背景臂间收缩压差(IASBPD)与心血管事件发生风险增加有关,这一关系可能由动脉硬化介导。目的探讨IASBPD对原发性高血压患者发生动脉硬化的影响。方法本研究为回顾性研究,连续纳入2019年12月至2021年9月就诊于首都医科大学附属北京安贞医院的6834例原发性高血压患者,根据IASBPD将患者分为三组,以臂踝脉搏波速度(baPWV)数值为动脉硬化判定标准,采用线性回归和Logistic回归模型分析IASBPD对动脉硬化发生的影响。根据回归分析结果,进一步采用多因素Logistic回归进行亚组分析,探讨各影响因素和其交互作用对动脉硬化发生的影响。结果根据IASBPD将患者分为IASBPD<5 mm Hg(n=4248)、5 mm Hg≤IASBPD<10 mm Hg(n=1806)和IASBPD≥10 mm Hg(n=780)三组。原发性高血压患者的中位baPWV为1572(1392,1702)cm/s,按照baPWV>1800 cm/s的标准,动脉硬化患者共1043例(15.26%)。多元线性回归分结果析显示,IASBPD是臂踝脉搏波速度(baPWV)的影响因素,IASBPD每增加1 mm Hg,baPWV增加4.31 cm/s〔B=4.31,95%CI(3.29,5.31),P<0.05〕;多因素Logistic回归分析结果显示,IASBPD≥10 mm Hg是动脉硬化发生的危险因素〔OR=2.28,95%CI(1.76,2.94),P<0.05〕。亚组分析的结果显示,在低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥3.4 mmol/L的患者中,IASBPD≥10 mm Hg与动脉硬化风险增加的关系更显著(P=0.021)。结论IASBPD≥10 mm Hg是原发性高血压患者发生动脉硬化的危险因素,在LDL-C≥3.4 mmol/L的患者中更显著。IASBPD可作为一个简单、有效的评估动脉硬化的指标。
目的:探讨小鼠哮喘早期气道炎症发展病理生理学机制,为开展气道炎症及气道重构干预提供基础。方法:C57BL/6野生型小鼠分别气道滴注0.9%氯化钠溶液或烟曲霉提取物,3周后进行肺组织切片染色,检测血管新生。烟曲霉提取物滴注第5天收集血清、肺泡灌洗液和肺叶组织,进行炎症和铁死亡的评估。分离小鼠气道上皮细胞与烟曲霉提取物共孵育,检测溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7,member 11,SLC7A11),抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4),酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)和转铁蛋白(transferrin,TRF)的mRNA表达水平和蛋白表达水平,检测细胞上清中ATP的浓度。分离骨髓来源的巨噬细胞给予烟曲霉提取物刺激,与ATP受体P2X7抑制剂共孵育,检测上清中趋化因子的表达。结果:烟曲霉提取物气道滴注小鼠,肺组织浸润的炎症细胞增殖增加,肺泡灌洗液中趋化因子和细胞因子增加,肺组织血管新生增加。烟曲霉提取物刺激小鼠气道上皮细胞后,气道上皮细胞铁死亡抑制分子SLC7A11,GPX4表达降低,ACSL4表达升高,TRF表达升高,释放ATP增加。烟曲霉提取物孵育巨噬细胞,趋化因子浓度升高,给于ATP受体P2X7抑制剂后,趋化因子浓度降低。结论:烟曲霉提取物促进气道上皮细胞发生铁死亡,气道上皮细胞分泌的ATP促进炎症早期巨噬细胞分泌趋化因子,促进小鼠气道肺组织血管新生。
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