目的观察电针百会、风府穴对焦虑模型大鼠行为学及脑源性神经营养因子(Brain-derived neuro⁃trophic factor,BDNF)、促肾上腺皮质释放激素(Corticotropin releasing hormone,CRH)、皮质醇(Cortisol,CORT)表达的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍效应及作用机制。方法将30只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。采用慢性不可预见性应激刺激法制备焦虑大鼠模型。电针组取“百会”“风府”穴进行电针操作,隔日1次,20 min/次,造模与干预共计15 d。15 d后,采用高架十字迷宫实验(Elevated plus maze,EPM)和自发活动旷场实验(Open field test,OFT)测试大鼠行为学变化,HE染色法观察大鼠海马形态,免疫组化法观察海马组织内BDNF蛋白表达,酶联免疫吸附法检测血清BDNF、CRH与CORT的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠进入开臂次数百分比(The percentage of open arm entry,OE%)、开臂停留时间百分比(The per⁃centage of open arm time,OT%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),水平得分、垂直得分明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),血清BDNF、CRH、CORT含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),海马神经元数量和BDNF蛋白阳性明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组OE%、OT%值明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),水平得分、垂直得分明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),海马神经元数量和BDNF蛋白阳性含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),血清BDNF、CRH、CORT含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论电针可改善焦虑大鼠的焦虑样行为症状,其抗焦虑的机制可能与上调海马BDNF水平,抑制血清中BDNF、CORT、CRH的表达,使下丘脑-垂体-肾上腺(Hypothalamic–pituitary–adrenal,HPA)轴亢进受抑有关。
暂无评论