障碍的效果并探讨机制。方法:大鼠胰岛素瘤RIN-m5f细胞用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介... 详细信息

目的:探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,LA)和乙酰左旋肉碱(acetyl-L-carnitine,ALC)改善炎症细胞因子介导胰岛细胞功能障碍的效果并探讨机制。方法:大鼠胰岛素瘤RIN-m5f细胞用肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)联合作用(TII)48 h造成损伤模型。LA和ALC干预48 h后噻唑蓝法检测胰岛细胞的活力情况,荧光细胞技术法检测细胞的形态学,流式细胞仪检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达水平,放射免疫法检测胰岛素分泌情况,Western blotting检测细胞凋亡相关和胰岛素分泌相关蛋白表达情况。结果:TII作用48 h可使RIN-m5f细胞活力明显下降,凋亡增加;并降低基础状态下和高糖刺激状态下胰岛素分泌水平;增加ROS水平,增加一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,增加一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)水平,促进NF-κB向细胞核转位;TII还可增加RIN-m5f细胞内促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达,抑制抗凋亡蛋白I-κB、Bcl-2表达,增加线粒体细胞色素c释放。而LA、ALC可改善TII诱导的RIN-m5f细胞凋亡,提高基础状态和高糖刺激状态下胰岛素分泌水平;抑制NF-κB向细胞核转位、降低细胞NO水平;降低Bax、Caspase-3表达,增加抗凋亡蛋白I-κB、Bcl-2表达,抑制线粒体细胞色素c释放;LA与ALC联合作用效果强于单独作用。结论:炎症细胞因子作用48 h可通过ROS-cytochrome c-NF-κB-NOS-NO通路最终引起胰岛β细胞的凋亡,进而影响胰岛素分泌;LA和ALC联用可抑制炎症细胞因子诱导的胰岛细胞凋亡,促进胰岛素分泌。

关键词：炎症细胞因子胰岛细胞功能障碍 α-硫辛酸乙酰左旋肉碱

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