检索结果-内蒙古大学图书馆

北京大学学报（医学版） 2013年第3期45卷 417-421页

作者：房玥晖冯鑫徐昊吴峥昊许雅君北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的:研究铁饱和重组人乳铁蛋白(iron saturated recombinant human lactoferrin,Fe-rhLf)对缺铁性贫血的恢复作用。方法:实验用4周龄雄性SD大鼠喂饲低铁饲料(铁含量8.9 mg/kg)和去离子水。实验第4周选取血红蛋白小于100 g/L的大鼠,按... 详细信息

目的:研究铁饱和重组人乳铁蛋白(iron saturated recombinant human lactoferrin,Fe-rhLf)对缺铁性贫血的恢复作用。方法:实验用4周龄雄性SD大鼠喂饲低铁饲料(铁含量8.9 mg/kg)和去离子水。实验第4周选取血红蛋白小于100 g/L的大鼠,按体重和血红蛋白水平分为贫血模型对照组、硫酸亚铁阳性对照组和3个Fe-rhLf干预组进行贫血恢复试验。硫酸亚铁对照组以5.43 mg/(kg.d)硫酸亚铁灌胃,折合铁离子含量2.0 mg/(kg.d);3个Fe-rhLf干预组分别以Fe-rhLf 75.53、151.06和302.11 mg/(kg.d)灌胃,分别折合铁离子0.5、1.0和2.0 mg/(kg.d),为平衡各组蛋白质灌胃量,贫血模型对照组每天灌胃给予100 mg/(kg.d)酪蛋白去离子水溶液,其余干预组补充酪蛋白至100 mg/(kg.d)。实验期间记录大鼠体重,30 d后处死动物,检测血常规指标、血清抗氧化指标以及肝铁调素和膜铁转运蛋白mRNA的表达。结果:与贫血模型对照组比较,Fe-rhLf可以明显加快缺铁性贫血大鼠体重恢复(P<0.05),提高血红蛋白(P<0.01)和红细胞计数(P<0.01)等血液学指标及抗氧化指标,同时上调肝铁调素表达,下调膜铁转运蛋白表达。与硫酸亚铁对照组比较,高剂量Fe-rhLf[302.11 mg/(kg.d)]可以明显提高血红蛋白(P<0.05)。结论:与硫酸亚铁比较,饱和重组人乳铁蛋白对治疗缺铁性贫血具有更好的疗效。

关键词：贫血,缺铁性乳铁蛋白重组蛋白质类硫酸亚铁

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MnCl_2引起SH-SY5Y细胞内质网应激及Sigma-1受体的保护作用

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毒理学杂志 2013年第1期27卷 38-42,43页

作者：米岚李振宁赵鹏王婷傅娟玲姚碧云周宗灿北京大学公共卫生学院食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用,进一步探讨Sigma-1R在锰致神经系统损害中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测0.5、1、2、4、8和24 h处MnCl2对细胞存活的影响... 详细信息

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用,进一步探讨Sigma-1R在锰致神经系统损害中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测0.5、1、2、4、8和24 h处MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测上述时间段MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用上述时间后,细胞ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1受体(Sigma-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化,Sigma-1R拮抗剂BD1047抑制其活性4和24 h后,检测细胞凋亡的情况。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣GRP78、Sigma-1R、CHOP及Caspase-4的表达;加入拮抗剂BD1047后,在4和24 h细胞存活率明显下降。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,ERS通过上调Sigma-1R的表达,增加细胞的存活率,这可能是预防锰神经毒性的机制之一。

关键词：锰内质网应激 Sigma-1R 保护 SH-SY5Y细胞

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内质网应激及其介导的凋亡在锰致神经毒性中的作用

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毒理学杂志 2013年第1期27卷 18-22页

作者：李振宁米岚赵鹏王婷傅娟玲姚碧云周宗灿北京大学公共卫生学院食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作... 详细信息

目的探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用。方法以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用后,细胞ERS分子伴侣BiP、Sigma-1受体(Sig-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化。结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣Bip、Sig-1R、CHOP及Caspase-4的表达。结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,早期的ERS对细胞具有保护性效应,持续的ERS通过上调CHOP和Cappase 12的表达介导细胞凋亡,这可能是锰神经毒性机制之一。

关键词：锰内质网应激 CHOP 凋亡 SH-SY5Y细胞

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外源性核苷酸改善孕期饮酒小鼠雄性后代学习记忆能力的研究

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现代预防医学 2013年第3期40卷 418-422页

作者：董文红房玥晖徐琳琳鲍雷井路路许雅君北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

目的探讨外源性核苷酸对孕期饮酒C57BL/6J小鼠雄性后代学习记忆能力的影响。方法 C57BL/6J孕鼠随机分为空白对照组、酒精对照组和低(0.01%)、中(0.04%)、高(0.16%)3个核苷酸干预组,酒精对照组和3个核苷酸干预组孕鼠于孕6～15d给予5g/kg... 详细信息

目的探讨外源性核苷酸对孕期饮酒C57BL/6J小鼠雄性后代学习记忆能力的影响。方法 C57BL/6J孕鼠随机分为空白对照组、酒精对照组和低(0.01%)、中(0.04%)、高(0.16%)3个核苷酸干预组,酒精对照组和3个核苷酸干预组孕鼠于孕6～15d给予5g/kg体重酒精灌胃,3个核苷酸干预组另外给予相应剂量核苷酸强化饲料进行喂养,待仔鼠断乳后,每窝随机抽取2只雄性仔鼠,依次进行旷场、水迷宫、跳台和穿梭箱4个行为学实验,分别观察动物的空间认知能力、空间记忆能力、被动回避能力和主动回避能力。结果旷场实验结果显示,酒精对照组的中央格停留时间和穿格数明显少于中、高剂量组(P﹤0.05);Morris水迷宫实验结果显示,酒精组定位航行潜伏期普遍长于其他各组,实验d6与空白对照组和中、高剂量组差异有统计学意义(P﹤0.05和P﹤0.01),实验d7各组穿台次数差异无统计学意义(P﹥0.05);跳台实验结果显示,各组电击次数差异无统计学意义(P﹥0.05),酒精对照组训练时的潜伏期明显短于其他各组(P﹤0.05);穿梭箱实验结果显示,酒精对照组的主动回避时间显著短于空白对照组(P﹤0.01)、电击次数也明显比后者多(P﹤0.01),而中、高剂量组的主动回避时间也明显比酒精对照组长(P﹤0.05和P﹤0.01);低、中剂量组的电击次数多于空白对照组(P﹤0.05);各组电击时间的差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论外源性核苷酸可能具有改善宫内酒精暴露C57BL/6J小鼠学习记忆能力的作用。

关键词：核苷酸学习记忆能力

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外源性核苷酸对孕期饮酒小鼠子代生长发育的影响

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现代预防医学 2013年第5期40卷 818-821页

作者：董文红徐琳琳于永超薛勇许雅君北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

目的探讨外源性核苷酸对孕期饮酒C57BL/6J小鼠子代生长发育的影响。方法 C57BL/6J孕鼠随机分为空白对照组、酒精对照组和低(0.01%)、中(0.04%)、高(0.16%)3个核苷酸干预组,对照组动物喂饲普通小鼠饲料,核苷酸干预组喂饲含有相应剂量核... 详细信息

目的探讨外源性核苷酸对孕期饮酒C57BL/6J小鼠子代生长发育的影响。方法 C57BL/6J孕鼠随机分为空白对照组、酒精对照组和低(0.01%)、中(0.04%)、高(0.16%)3个核苷酸干预组,对照组动物喂饲普通小鼠饲料,核苷酸干预组喂饲含有相应剂量核苷酸的饲料,并于孕6~15d给予酒精对照组和各干预组孕鼠5g/kgbw酒精灌胃,观察母鼠和仔鼠整个实验周期内体重、进食量、食物利用率的变化和子代小鼠生长发育、神经发育指标达标的时间。结果 0.04%核苷酸干预组孕鼠孕期的体重增长值明显高于酒精对照组(P﹤0.05),3个核苷酸干预组孕鼠的食物利用率也显著高于酒精对照组(P﹤0.01);断乳后4周内,酒精对照组子代小鼠的体重增长值和食物利用率均明显低于其他各组(P﹤0.05和P﹤0.01);酒精对照组子代小鼠出生后门齿萌出、睁眼的时间和平面翻正、悬崖回避、空中翻正等神经反射达标的时间也明显比其他各组迟缓(P﹤0.05和P﹤0.01)。结论孕期补充核苷酸可以干预宫内酒精暴露引起的生长发育迟缓。

关键词：核苷酸酒精生长发育

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矮壮素的产前发育毒性

矮壮素的产前发育毒性

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：刘莹娟吴双尚兰琴郝卫东北京大学公共卫生学院毒理学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

目的研究植物生长调节剂矮壮素（氯化氯代胆碱）对大鼠产前胚胎-胎仔发育的毒性作用。方法将SPF级SD大鼠按照雌:雄=2:1的比例在9.00 am合笼,于11.00 am对雌鼠进行阴道涂片检查,以发现阴栓或查到精子为妊娠首日（E0）,并认为受孕时间为10... 详细信息

目的研究植物生长调节剂矮壮素（氯化氯代胆碱）对大鼠产前胚胎-胎仔发育的毒性作用。方法将SPF级SD大鼠按照雌:雄=2:1的比例在9.00 am合笼,于11.00 am对雌鼠进行阴道涂片检查,以发现阴栓或查到精子为妊娠首日（E0）,并认为受孕时间为10:00 am。在E0将孕鼠随机分为溶剂对照组（蒸馏水）、低剂量组(75 mgkg)、中剂量组(150 mg·kg)、高剂量组(300 mg·kg)及维生素A（Vi-tA）阳性对照组（20只/组）,3 d秤一次孕鼠体重及摄食量。矮壮素给药时间为E6-E20,VitA给药时间为E6-E15,于E21麻醉处死孕鼠,记录窝重、黄体数、吸收胎、死胎数、活胎数,测量胎鼠生长发育指标（体重、体长、尾长）,观察胎鼠性别、外观畸形等。之后将1/2的胎鼠用Bouin's液固定以检查内脏畸形,另1/2用80%的酒精固定以检查骨骼畸形。结果矮壮素给药后,与溶剂对照组相比,低剂量组孕鼠体重无明显变化,中剂量组略有降低,高剂量组明显降低;中、高剂量组孕鼠的摄食量明显下降,且总食物利用率也有所降低,其中,中剂量组与溶剂对照之间存在统计学差异（P<0.05）。同时,中剂量组孕鼠流产数（7只）也高于其他组（各1只）。各组均有吸收胎,VitA组较多（32例）,其他组相对较少（各约10例）。孕鼠的窝重、卵巢重、黄体数、每窝活胎数以及胎鼠性别比在各组间无显著性差异,但胎鼠的生长发育指标（体重、体长、尾长）及胎盘重都有随矮壮素剂量的提高呈先增高后下降的趋势。低剂量组生长发育指标高于对照组,之后随剂量增加各指标相应降低,其中胎鼠体重的变化趋势最明显,溶剂对照组胎重（5.67±0.44）g,低剂量组（5.85±0.59）g明显高于溶剂对照（P<0.05）,中剂量组（5.66±0.45）g明显低于低剂量组（P<0.05）,高剂量组（5.33±0.57）g明显低于其他各组（P均<0.05）。低、中剂量组胎盘重略高于溶剂对照,高剂量组胎盘重明显降低（与低、中剂量相比P<0.05）。除VitA组外,与溶剂对照组相比其他各组畸形率未见有显著性增加。结论矮壮素在中、高剂量下具有一定母体毒性,在试验剂量下虽无明显致畸作用,但对胎鼠的生长发育水平及胎盘的发育有一定影响,低剂量下表现为促进作用,剂量增加后又逐渐表现为抑制作用。因此推测矮壮素具有一定发育毒性,但具体的作用机制有待进一步研究。

关键词：生长发育指标发育毒性矮壮素

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肥大细胞在嗯唑酮诱导的结肠炎中的作用

肥大细胞在嗯唑酮诱导的结肠炎中的作用

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：褚洪迁吴双尚兰琴郝卫东魏雪涛北京大学公共卫生学院毒理学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

目的探讨肥大细胞在（口恶）唑酮诱导的大鼠结肠炎中的作用。方法将SPF级BN大鼠用450μl3%（口恶）唑酮[溶于AOO（4份丙酮1份橄榄油）中]涂抹背部致敏,第8天用300μl 1%（口恶）唑酮（溶于50%乙醇中）灌肠,制备模型。建模成功后,将模型... 详细信息

目的探讨肥大细胞在（口恶）唑酮诱导的大鼠结肠炎中的作用。方法将SPF级BN大鼠用450μl3%（口恶）唑酮[溶于AOO（4份丙酮1份橄榄油）中]涂抹背部致敏,第8天用300μl 1%（口恶）唑酮（溶于50%乙醇中）灌肠,制备模型。建模成功后,将模型组随机分成模型对照组和曲尼司特组,用0.5 ml 20 mg·kg曲尼司特（溶于1.5%羧甲基纤维素钠中）灌肠,连续给药5 d,观察疾病活动指数（DAI）、结肠组织病理学变化、血清和结肠组织匀浆炎性因子IL-13与TNF-α的变化以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果模型对照组DAI、组织学评分明显高于正常对照组和曲尼司特组（P<0.01）;模型对照组结肠组织匀浆IL-13,TNF-α水平,MPO活性高于正常对照和曲尼司特组（P<0.05）;模型对照组血清IL-13水平高于正常对照和曲尼司特组（P<0.05）;正常对照组血清IL-13水平高于曲尼司特组（P<0.05）;正常对照组MPO水平低于曲尼司特组（P<0.05）;正常对照组结肠组织匀浆IL-13水平与曲尼司特组无统计学差异。组织病理学显示,模型对照组结肠可观察到杯状细胞破坏和炎症细胞浸润,曲尼司特组有轻微炎症细胞浸润,正常对照组无明显改变。结论肥大细胞参与（口恶）唑酮诱导的BN大鼠溃疡性结肠炎,肥大细胞膜稳定剂曲尼司特能够减轻（口恶）唑酮诱导的BN大鼠溃疡性结肠炎。

关键词：肥大细胞结肠炎模型,动物

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肥大细胞在噁唑酮诱导的结肠炎中的作用

肥大细胞在噁唑酮诱导的结肠炎中的作用

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：褚洪迁吴双尚兰琴郝卫东魏雪涛北京大学公共卫生学院毒理学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室北京100191

目的探讨肥大细胞在噁唑酮诱导的大鼠结肠炎中的作用.方法将SPF级BN大鼠用450 μl3％噁唑酮[溶于AOO(4份丙酮1份橄榄油)中]涂抹背部致敏,第8天用300 μl 1％噁唑酮(溶于50％乙醇中)灌肠,制备模型.建模成功后,将模型组随机分成模型对... 详细信息

目的探讨肥大细胞在噁唑酮诱导的大鼠结肠炎中的作用.方法将SPF级BN大鼠用450 μl3％噁唑酮[溶于AOO(4份丙酮1份橄榄油)中]涂抹背部致敏,第8天用300 μl 1％噁唑酮(溶于50％乙醇中)灌肠,制备模型.建模成功后,将模型组随机分成模型对照组和曲尼司特组,用0.5 ml 20 mg·kg-1曲尼司特(溶于1.5％羧甲基纤维素钠中)灌肠,连续给药5d,观察疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学变化、血清和结肠组织匀浆炎性因子IL-13与TNF-α的变化以及髓过氧化物酶(MPO)活性.结果模型对照组DAI、组织学评分明显高于正常对照组和曲尼司特组(P＜0.01);模型对照组结肠组织匀浆IL-13,TNF-α水平,MPO活性高于正常对照和曲尼司特组(P＜0.05);模型对照组血清IL-13水平高于正常对照和曲尼司特组(P＜0.05);正常对照组血清IL-13水平高于曲尼司特组(P＜0.05);正常对照组MPO水平低于曲尼司特组(P＜0.05);正常对照组结肠组织匀浆IL-13水平与曲尼司特组无统计学差异.组织病理学显示,模型对照组结肠可观察到杯状细胞破坏和炎症细胞浸润,曲尼司特组有轻微炎症细胞浸润,正常对照组无明显改变.结论肥大细胞参与噁唑酮诱导的BN大鼠溃疡性结肠炎,肥大细胞膜稳定剂曲尼司特能够减轻噁唑酮诱导的BN大鼠溃疡性结肠炎.

关键词：肥大细胞结肠炎模型,动物

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海洋胶原肽促进大鼠术后伤口愈合的实验研究

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中国保健营养（中旬刊） 2013年第11期 71-73页

作者：张召锋戴小倩丁叶李勇北京大学公共卫生学院营养与食品卫生学系北京 100191 食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室，北京 100191

目的：观察海洋胶原肽(marine col agen peptides, MCPs)对大鼠术后伤口愈合的影响，以期为术后营养支持提供实验室依据。方法：取120只体重为230-250g的SD大鼠，分为5组，每组24只，包括空白对照组和4个MCPs组（分别为0.667g/***、2.0g... 详细信息

目的：观察海洋胶原肽(marine col agen peptides, MCPs)对大鼠术后伤口愈合的影响，以期为术后营养支持提供实验室依据。方法：取120只体重为230-250g的SD大鼠，分为5组，每组24只，包括空白对照组和4个MCPs组（分别为0.667g/***、2.0g/***、6.0g/***和12g/***），空白对照组给予等体积溶剂灌胃，进行背部皮肤深达腹腔的切口手术，分别于术后第3、7、14天处死动物，各时间点8只动物。术后每日观察伤口的愈合情况，进行HE染色、Masson染色，皮肤切口抗张力强度测定和羟脯氨酸测定。结果：MCPs 能够促进伤口恢复，增强皮肤切口的胶原纤维表达和抗张力强度。结论： MCPs 可以通过改善大鼠术后的营养状况进而促进伤口愈合。

关键词：海洋胶原肽营养支持手术伤口愈合

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转化生长因子β激活激酶1信号通路在刀豆蛋白A诱导的肝损伤中的作用

转化生长因子β激活激酶1信号通路在刀豆蛋白A诱导的肝损伤中的作...

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中国毒理学会第六届全国毒理学大会

作者：秦佩雷志明吴双尚兰琴郝卫东北京大学医学部公共卫生学院毒理学系食品安全毒理学研究与评价北京市重点实验室

目的建立刀豆蛋白A（Con A）诱导的肝损伤模型,了解转化生长因子β激活激酶1（TAK1）信号通路在Con A诱导的小鼠肝损伤模型中的作用,为进一步研究该疾病模型的发病机制及其应用提供依据。方法小鼠尾静脉注射Con A 0,4,8,12和16 mg·... 详细信息

目的建立刀豆蛋白A（Con A）诱导的肝损伤模型,了解转化生长因子β激活激酶1（TAK1）信号通路在Con A诱导的小鼠肝损伤模型中的作用,为进一步研究该疾病模型的发病机制及其应用提供依据。方法小鼠尾静脉注射Con A 0,4,8,12和16 mg·kg,给药后6 h处死,检测血清ALT,AST以及LDH,用ELISA法检测肝匀浆TNF-α,用Western blot法检测TAK1以及磷酸化TAK1蛋白表达情况;小鼠尾静脉注射Con A 16 mg·kg,分别于0,3,6,12和15 h后处死,处理同上。为进一步证明TAK1在该模型中的作用,采用5Z-7-oxozeaenol（OZ）特异性地抑制TAK1信号通路。将SPF级ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、模型组+OZ(尾静脉注射Con A 16 mg·kg,提前15min注射OZ 10 mg·kg),6 h后取血清测ALT,AST以及LDH,制备肝匀浆用ELISA法检测TNF-α,提取肝脏蛋白用Western blot法检测TAK1以及磷酸化TAK1表达情况。结果与溶剂对照组相比,12和16 mg·kg剂量组小鼠血清ALT,AST以及LDH浓度明显增高（P<0.05）,16 mg·kg剂量组,肝匀浆中TNF-o水平呈现一定的时间反应关系,3～6 h达到高峰;Western blot结果显示,Con A 16 mg·kg所诱导的肝损伤模型中,肝脏TAK1磷酸化水平明显增高（P<0.05）,且呈现一定的时间反应关系。采用OZ特异性抑制TAK1信号通路的结果表明,给予OZ的小鼠,与模型组小鼠相比,给药6 h后血清中ALT,AST以及LDH的浓度明显降低（P<0.05）,肝匀浆中TNF-α水平也明显下降（P<0.05）,肝TUNEL.染色结果显示,肝细胞凋亡比例明显降低（P<0.05）。结论 Con A诱导的肝损伤模型中TAK1信号通路发挥着关键性作用,并且TAK1特异性抑制剂5Z-7-oxozeaenol可以改善Con A引起的肝损伤。

关键词：转化生长因子β激活激酶1 刀豆蛋白A 肝损伤

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