检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2014年第2期66卷 215-222页

作者：崔巍李玉琳吴依娜张聪聪刘飒赵莉敏首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室

心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖参与了心脏疾病的病理生理过程并发挥重要作用。本文旨在应用高内涵筛选(high-content screening,HCS)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析评价CFs增殖,以期建立精确定量评价细胞增殖和... 详细信息

心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖参与了心脏疾病的病理生理过程并发挥重要作用。本文旨在应用高内涵筛选(high-content screening,HCS)和流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析评价CFs增殖,以期建立精确定量评价细胞增殖和细胞周期的方法。采用酶消化法分离C57BL/6J新生乳小鼠(出生24～48 h)CFs,盘状结构域受体(discoidin domain receptor 2,DDR2)染色显示分离后培养的CFs纯度>95%。CFs经血清饥饿12 h后给予10%胎牛血清(fetal bovine serum,FBS)处理24 h,进行溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)和二脒基苯基吲哚(diamidino-phenylindole,DAPI)原位染色或BrdU和7-氨基放线菌素D(7-Aminoactinomycin D,7-AAD)单细胞悬液染色,分别利用HCS或FCM检测CFs增殖和细胞周期。结果表明:(1)HCS分析显示,10%FBS诱导组BrdU阳性细胞比例与无血清对照组比较有显著性差异[(12.96±0.67)%vs(2.77±0.33)%;P<0.05];细胞周期分析显示,细胞处于G0/G1期DNA为二倍体(2N),进入S期DNA复制,G2期DNA倍增(4N),到M期DNA平分到两个子细胞核中(2N)。(2)FCM分析显示,10%FBS诱导组BrdU阳性细胞比例比无血清对照组明显增大,差异显著[(11.10±0.42)%vs(2.22±0.31)%;P<0.05];DNA含量直方图细胞周期分析显示,10%FBS诱导组S期平台比对照组明显抬高。(3)对比分析HCS和FCM检测结果,BrdU阳性比例以及G0/G1、S、G2/M期细胞百分比等各项指标均无统计学差异。证实HCS和FCM两种技术能够应用于定量分析CFs增殖和细胞周期,方法实用可靠,结果一致。

关键词：高内涵流式细胞术成纤维细胞细胞增殖细胞周期

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胸主动脉瘤及夹层的动物模型

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中华心血管病杂志 2018年第2期46卷 96-98页

作者：刘燕杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室 100029

主动脉瘤是指主动脉呈瘤样扩张，超过正常血管直径的50％，当血流冲破内膜，撕裂血管壁进入中层，则形成主动脉夹层动脉瘤。尽管主动脉瘤发病率不及高血压、冠心病等常见心血管疾病，但其发病早期症状隐匿，临床表现复杂，而一旦形成夹... 详细信息

主动脉瘤是指主动脉呈瘤样扩张，超过正常血管直径的50％，当血流冲破内膜，撕裂血管壁进入中层，则形成主动脉夹层动脉瘤。尽管主动脉瘤发病率不及高血压、冠心病等常见心血管疾病，但其发病早期症状隐匿，临床表现复杂，而一旦形成夹层。极易破裂，破裂后死亡率〉80％，是一类极为凶险的疾病。主动脉瘤根据发生的部位又可分为胸主动脉瘤和腹主动脉瘤，胸主动脉瘤的发生与遗传关系更为密切，主动脉夹层也多发生在胸主动脉。

关键词：主动脉夹层动脉瘤胸主动脉瘤动物模型心血管疾病腹主动脉瘤瘤样扩张血管直径症状隐匿

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趋化因子配体16参与心肌梗死过程及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响

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中华医学杂志 2014年第3期94卷 218-222页

作者：肖志诚张晶张俊蒙王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室100029

目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）在心肌梗死早期是否升高及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响。方法野生雄性C57BL／6J小鼠40只按随机数字表随机分为心肌梗死组和假手术组，每组各20只；心肌梗死组开胸结扎小鼠冠脉前降支，假手术组... 详细信息

目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）在心肌梗死早期是否升高及其在体外对巨噬细胞吞噬功能的影响。方法野生雄性C57BL／6J小鼠40只按随机数字表随机分为心肌梗死组和假手术组，每组各20只；心肌梗死组开胸结扎小鼠冠脉前降支，假手术组只给予开胸处理；术后立即行心电图检查；于3d时每组各处死10只小鼠，ELISA检测外周血清中CXCL16的表达；心脏组织病理切片，HE染色观察心脏组织的结构改变和炎症浸润情况；免疫组化检测CXCL16的表达；其余每组各10只小鼠于28d时显微超声检NsJ,鼠心脏结构及功能；心脏组织病理切片，Masson三原色法检测心脏胶原沉积；HE染色观察心脏组织的结构改变和炎症浸润情况；免疫组化检测CXCL16的表达；体外实验分离小鼠骨髓单核细胞，刺激分化为巨噬细胞后转染CXCL16腺病毒及绿色荧光蛋白（GFP）对照，并与小鼠心脏细胞碎片共培养，流式细胞仪检测巨噬细胞吞噬功能。结果与假手术组相比，心肌梗死手术后小鼠即刻出现心律加快及ST段抬高；3d时外周血CXCL16水平上调[（1079±176）pg／ml比（611±37）pg／ml，P=0．032]，梗死区心肌细胞坏死，大量炎症细胞浸润；免疫组化染色可见CXCL16表达上调；28d时心肌梗死组左室射血分数降低（13．29％±2．83％比48．92％±5．46％，P〈0．01），梗死区胶原沉积，炎症消退，免疫组化见CXCLl6表达下降；流式细胞术检测可见巨噬细胞转染CXCL16腺病毒后吞噬功能增强（17．11％±0．87％比7．91％±0．71％，P〈0．01）。结论小鼠心肌梗死早期CXCL16表达上调，炎症细胞浸润，体外CXCL16在巨噬细胞过表达能促进其对细胞碎片的吞噬作用。

关键词：心肌梗死巨噬细胞趋化因子吞噬作用

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促代谢因子(Betatrophin):一种新的活性多肽

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生理科学进展 2014年第2期45卷 118-120页

作者：王嫕秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室

促代谢因子(Betatrophin)主要由肝细胞表达,不仅可以通过抑制脂蛋白酯酶活性而减轻甘油三酯裂解进而升高甘油三酯水平,而且具有促进胰岛β细胞增殖的新功能。Betatrophin作为一种新发现的具有多种功能的活性多肽未来可能作为一个值得研... 详细信息

促代谢因子(Betatrophin)主要由肝细胞表达,不仅可以通过抑制脂蛋白酯酶活性而减轻甘油三酯裂解进而升高甘油三酯水平,而且具有促进胰岛β细胞增殖的新功能。Betatrophin作为一种新发现的具有多种功能的活性多肽未来可能作为一个值得研究的心血管疾病药物作用靶点,在心血管及糖尿病研究领域具有重要意义。

关键词：促代谢因子肝癌基因相关蛋白肝及脂肪细胞再喂诱导因子脂蛋白酯酶抑制因子血管紧张素样蛋白8

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重组融合蛋白TNFR2-Fc-IL-1ra抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心肌肥厚

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中华高血压杂志 2014年第3期22卷 272-276页

作者：王月丽李玉琳吴依娜王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室

目的探讨新型重组融合蛋白TNFR2-Fc-IL-1ra(TFI)对高血压心肌肥厚的抑制作用及可能机制。方法8周龄雄性C57BL/6J健康小鼠24只随机分为3组:对照组(生理盐水)、模型组[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1500ng/(kg·min),灌注7d]、治疗组[AngⅡ1500... 详细信息

目的探讨新型重组融合蛋白TNFR2-Fc-IL-1ra(TFI)对高血压心肌肥厚的抑制作用及可能机制。方法8周龄雄性C57BL/6J健康小鼠24只随机分为3组:对照组(生理盐水)、模型组[血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1500ng/(kg·min),灌注7d]、治疗组[AngⅡ1500ng/(kg·min)+TFI 5mg/(kg·2d)],每组8只。第7天时采用鼠尾套法检测尾动脉血压、超声检测心脏结构及功能;即刻处死并取其心脏进行组织切片,行苏木素-伊红(HE)染色观察大体形态;麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌细胞肥大;免疫组化染色检测各组心肌中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β);实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)的mRNA水平。结果与对照组相比,模型组1、3、7d的血压明显升高;左心室舒张、收缩末期前壁厚度增厚;心肌细胞横截面面积[(322.2±11.6)比(199.7±12.4)μm2]明显升高;TNF-α[(1.33±0.26)%比(0.03±0.01)%]和IL-1β[(1.84±0.33)%比(0.08±0.03)%]阳性面积增加;TNF-α、IL-1β、ANP和β-MHC mRNA表达升高(均P<0.05)。与模型组相比,治疗组小鼠血压无明显变化;心室壁厚度减轻;心肌细胞横截面面积减小;TNF-α、IL-1β表达降低;ANP和β-MHC mRNA表达降低(均P<0.05)。结论 TFI通过抑制炎症反应改善心肌肥厚。

关键词：高血压心肌肥厚小鼠重组融合蛋白炎症因子

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Akt1在高血压心肌纤维化中的作用及其机制

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中华高血压杂志 2013年第3期21卷 265-271页

作者：苗艳菊杨敏郑娇王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院心血管生物学研究室北京市心肺血管疾病研究所省部共建心血管重塑相关疾病教育部重点实验室

目的观察Akt1在高血压心肌纤维化中的作用,并探讨其对心脏成纤维细胞转分化的影响。方法 34只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和高血压组,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),于第7天时采用鼠尾套法检... 详细信息

目的观察Akt1在高血压心肌纤维化中的作用,并探讨其对心脏成纤维细胞转分化的影响。方法 34只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和高血压组,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),于第7天时采用鼠尾套法检测小鼠尾动脉血压、超声检测心脏结构及功能;处死并取其心脏进行组织切片,行Masson染色观察胶原沉积;流式细胞学方法检测心脏中巨噬细胞浸润;免疫组织化学染色检测炎症细胞因子[诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]和促纤维化因子[转化生长因子β(TGF-β)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)]表达;实时定量PCR检测Akt1及α-SMAmRNA水平;Westernblot检测α-SMA蛋白表达以及Akt1蛋白表达和激活。体外分离原代骨髓巨噬细胞进行Akt1siRNA及ControlsiRNA干扰后与乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)共培养,观察促纤维化因子mRNA和蛋白的表达。结果与对照组比较,高血压组在AngⅡ灌注7d时血压升高[(147.1±1.0)比(104.6±2.1)mmHg,P<0.01],射血分数和短轴缩短率均升高(P<0.05);胶原沉积明显增加[(2.06±0.18)%比(0.35±0.04)%,P<0.01];心脏组织中巨噬细胞浸润增加[(1.75±0.15)%比(0.44±0.07)%,P<0.01],促炎因子(iNOS、IL-1β、TNF-α)及促纤维化因子(TGF-β、α-SMA)表达升高(均P<0.01)。高血压组Akt1及α-SMAmRNA表达上调(P<0.01),Akt1磷酸化水平上调(P<0.01),同时α-SMA蛋白表达明显上调(P<0.05)。体外实验,与单独CFs组相比,CFs与转染ControlsiRNA巨噬细胞共培养组促纤维化因子(α-SMA、TGF-β、Ⅰ型胶原)mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01),α-SMA蛋白表达明显上调(P<0.01),而CFs与转染Akt1siRNA巨噬细胞共培养组上述促纤维化因子mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01),α-SMA蛋白表达下降(P<0.05)。结论在高血压心脏纤维化疾病早期,心脏组织Akt1活性增加,可能通过促进炎症反应,介导巨噬细胞作用下的成纤维细胞转分化,进而促进高血压导致的心肌纤维化。

关键词：高血压心肌纤维化炎症反应 Akt1 血管紧张素Ⅱ

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家族性高胆固醇血症患者二例的LDLR基因复合杂合新突变分析

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中华检验医学杂志 2011年第5期34卷 454-458页

作者：代艳芳潘晓冬孙立元杨娅宋砾蔺洁王绿娅首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所教育部心血管重塑相关疾病重点实验室 100029

目的探讨2例临床确诊的湖北籍FH患者的LDLR基因突变状况，为FH的基因诊断提供依据。方法收集2例临床确诊的FH患者及其父母血脂检测指标等临床资料，通过PCR扩增LDLR基因的1-18个外显子和内含子区域，再将扩增产物进行正、反双向核苷酸... 详细信息

目的探讨2例临床确诊的湖北籍FH患者的LDLR基因突变状况，为FH的基因诊断提供依据。方法收集2例临床确诊的FH患者及其父母血脂检测指标等临床资料，通过PCR扩增LDLR基因的1-18个外显子和内含子区域，再将扩增产物进行正、反双向核苷酸序列分析，并与GenBank中LDLR基因的正常序列对比找出突变后，结合FH先证者的临床表型证实致病突变的类型。结果氧化酶法测定1号、2号FH先证者血浆TC，分别为12．79、11．98mmol／L；经核苷酸序列分析，其ApoB100基因涵盖的3500～3531区域均未见突变；LDLR基因均为复合杂合突变，1号FH先证者LDLR基因第4外显子的665位碱基G〉T为杂合错义突变，且该突变为新的点突变，第9内含子的1358＋32位碱基C〉T突变也为新的点突变，并均由其父母遗传。2号先证者第9外显子1257位碱基C〉A突变导致终止密码子提前出现，但其核苷酸改变与比利时报道的C〉G不同，第13外显子检测到1879位碱基G〉A杂合错义突变，且分别来源于其父母。结论2例FH先证者均存在LDLR基因复合杂合突变，1号FH先证者的第4外显子665位碱基G〉T和第9内含子1358＋32位碱基C〉T、2号FH先证者的第9外显子1257位碱基C〉A突变均为新突变，这可能是导致FH的分子机制。

关键词：高胆固醇血症Ⅱ型受体 LDL 杂合子突变

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溶血磷脂类代谢物对急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后主要不良心血管事件的预测价值:一项前瞻性队列研究

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中国全科医学 2024年第36期27卷 4540-4545,4553页

作者：孙雪纯杜智勇于华惠吕倩雯焦晓璐王钰秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院、国家心血管病临床研究中心、心血管重构相关疾病教育部重点实验室北京市100029 北京市心肺血管疾病研究所 100029

背景经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是急性冠脉综合征(ACS)的主要治疗方法,但术后有部分患者再发主要心血管不良事件(MACE)。目前多项研究表明,作为氧化低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的重要组成部分,溶血磷脂酰胆碱(LPC)、溶血磷脂酸(LPA)等... 详细信息

背景经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是急性冠脉综合征(ACS)的主要治疗方法,但术后有部分患者再发主要心血管不良事件(MACE)。目前多项研究表明,作为氧化低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的重要组成部分,溶血磷脂酰胆碱(LPC)、溶血磷脂酸(LPA)等溶血磷脂类脂质代谢物可促进动脉粥样硬化斑块形成和破裂,但溶血磷脂类脂质代谢物是否能用于ACS患者PCI治疗后再发MACE的预测尚不明确。目的利用靶向代谢组学和机器学习模型,探究磷脂及溶血磷脂类代谢小分子在接受PCI治疗的ACS患者术后发生MACE的预测价值。方法纳入2017年6月—2019年9月就诊于首都医科大学附属北京安贞医院接受PCI治疗的ACS患者作为研究对象,收集患者的基线资料,靶向代谢组学检测磷脂及溶血磷脂类脂质代谢物。自患者入组后1、3、6、9个月和12个月以及其后每6个月通过门诊及电话随访患者MACE发生情况。采用主成分分析(PCA)得分图对非MACE组和MACE组进行溶血磷脂代谢轮廓和组间分布分析,基于偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)的差异权重贡献值(VIP)图谱,评估代谢组间差异溶血磷脂类代谢小分子。利用随机森林准确度下降值图对每种磷脂和溶血磷脂类代谢小分子的变量重要性进行排序,使用蒙特卡洛交叉验证对不同数量代谢物所构成的多变量随机森林模型绘制受试者工作特征(ROC)曲线风险预测模型并计算ROC曲线下面积(AUC),筛选与MACE事件相关的关键溶血磷脂类代谢物,并使用置换检验对其所构成的预测模型准确度进行评估。结果共纳入患者212例,平均随访时间为3年。根据患者在随访期间是否发生MACE将其分为MACE组(n=29)与非MACE组(n=183),两组患者基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PCA得分图结果发现MACE组与非MACE组患者样本在得分图中的分布位置明显不同,两组患者溶血磷脂类代谢产物谱存在显著差异。利用整合分析图进行差异代谢物筛选,结果发现LPA、氧化溶血磷脂酰胆碱(LPC-O)、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE)、溶血磷脂酰肌醇(LPI)、溶血磷脂酰丝氨酸(LPS)变化显著。蒙特卡洛交叉验证对不同数量代谢物所构成的多变量随机森林模型纳入排序前13位的脂质代谢小分子[主要包含10个溶血磷脂类代谢小分子(LPA 16:0、LPA 18:1、LPC-O 16:0、LPC 16:0、LPG 18:2、LPC 18:0、LPE 20:3、LPE 22:6、LPG 18:1、LPS 20:4)和3种磷脂代谢小分子(PA 16:0-18:0、PA 16:0-20:4、PA 16:0-18:1)]构建MACE的预测模型,ROC曲线结果显示模型预测MACE的AUC=0.934(95%CI=0.793~0.998)。结论接受PCI手术的ACS患者术前血清中多种溶血磷脂类代谢小分子的异常表达与再发MACE事件的风险密切相关,在预测ACS患者PCI术后MACE中具有显著的预警作用和临床应用价值。

关键词：冠心病急性冠脉综合征主要不良心血管事件溶血磷脂队列研究

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利用目标基因捕获结合第二代测序技术发现腹主动脉瘤致病基因突变

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中国动脉硬化杂志 2015年第2期23卷 153-155页

作者：郭俊蔡伦李小燕王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室北京市100029

目的建立目标基因捕获结合第二代测序技术对腹主动脉瘤患者原纤维蛋白1(FBN1)基因进行突变筛查,探讨腹主动脉瘤与FBN1基因突变的关系。方法提取4例腹主动脉瘤患者外周血全基因组DNA,利用Gen Cap目标基因捕获技术,设计FBN1的65个外显子... 详细信息

目的建立目标基因捕获结合第二代测序技术对腹主动脉瘤患者原纤维蛋白1(FBN1)基因进行突变筛查,探讨腹主动脉瘤与FBN1基因突变的关系。方法提取4例腹主动脉瘤患者外周血全基因组DNA,利用Gen Cap目标基因捕获技术,设计FBN1的65个外显子区域特异性捕获探针,与基因组DNA文库进行杂交,将目标基因组区域的DNA片段进行富集后,再利用Illumina Hi Seq2000第二代测序仪进行测序,通过数据分析,确定突变位点,用Sanger测序法对突变位点进行验证。结果设计合成的目标基因特异性捕获探针可有效地捕捉并富集基因组DNA的目标靶片段。4例患者目标区域平均测序深度为448.15~536.61,99.5%~99.7%目标区域覆盖度。经过数据分析及Sanger测序验证发现1个新的错义突变c.2753 C>G(***918Arg),db SNP137数据库、千人基因组及内部800名正常汉族人数据库均无此突变。经SIFT预测为有害突变。结论本研究所建立的Gen Cap目标基因捕获技术结合Illumina Hi Seq2000第二代测序技术成功地发现了FBN1的新突变。该方法快速而有效,对腹主动脉瘤分子病因学有更好的认识。

关键词：腹主动脉瘤原纤维蛋白1 目标基因捕获第二代测序

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基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术检测华法林代谢酶基因多态性

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临床检验杂志 2014年第6期32卷 410-413页

作者：郭俊李小燕蔡伦张魁董然王绿娅杜杰首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心血管重塑相关疾病教育部重点实验室首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所心脏外科北京100029

目的用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术建立检测人群中华法林代谢酶基因多态性的方法。方法选取2011年1月至2013年1月北京安贞医院心脏外科心脏机械瓣膜置换术后接受华法林抗凝治疗的患者10例,采集外周血,提取全血... 详细信息

目的用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术建立检测人群中华法林代谢酶基因多态性的方法。方法选取2011年1月至2013年1月北京安贞医院心脏外科心脏机械瓣膜置换术后接受华法林抗凝治疗的患者10例,采集外周血,提取全血基因组DNA,用MALDI-TOF-MS技术检测10例患者华法林代谢酶基因CYP2C9*2(rs1799853)、CYP2C9*3(rs1057910)、CYP2C9*6(rs9332131)、VKORC1 C>T(rs9923231)(-1639G>A)、GGCX G>C(rs11676382)的单核苷酸多态性(SNP)位点,并用Sanger测序法进行验证。结果用MALDI-TOF-MS技术可以同时完成10份标本3个华法林代谢酶基因5个SNP位点的检测。10名服华法林的心脏机械瓣膜置换术患者中,发现VKORC1-1639G>A AG型2例,AA型8例,A等位基因频率为90%。未发现CYP2C9*2(rs1799853)、CYP2C9*3(rs1057910)、CYP2C9*6(rs9332131)和GGCX G>C(rs11676382)突变。经与Sanger测序法比较,符合率为100%。结论成功建立MALDI-TOF-MS技术检测华法林代谢酶基因多态性的平台,该法具有高通量、快速、准确的特点,在个性化医疗上有较大的推广应用价值。

关键词：心脏机械瓣膜置换术华法林基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术单核苷酸多态性

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