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IL-37通过调控NF-κB通路抑制人主动脉血管平滑肌细胞成骨转化并参与抑制其钙化

中国免疫学杂志 2025年第2期41卷 304-309页

作者：马晨越贺琼逸王猛柴萌张海涛安徽医科大学空军临床学院安徽医科大学第五临床学院合肥230032 空军特色医学中心心内科北京100142 河北北方学院张家口075000 首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京市心肺血管病研究所北京市冠状动脉粥样硬化疾病精准医学重点实验室首都医科大学冠心病临床中心北京100029

目的:研究IL-37对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-SMCs)钙化的作用及对模式识别受体(TLR)/核转录因子(NF-κB)通路和成骨转录因子的影响,探讨IL-37在钙化反应中的作用机制。方法:采用oxLDL诱导HA-SMCs钙化模... 详细信息

目的:研究IL-37对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉血管平滑肌细胞(HA-SMCs)钙化的作用及对模式识别受体(TLR)/核转录因子(NF-κB)通路和成骨转录因子的影响,探讨IL-37在钙化反应中的作用机制。方法:采用oxLDL诱导HA-SMCs钙化模型,模型组加入100 ng/ml IL-37或100μmol/L PDTC预处理,CCK-8检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;茜素红染色检测钙化结节;qPCR检测平滑肌肌动蛋白(SMA)、骨形态发生蛋白(BMP2)、IL-37 mRNA水平;qPCR、Western blot检测TLR、NF-κB、p-NF-κB、RUNX相关转录因子(RUNX2)、碱性磷酸酶(ALP)、SMA、平滑肌22α(SM22α)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与对照组相比,ox-LDL处理后细胞增殖活性增强并具有浓度依赖性(P<0.05),凋亡率升高,同时模型组产生明显的橘红色钙化结节,TLR、NF-κB等炎症因子mRNA及蛋白表达上调,IL-37、RUNX2、BMP2、ALP的mRNA表达上调,SMA、SM22α的mRNA表达下降,p-NF-κB、RUNX2的蛋白表达量明显升高;与造模组相比,IL-37预处理组细胞增殖率下降,凋亡率降低(P<0.05),钙化结节明显减少,TLR、NF-κB等炎症因子的mRNA及蛋白表达明显下降,RUNX2、BMP2、ALP的mRNA表达下调,SMA、SM22α的mRNA表达升高,p-NF-κB、RUNX2的蛋白表达量明显下降,与抑制剂PDTC组在细胞因子表达上呈现相同趋势。结论:IL-37可抑制HA-SMCs钙化,可能与抑制NF-κB通路及细胞成骨表型转化相关。

关键词： IL-37 人主动脉血管平滑肌细胞成骨转化 TLR/NF-κB通路

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关注动脉粥样硬化性心血管病的残余风险：高脂蛋白（a）血症

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中华心血管病杂志 2018年第2期46卷 92-95页

作者：温文慧匡泽民王绿娅首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室 100029 首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所高血压科 100029

心血管病残余风险通常指经现行标准的防治措施后已使低密度脂蛋白胆固醇（1ow densitylipoprotein—cholesterol，LDL—C）达标，血压和血糖得到控制，但心血管病发病和事件风险依然存在，残余风险也不能消除。因此，在控制传统危险因... 详细信息

心血管病残余风险通常指经现行标准的防治措施后已使低密度脂蛋白胆固醇（1ow densitylipoprotein—cholesterol，LDL—C）达标，血压和血糖得到控制，但心血管病发病和事件风险依然存在，残余风险也不能消除。因此，在控制传统危险因素的同时，不断发现心血管残余风险，积极进行干预和管理，

关键词：动脉粥样硬化性心血管病高脂蛋白(a)血症风险残余低密度脂蛋白胆固醇危险因素 LDL

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葛根总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变内细胞凋亡及凋亡相关基因的影响

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中华心血管病杂志 2007年第6期35卷 567-570页

作者：武迎王绿娅张慧信陈东王伟肖磊方微王福商建锋首都医科大学附属北京安贞医院病理科 100029 北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室

目的探讨葛根总黄酮对载脂蛋白 E 基因缺陷(apoE-/-)小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块抑制作用的分子机制。方法采用电镜观察、缺口末端标记(TUNEL)法检测 apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内的细胞凋亡。免疫组化方法检测平滑肌细胞、巨噬细胞... 详细信息

目的探讨葛根总黄酮对载脂蛋白 E 基因缺陷(apoE-/-)小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块抑制作用的分子机制。方法采用电镜观察、缺口末端标记(TUNEL)法检测 apoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内的细胞凋亡。免疫组化方法检测平滑肌细胞、巨噬细胞及 Caspase-3蛋白的表达。结果电镜观察到凋亡细胞核形不规则,胞核内染色质浓集、边聚,附着在核膜周边,线粒体肿胀,内质网扩张,超微结构形态符合巨噬细胞早期凋亡,并可见典型凋亡小体形成。TUNEL 结果表明,凋亡细胞主要分布在粥样斑块脂质核心处,模型组动脉粥样硬化斑块内凋亡细胞数较多,而葛根总黄酮干预组凋亡细胞数明显减少,葛根高、低剂量组细胞凋亡率明显低于模型组[分别为(0.38±0.17)%,(1.95±1.02)%,(10.50±5.89)%,P<0.01],葛根高剂量组细胞凋亡率明显低于葛根低剂量组。抗 CD68抗体免疫组化染色证实在动脉粥样硬化斑块脂质坏死核心内细胞 CD68强阳性表达。葛根高、低剂量治疗组 Caspase-3蛋白免疫表达低于模型组,葛根高剂量治疗组低于葛根低剂量治疗组。结论葛根总黄酮可能通过下调 apoE-/-小鼠主动脉窦动脉粥样硬化病变内 Caspases-3蛋白的表达,显著降低了动脉粥样硬化病变内巨噬细胞凋亡,从而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。

关键词：动脉硬化细胞凋亡巨噬细胞葛根总黄酮蛋白,Caspase-3

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国际家族性高胆固醇血症基金会患者管理的整合指南解读

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中华心血管病杂志 2014年第11期42卷 969-970页

作者：江龙王春梅杨士伟王绿娅首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化室 100029

家族性高胆固醇血症（familial hypercholesterolaemia,FH）是最常见的显性遗传疾病,其主要病理基础是低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor,LDLR）基因突变,导致血浆清除LDL能力降低,LDL-C水平显著增高.FH患者通常在10 ... 详细信息

家族性高胆固醇血症（familial hypercholesterolaemia,FH）是最常见的显性遗传疾病,其主要病理基础是低密度脂蛋白受体（low-density lipoprotein receptor,LDLR）基因突变,导致血浆清除LDL能力降低,LDL-C水平显著增高.FH患者通常在10 - 40岁间出现冠状动脉粥样硬化性心血管疾病的临床表现.

关键词：家族性高胆固醇血症患者管理动脉粥样硬化性心血管疾病基金会低密度脂蛋白受体 receptor LDL-C 解读

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门控心肌灌注显像对家族性高胆固醇血症患者全因死亡风险的预测价值

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中华核医学与分子影像杂志 2024年第5期44卷 297-302页

作者：焦建王绿娅董薇牟甜甜张颖常智解小芬李珺奇米宏志首都医科大学附属北京安贞医院核医学科北京100029 北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室北京100029

目的评估负荷+静息门控心肌灌注显像(G-MPI)对家族性高胆固醇血症(FH)患者全因死亡风险的预测价值。方法对2010年6月至2022年3月于首都医科大学附属北京安贞医院经临床和基因诊断确诊FH并行负荷+静息G-MPI检查的72例患者[男39例、女33例... 详细信息

目的评估负荷+静息门控心肌灌注显像(G-MPI)对家族性高胆固醇血症(FH)患者全因死亡风险的预测价值。方法对2010年6月至2022年3月于首都医科大学附属北京安贞医院经临床和基因诊断确诊FH并行负荷+静息G-MPI检查的72例患者[男39例、女33例,年龄(21.1±12.3)岁]进行回顾性随访。图像分析采用17节段5分法,获得左心室心肌血流灌注及功能参数。随访患者全因死亡事件,采用Cox回归分析与全因死亡风险有关的预测因子。通过ROC曲线分析预测因子的效能,采用Kaplan-Meier法和log-rank检验比较不同组FH患者全因死亡发生率的差异。采用两独立样本t检验或Mann-Whitney U检验分析数据。结果72例FH患者的随访时间为7(4,10)年,随访期间共16例(22.2%)患者发生全因死亡。死亡组与存活组间的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、负荷灌注总积分(SSS)、静息灌注总积分(SRS)、总积分差值(SDS)、负荷左心室收缩末期容积(SESV)、负荷左心室射血分数(SEF)、静息左心室舒张末期容积(REDV)、静息左心室收缩末期容积(RESV)、静息左心室射血分数(REF)差异均有统计学意义(t值:-2.65~4.47,z值:-3.43~-1.98,均P<0.05)。Cox回归分析显示SDS[风险比(HR)=1.337,95%CI:1.114~1.604,P=0.002]、SESV(HR=1.019,95%CI:1.008~1.030,P<0.001)、LDLC(HR=1.355,95%CI:1.049~1.749,P=0.020)是FH患者全因死亡风险相关的独立预测因子。通过ROC曲线分析确定预测FH患者死亡的SESV最佳界值为35.5 ml,AUC为0.701(95%CI:0.517~0.885),SESV≥35.5 ml组全因死亡发生率明显高于SESV<35.5 ml组(28.6%和6.9%;χ^(2)=5.15,P=0.023)。结论负荷+静息G-MPI是对FH患者进行全因死亡风险评估的重要影像学手段,SDS、SESV、LDLC是预测FH患者发生死亡的重要因素。

关键词：高胆固醇血症Ⅱ型心肌灌注显像体层摄影术,发射型计算机,单光子体层摄影术,X线计算机 99m锝甲氧基异丁基异腈预测

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汉族家族性高胆固醇血症患者永生化细胞株的构建及其LDL-R功能的研究

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中国病理生理杂志 2007年第1期23卷 186-188,200页

作者：马斐斐王绿娅刘舒蔺洁首都医科大学附属安贞医院京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室北京100029

目的:构建汉族家族性高胆固醇血症(FH)患者永生化细胞株;分析细胞表面低密度脂蛋白受体LDL-R活性。方法:将研究对象20例分为3组:(1)FH纯合组6人,为临床确诊的家族性高胆固醇血症纯合患者;(2)FH杂合组12人,为纯合患者的父母;(3)正常对照... 详细信息

目的:构建汉族家族性高胆固醇血症(FH)患者永生化细胞株;分析细胞表面低密度脂蛋白受体LDL-R活性。方法:将研究对象20例分为3组:(1)FH纯合组6人,为临床确诊的家族性高胆固醇血症纯合患者;(2)FH杂合组12人,为纯合患者的父母;(3)正常对照组2人,为血脂正常者;采用EB病毒转化外周血淋巴细胞;免疫组化法观察细胞表面LDL-R分布;流式细胞技术观察淋巴细胞LDL-R功能,4℃时检测其对LDL结合能力,37℃时检测其对LDL内化功能。结果:免疫组织化学法,在光镜下可见淋巴细胞表面散在分布的LDL-R,呈现棕褐色颗粒样;流式细胞技术对3组细胞株检测证实LDL-R功能存在差异,EB病毒转化的细胞株具有永生化特性;正常组LDL-R平均表达量111.35,高于杂合组(97.17)及纯合组(60.62);纯合组37℃内化量228.61,4℃结合量95.20,结合量为正常人的41.6%,杂合组37℃内化量91.28,4℃结合量67.42,结合量为正常人的73.8%。结论:采用EB病毒转化外周血淋巴细胞,成功地构建了汉族家族性高胆固醇血症患者的永生化细胞株,此细胞株的功能研究表明其具有稳定的永生化特性,完整地保存了FH患者的细胞种质。

关键词：淋巴细胞.永生化爱泼斯坦巴尔病毒高胆固醇血症受体 LDL

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《国际家族性高胆固醇血症基金会患者管理的整合指南》解读

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中国循环杂志 2014年第S1期 10-11页

作者：王绿娅江龙王春梅杨士伟北京市首都医科大学附属安贞医院北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化室100009

目的：家族性高胆固醇血症（FH）是最常见的显性遗传疾病，其主要发病原因是低密度脂蛋白受体（LDLR）基因突变，导致血浆清除LDL能力降低，LDL-C水平显著增高。FH患者通常在10~40岁之间出现冠状动脉粥样硬化性心血管疾病的临床表现。... 详细信息

目的：家族性高胆固醇血症（FH）是最常见的显性遗传疾病，其主要发病原因是低密度脂蛋白受体（LDLR）基因突变，导致血浆清除LDL能力降低，LDL-C水平显著增高。FH患者通常在10~40岁之间出现冠状动脉粥样硬化性心血管疾病的临床表现。最近研究表明，人群中FH发病率为1/137~1/500，世界上可能存在1500万FH患者，但多数国家FH患者诊断率低于10%，其中5%患者得到了合适的治疗，其重要的原因是医生缺乏对FH冠心病风险的认识。为了填平这一巨大鸿沟，更好的预防冠心病，国际FH基金会制定了该指南。

关键词：家族性高胆固醇血症基金会患者管理整合低密度脂蛋白受体预防冠心病心血管疾病遗传疾病临床表现基因突变发病原因动脉粥样诊断率硬化性发病率治疗医生血浆人群

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单基因遗传性高胆固醇血症与非低密度脂蛋白受体致病基因的关系

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生命的化学 2007年第2期27卷 182-185页

作者：张新波王绿娅首都医科大学附属北京安贞医院-北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室

家族性高胆固醇血症(FH)是一类异质性很强的单基因常染色体遗传性疾病。最近发现,除低密度脂蛋白受体和载脂蛋白B-100以外,前蛋白转化酶-枯草溶菌素9、衔接子蛋白、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5和G8、胆固醇-7-α-羟化酶等多种基因的变... 详细信息

家族性高胆固醇血症(FH)是一类异质性很强的单基因常染色体遗传性疾病。最近发现,除低密度脂蛋白受体和载脂蛋白B-100以外,前蛋白转化酶-枯草溶菌素9、衔接子蛋白、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5和G8、胆固醇-7-α-羟化酶等多种基因的变异都能导致FH样表型。该文对利用基因剔除和过表达、RNA干扰、反义技术对单基因遗传性高胆固醇血症非低密度脂蛋白受体致病基因的功能和调控机制进行综述,有助于深入认识这些基因,从而为临床家族性高胆固醇血症的诊断和治疗提供新的思路。

关键词：单基因遗传性高胆固醇血症异质性基因剔除基因过表达 RNA干扰

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早发动脉粥样硬化——家族性高胆固醇血症的基础与临床研究

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中国动脉硬化杂志 2009年第7期17卷 571-572页

作者：王绿娅首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室

冠心病是严重危害人类健康的重要疾病,家族性高胆固醇血症(FH)是以血浆胆固醇水平大幅度增高、多部位皮肤肌腱黄色瘤和早发冠心病为特点的遗传代谢性疾病,纯合子发生率为百万分之一,儿童期即可因严重的冠心病而死亡;杂合患者发生率为1/5... 详细信息

冠心病是严重危害人类健康的重要疾病,家族性高胆固醇血症(FH)是以血浆胆固醇水平大幅度增高、多部位皮肤肌腱黄色瘤和早发冠心病为特点的遗传代谢性疾病,纯合子发生率为百万分之一,儿童期即可因严重的冠心病而死亡;杂合患者发生率为1/500,在早发心肌梗死患者中占5%,我国大约有2 600 000例潜在患者,20～40岁间冠心病的危险性增加约100倍.给社会带来严重危害.目前我国缺乏适合于临床应用的基因筛查方法,若按照临床诊断标准仅能预测出大约1/4的FH病例,大多数患者直到中年才能得到确诊,失去早期治疗机会.

关键词：家族性高胆固醇血症动脉粥样硬化临床研究遗传代谢性疾病早发冠心病心肌梗死患者血浆胆固醇水平人类健康

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家族性高胆固醇血症患儿低密度脂蛋白受体基因W462X突变检测的临床意义

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实用儿科临床杂志 2009年第1期24卷 18-20,23页

作者：刘舒王绿娅蔺洁勇强杨娅吴邦骏潘晓冬杜兰平秦彦文首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所动脉粥样硬化研究室北京100029

目的检测家族性高胆固醇血症(FH)患儿低密度脂蛋白受体(LDL-r)基因突变,分析基因型与临床表型间的关系,探讨FH的分子病理机制。方法对1名15岁男性FH患儿进行心电图、血脂、心脏及大血管彩色多普勒超声检查;进而采用降落式PCR方法扩增LD... 详细信息

目的检测家族性高胆固醇血症(FH)患儿低密度脂蛋白受体(LDL-r)基因突变,分析基因型与临床表型间的关系,探讨FH的分子病理机制。方法对1名15岁男性FH患儿进行心电图、血脂、心脏及大血管彩色多普勒超声检查;进而采用降落式PCR方法扩增LDL-r基因的启动子和全部18个外显子片段,进行核苷酸序列分析。结果患儿颈动脉内-中膜厚度(IMT)增厚为0.23cm,二尖瓣中度关闭不全,中度返流。冠状动脉血流速度储备(CFVR)降低为1.57。进一步的基因分析显示,患儿第10外显子存在一纯合突变,核苷酸序列分析证实第10外显子发生trp462→stop即纯合无义突变,其胞妹及父亲该外显子相同位点分别存在纯合及杂合突变。该突变可导致终止密码子在第462位提前出现(W462X),为致病性突变。体外实验证实,W462突变可显著降低LDL-r对LDL的结合和内吞能力。结论在临床确诊的汉族FH患者中检测到LDL-r基因致病性突变第10外显子W462X,该突变使得终止密码子在第462位提前出现,从而不能表达正常的LDL-r,并导致患者胆固醇的代谢障碍及严重的临床表型。W462X突变可能是我国汉族FH患者的突变热点。

关键词：高胆固醇血症家族性低密度脂蛋白受体基因突变临床表型

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