检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2022年第6期74卷 894-902页

作者：张剑锐周菁北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

心血管系统的稳态受到众多理化因素的影响。血管刚度作为血管的物理性质之一,对维持血管的生理功能至关重要。血管刚度异常与高血压、心力衰竭等心血管疾病有很强的相关性,是临床上广泛应用的血管功能检测指标。本文综述了评估血管刚度... 详细信息

心血管系统的稳态受到众多理化因素的影响。血管刚度作为血管的物理性质之一,对维持血管的生理功能至关重要。血管刚度异常与高血压、心力衰竭等心血管疾病有很强的相关性,是临床上广泛应用的血管功能检测指标。本文综述了评估血管刚度的常用方法,如基于压痕法的杨氏模量直接测定以及基于超声等技术的间接检测法,并对这些方法的原理及评估方式进行分析。根据研究目的及研究对象的不同,研究者可以选择最合适的方法检测血管刚度,从而对血管功能进行有效评估。

关键词：血管刚度杨氏模量脉搏波传导速度反射波增强指数

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基质力学微环境对血管平滑肌细胞功能的影响

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生理学报 2021年第2期73卷 160-174页

作者：王谨朱娟娟周菁北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100191 教育部分子心血管重点实验室北京100191 国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室北京100191

血管平滑肌细胞是血管壁中的主要细胞类型,处于复杂的基质微环境中。微环境中的力学因素(包括基质刚度、基质微纳拓扑结构以及基质对细胞的几何约束等)可影响平滑肌细胞表型与功能。平滑肌细胞通过特定的机械力感受器感知基质微环境中... 详细信息

血管平滑肌细胞是血管壁中的主要细胞类型,处于复杂的基质微环境中。微环境中的力学因素(包括基质刚度、基质微纳拓扑结构以及基质对细胞的几何约束等)可影响平滑肌细胞表型与功能。平滑肌细胞通过特定的机械力感受器感知基质微环境中的机械力刺激,并将机械信号转化为生物化学信号,调控下游基因表达与活性,从而影响平滑肌细胞的各种行为。血管平滑肌细胞行为的异常可破坏血管稳态,导致血管重塑。阐明平滑肌细胞如何感知与传导机械力刺激以及细胞外力学微环境如何调控平滑肌细胞的表型与功能,可为血管疾病的预防与治疗提供新的策略。

关键词：血管平滑肌细胞细胞外基质机械力感受器机械信号转导血管重塑

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靶向剪切力敏感关键分子的动脉粥样硬化防治研究

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基础医学与临床 2022年第3期42卷 378-383页

作者：赵川榕周菁北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室心血管受体研究北京市重点实验室北京100191

临床与基础医学证据表明,流体剪切力与粥样硬化等动脉病理改变密切相关。在大动脉弯曲或分叉处的血流扰动,可对内皮细胞产生较低且不规则的剪切力,诱导内皮功能障碍和损伤,促进动脉粥样硬化的发生。而在大动脉长、直段的层流所产生的高... 详细信息

临床与基础医学证据表明,流体剪切力与粥样硬化等动脉病理改变密切相关。在大动脉弯曲或分叉处的血流扰动,可对内皮细胞产生较低且不规则的剪切力,诱导内皮功能障碍和损伤,促进动脉粥样硬化的发生。而在大动脉长、直段的层流所产生的高且规则的剪切力,则保护血管内皮且抑制动脉粥样硬化发生。本文重点关注在动脉粥样硬化的发生发展中,受到剪切力调控并且对疾病引发有关键作用的转录因子或辅助因子,并概述以其为靶点的动脉粥样硬化相关血管病变的防治策略研究。

关键词：流体剪切力剪切力敏感分子动脉粥样硬化药物筛选转录因子

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炎症反应中巨噬细胞的力学生物学

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生理科学进展 2021年第5期52卷 335-340页

作者：杨倩茹汤润泽周菁北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室卫健委心血管分子生物学与调节肽重点实验室北京100191

炎症反应存在于机体诸多生理和病理过程中,是最基本的保护性反应之一。在动脉粥样硬化等慢性炎症性血管疾病发病过程中,巨噬细胞作为重要的免疫细胞参与并调控炎症的进程。在炎症刺激下,巨噬细胞的生物力学特性(如质膜流动性、细胞刚度... 详细信息

炎症反应存在于机体诸多生理和病理过程中,是最基本的保护性反应之一。在动脉粥样硬化等慢性炎症性血管疾病发病过程中,巨噬细胞作为重要的免疫细胞参与并调控炎症的进程。在炎症刺激下,巨噬细胞的生物力学特性(如质膜流动性、细胞刚度、细胞与基质的粘附、细胞骨架的组成与结构等)会发生相应的变化,细胞行为和功能随之改变。本文旨在回顾炎症模型下巨噬细胞力学特性与其功能之间关系及其机理的研究进展,尤其关注了细胞刚度如何介导炎症刺激对巨噬细胞行为和功能的影响。

关键词：炎症巨噬细胞力学生物学细胞刚度胆固醇

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静脉移植后桥血管代谢重塑的力学生物学调控机制

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医用生物力学 2021年第S1期36卷 256-256页

作者：唐园钧庞炜周菁北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室

目的以自体静脉为供体的冠状动脉旁路移植术是治疗冠脉三支或左主干堵塞的首要方法,术后10年内40%~50%患者出现静脉移植物管腔再狭窄。由动脉高压造成的高机械牵张是静脉移植物管壁平滑肌细胞(VSMC)异常增殖和新生内膜形成的关键,但力... 详细信息

目的以自体静脉为供体的冠状动脉旁路移植术是治疗冠脉三支或左主干堵塞的首要方法,术后10年内40%~50%患者出现静脉移植物管腔再狭窄。由动脉高压造成的高机械牵张是静脉移植物管壁平滑肌细胞(VSMC)异常增殖和新生内膜形成的关键,但力学生物学调控机制尚不清楚,而过度增殖的VSMC中具有显著代谢变化。

关键词：力学生物学静脉移植物异常增殖机械牵张自体静脉冠状动脉旁路移植术平滑肌细胞左主干

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抗扰流诱导的内皮炎症的药物筛选与作用机制研究

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医用生物力学 2021年第S1期36卷 45-45页

作者：周菁北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部分子心血管重点实验室国家卫生健康委员会心血管分子生物学与调节肽重点实验室北京100083

目的早期动脉粥样硬化好发于血管弯曲与分岔处,这一特性与这些部位的血流扰动诱导内皮炎症反应从而导致内皮功能障碍密切相关。本团队及其他研究者的工作已证实,血管长、直部的层流与弯、歧部的扰流可差异性地调控内皮细胞基因表达谱,... 详细信息

目的早期动脉粥样硬化好发于血管弯曲与分岔处,这一特性与这些部位的血流扰动诱导内皮炎症反应从而导致内皮功能障碍密切相关。本团队及其他研究者的工作已证实,血管长、直部的层流与弯、歧部的扰流可差异性地调控内皮细胞基因表达谱,从而导致内皮功能的稳态和失衡。如何利用这些表达谱数据来寻找改善内皮功能的策略是本课题关注的核心问题。

关键词：内皮功能障碍药物筛选早期动脉粥样硬化炎症反应作用机制研究血管

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胰岛素增强糖基化白蛋白对大鼠血管平滑肌细胞的促增殖作用(英文)

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生理学报 2007年第1期59卷 1-7页

作者：何榕曲爱娟毛节明王宪孙威北京大学第三医院心内科北京大学基础医学院生理学与病理生理学系教育部心血管生物学重点实验室北京100083

在糖尿病性大血管病变的发病过程中,高血糖以及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、脂质异常和高胰岛素血症的相互作用较其单独作用可能更重要。本研究采用糖基化白蛋白(glycated serum albumin,GSA)模拟AGEs,... 详细信息

在糖尿病性大血管病变的发病过程中,高血糖以及晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)、脂质异常和高胰岛素血症的相互作用较其单独作用可能更重要。本研究采用糖基化白蛋白(glycated serum albumin,GSA)模拟AGEs,观察胰岛素和GSA对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖是否存在协同作用,并初步探讨其作用机制。采用组织贴块法分离培养大鼠VSMCs。经过或不经过各种丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)抑制剂和氧自由基清除剂N-acetylcysteine(NAC)处理后,加入不同浓度的胰岛素、GSA或GSA+胰岛素,用MTT法和细胞计数法检测VSMCs的增殖。采用Western blot检测p38 MAPK和C-Jun N-terminal kinase 1／2(JNK1/2)的磷酸化。结果显示, GSA和胰岛素联合作用促进p38MAPK的磷酸化,而对JNK1/2的磷酸化无明显影响。GSA和胰岛素均可促进VSMCs增殖,而且两者具有协同作用。p38 MAPK抑制剂SB203580和NAC可以抑制GSA和胰岛素联合作用引起的VSMCs增殖。以上结果提示,胰岛素和GSA对促进VSMCs增殖有协同作用,这可能是通过氧化应激敏感的p38 MAPK通路实现的。胰岛素和AGEs的协同作用在糖尿病性动脉粥样硬化和再狭窄的发病过程中可能起重要作用。

关键词：糖尿病胰岛素晚期糖基化终末产物糖基化白蛋白血管平滑肌细胞

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