检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2009年第1期40卷 1-6页

作者：高侃刘丙方徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室

神经芯片是一种利用微电极阵列实现神经细胞与电子器件信息传导的生物芯片，是人工神经代偿器件的接口。它通过把活的神经元和硅电路有机地连接在一起，实现对细胞无损伤的长时程记录，并且可以施加入为刺激。目前这一领域的关键问题在... 详细信息

神经芯片是一种利用微电极阵列实现神经细胞与电子器件信息传导的生物芯片，是人工神经代偿器件的接口。它通过把活的神经元和硅电路有机地连接在一起，实现对细胞无损伤的长时程记录，并且可以施加入为刺激。目前这一领域的关键问题在于如何使神经细胞在芯片上按照电极点的位置黏附生长，建立通讯联系并提高芯片材料的信噪比。利用微加工工艺有望达到这一目的。微接触印刷技术在其中应用最为广泛。它应用聚二甲基硅氧烷为印章，以生物大分子或有机聚合物为“墨水”，把主模板上的精细图案转印到硅片材料上，从而实现对材料表面黏附底物的改性和结构的微加工。本综述简要介绍了神经芯片的研究进展，详细阐述了微接触印刷技术的研究现状，并且初步探讨了这一工艺在神经芯片领域中的最新应用。

关键词：神经细胞聚二甲基硅氧烷微接触印刷神经芯片

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钙调素在生长相关蛋白-43调控细胞周期中的作用

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解剖学报 2012年第3期43卷 340-346页

作者：程蓓赵君朋徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的探讨钙调素-43(CaM)在生长相关蛋白(-43)(GAP-43)调控细胞周期过程中的作用。方法利用反转录病毒体系构建表达不同活性状态的GAP-43(即野生型、非磷酸化型和假磷酸化型GAP-43)NIH3T3细胞模型,并分别命名为表达野生型GAP-43(3T3-G)... 详细信息

目的探讨钙调素-43(CaM)在生长相关蛋白(-43)(GAP-43)调控细胞周期过程中的作用。方法利用反转录病毒体系构建表达不同活性状态的GAP-43(即野生型、非磷酸化型和假磷酸化型GAP-43)NIH3T3细胞模型,并分别命名为表达野生型GAP-43(3T3-G)、表达非磷酸化GAP-43(3T3-A)和表达假磷酸化GAP-43(3T3-D);另设对照组(转染空载体NIH3T3细胞)。通过免疫组织化学及Western blotting鉴定各型细胞模型转入GAP-43的情况;应用免疫共沉淀检测各型GAP-43与CaM的功能关系;应用细胞生长曲线、BrdU累积标记法、BrdU脉冲标记法测定各型转GAP-43细胞的细胞周期。结果免疫组织化学和Western blotting结果显示,NIH3T3细胞能够表达转入的各型GAP-43。其中,3T3-A细胞增殖速度较其他细胞减缓。免疫共沉淀显示,3T3-A中有GAP-43和CaM相互作用表现;3T3-G中GAP-43和CaM有少量相互作用;3T3-D与3T3-P中则相互作用。累积BrdU测定,脉冲BrdU测定M期的实验表明,3T3-P细胞无明显周期改变;3T3-D与3T3-G细胞的周期延长;3T3-A细胞的周期明显延长并显示G1期明显延长。结论表达GAP-43的细胞其增殖表现可能是由于GAP-43结合了CaM,使之与Ca2+的结合减少而引起细胞周期(尤其是G1期)的延长。

关键词：生长相关蛋白-43 NIH3T3细胞钙调素细胞周期 BrdU 免疫印迹法免疫组织化学

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脂多糖注入黑质对恒河猴运动行为和多巴胺能神经元的影响

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解剖学报 2008年第4期39卷 481-487页

作者：陈庆友刘玉军鲁强户乃丽徐群渊张进禄首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的观察恒河猴黑质内注射脂多糖后运动行为和黑质多巴胺能神经元的变化,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法成年恒河猴5只,分别定位注射生理盐水(对照,编号M5)和脂多糖(存活24周:编号M1和M2,存活48周:编... 详细信息

目的观察恒河猴黑质内注射脂多糖后运动行为和黑质多巴胺能神经元的变化,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法成年恒河猴5只,分别定位注射生理盐水(对照,编号M5)和脂多糖(存活24周:编号M1和M2,存活48周:编号M3和M4)。上述注射均在存活前0周、8周、16周,向右侧黑质部位注射3次,每次40μl(2.5g/L)。术后观察猴行为改变(包括随意运动和上肢活动),免疫组织化学染色观察黑质部位酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化及小胶质细胞的激活情况。结果1.猴全身运动:注射脂多糖24周和48周后,各个动物运动距离和平均速度与术前自身相比随观察时间呈减少趋势,对照组动物两个指标与术前比较无变化。2.猴上肢活动:猴M1和M2,注射对侧前臂取食时间术后24周较术前分别延长了36.1%、27.1%,手爪抓取食物时间分别延长了41.2%、28.6%。猴M3和M4,注射对侧前臂取食时间术后48周较术前分别延长了76.5%(P<0.01)、50%(P<0.01),手爪抓取食物时间分别延长了81.8%(P<0.01)、55.6%(P<0.01),4只实验动物同侧上肢未见影响。3.注射脂多糖各个动物注射侧黑质阳性神经元数量与对侧相比较,有不同程度的减少,存活48周动物神经元减少更加明显;对照动物两侧黑质部位神经元数量无变化。4.注射脂多糖各个动物注射侧黑质部位小胶质细胞出现不同程度的激活,在24周组较明显。结论脂多糖诱导的炎症反应能引起猴黑质部位多巴胺能神经元的变性损伤和行为学的改变,这些改变呈慢性进展的特点,行为改变与多巴胺能神经元损伤程度相关。

关键词：脂多糖黑质行为酪氨酸羟化酶免疫组织化学恒河猴

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甘露糖受体在正常和炎症小鼠脑内小胶质细胞的表达

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解剖学报 2011年第2期42卷 145-150页

作者：陈芸鞠莉莉王蓓蓓曾辉徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的确定脑内小胶质细胞是否表达甘露糖受体,以及在不同脑区甘露糖受体的表达是否存在差异,以进一步明确小胶质细胞的功能。方法 C57小鼠26只,分为侧脑室炎症模型组(10只)、全身炎症模型组(6只)和正常对照组(10只)。通过注射细菌脂多糖(... 详细信息

目的确定脑内小胶质细胞是否表达甘露糖受体,以及在不同脑区甘露糖受体的表达是否存在差异,以进一步明确小胶质细胞的功能。方法 C57小鼠26只,分为侧脑室炎症模型组(10只)、全身炎症模型组(6只)和正常对照组(10只)。通过注射细菌脂多糖(LPS)建立全脑急性炎症模型,用免疫荧光双标技术对小鼠脑组织冷冻切片进行染色,激光共焦显微镜下观察小胶质细胞(Iba-1阳性)或激活小胶质细胞(OX-6阳性)与甘露糖受体(CD206)的共定位,比较皮层、海马、纹状体、黑质和小脑5个脑区小胶质细胞和CD206共定位比例的差异。结果正常小鼠和急性侧脑室炎症小鼠皮层内的部分小胶质细胞(包括Iba-1阳性细胞与OX-6阳性细胞)有CD206表达,CD206阳性小胶质细胞的比例分别是83%和94%;激活小胶质细胞(表达OX-6)与CD206有共定位,CD206阳性细胞中的激活小胶质细胞在皮层、海马、纹状体、黑质和小脑的比例分别是79%、81%、74%、53%和66%,而激活小胶质细胞中的CD206阳性细胞的比例则是63%、48%、49%、53%和52%。结论脑内静息和激活的小胶质细胞都能够表达甘露糖受体,表达量受炎症因素的影响并在不同脑区存在差异,其中黑质内CD206阳性细胞中的激活小胶质细胞的比例明显低于其他脑区;激活小胶质细胞中CD206阳性细胞的比例则在海马偏低。

关键词：小胶质细胞炎症甘露糖受体免疫荧光小鼠

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帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路的形态学改变

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解剖学报 2012年第3期43卷 293-298页

作者：贾妍徐长磊徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病重点实验室北京100069

目的观察帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路随病程进展而发生的形态学变化,从新的视角探讨帕金森病的病理生理机制。方法正常C57小鼠36只,随机分为生理盐水组和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组,每组18只,于注射后第7、14、21、25... 详细信息

目的观察帕金森病小鼠模型黑质纹状体通路随病程进展而发生的形态学变化,从新的视角探讨帕金森病的病理生理机制。方法正常C57小鼠36只,随机分为生理盐水组和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)组,每组18只,于注射后第7、14、21、25、28、35天取材,利用免疫组织化学、免疫荧光技术和激光扫描共焦显微镜观察黑质多巴胺能神经元的数量、在纹状体内投射的神经纤维密度及其在纹状体直接通路和间接通路神经元(D1R/D2R阳性神经元)上的分布比例。结果注射MPTP后,黑质多巴胺能神经元减少40%～50%;纹状体内多巴胺能神经纤维数量呈现先减少后增加的过程:第21天最少,仅为正常的20%;第35天最高,达到正常的45%;多巴胺能神经纤维在纹状体D1R/D2R阳性神经元上的分布比例也有先低后高的表现:第21天最低,第35天最高,与生理盐水组相比差异有显著性。结论 MPTP帕金森病模型小鼠的黑质纹状体通路呈现多巴胺能神经纤维再生现象,再生的多巴胺能神经纤维更多地分布于其直接通路的神经元上。

关键词：帕金森病多巴胺能神经元神经纤维多巴胺受体免疫组织化学免疫荧光小鼠

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多巴胺合成酶相关基因治疗帕金森病的实验研究

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中华医学杂志 2004年第18期84卷 1528-1532页

作者：鲁玲玲苏月段春礼赵春礼苏玉金吴均赵焕英徐群渊杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生与修复研究重点实验室 100054

目的　探讨重组多巴胺合成酶基因在体内外的表达、生成蛋白的活性及对帕金森病模型大鼠的治疗作用。方法　在腺相关病毒介导下 ,将多巴胺合成酶相关基因酪氨酸羟化酶 (TH)基因、芳香族氨基酸脱羧酶 (AADC)基因与GTP环化水解酶Ⅰ (GCH ... 详细信息

目的　探讨重组多巴胺合成酶基因在体内外的表达、生成蛋白的活性及对帕金森病模型大鼠的治疗作用。方法　在腺相关病毒介导下 ,将多巴胺合成酶相关基因酪氨酸羟化酶 (TH)基因、芳香族氨基酸脱羧酶 (AADC)基因与GTP环化水解酶Ⅰ (GCH Ⅰ )基因导入COS7细胞 ,分别通过原位杂交与免疫组化的方法检测目的基因的转录与表达 ,通过高压液相分析检测酶活性。将携带目的基因的运载细胞移植到帕金森病模型大鼠纹状体 ,每周进行诱发旋转行为的检测。 10周后高压液相分析脑内多巴胺含量 ,以进一步评估复合基因的治疗效果。结果　重组多巴胺合成酶基因在体外可以表达并被正确修饰 ,具有联合酶促催化功能。当把表达TH、AADC与GCH Ⅰ基因的细胞共培养时 ,在底物左旋酪氨酸存在的情况下 ,可以生成大量多巴胺。而且 ,把携带治疗基因的细胞移植到大脑后 ,经检测三基因移植组脑内多巴胺的生成量较单基因移植组多 ,且前者与后者相比 ,其行为学改善更为明显。但是三基因移植组与双基因组相比 ,脑内多巴胺生成量差异无显著意义。结论　在帕金森病基因治疗策略中 ,应根据多巴胺能神经元的损伤程度来选择加入基因的组合量。

关键词：多巴胺帕金森病治疗脑内表达相关基因模型大鼠合成酶目的基因单基因

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人类白细胞抗原A表达沉默对大鼠脑内人细胞移植排斥反应的调节

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第40期12卷 7801-7807页

作者：徐云智梁彩霞赵春礼郑德宇段德义首都医科大学神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室神经变性病教育部重点实验室北京市100069

背景:移植物主要组织相容性抗原复合物在移植排斥反应中起关键作用。用慢病毒介导的人类白细胞抗原RNA干扰技术可以降低T淋巴细胞的细胞毒作用和抗体介导的溶细胞作用,但尚未见相关体内研究报道。目的:拟用携带人类白细胞抗原A小分子干... 详细信息

背景:移植物主要组织相容性抗原复合物在移植排斥反应中起关键作用。用慢病毒介导的人类白细胞抗原RNA干扰技术可以降低T淋巴细胞的细胞毒作用和抗体介导的溶细胞作用,但尚未见相关体内研究报道。目的:拟用携带人类白细胞抗原A小分子干扰RNA序列的慢病毒感染人胚肺成纤维细胞,再将其移植到帕金森大鼠纹状体,观察人类白细胞抗原A表达沉默对移植排斥反应的调节。设计、时间及地点:细胞基因工程体内实验,于2005-09/2008-01在首都医科大学神经科学研究所完成。材料:清洁级12周龄雌性SD大鼠33只,用于建立帕金森动物模型。原代培养的人胚肺成纤维细胞取材于12周流产人胚胎,由北京京北医院提供。293T为贴壁依赖型成上皮样细胞。慢病毒载体系统由pSicoR,pCMV-VSV-G和psPAX2三质粒组成,为美国Addgene公司产品。携带HLA-A2 cDNA的pcDNA I/Amp-HLA质粒由比利时Ludwig肿瘤研究所Pierre van Bruggen教授惠赠。方法:以携带HLA-A2 cDNA的pcDNA I/Amp-HLA质粒为模板PCR扩增HLA-A2 cDNA编码区序列,构建人类白细胞抗原A融合蛋白表达载体pEGFP-Flag-HLA,转染293T细胞。用HLA-A2编码区序列设计小分子干扰RNA4个待选靶点序列,分别起始于编码区的第257,350,833,251位碱基,构建表达小分子干扰RNA慢病毒载体。用带有Flag标签的人类白细胞抗原AcDNA表达载体转染293T细胞后,再进行不同靶点病毒直接感染。33只帕金森模型大鼠随机分为2组,实验组大鼠纹状体植入人类白细胞抗原A小分子干扰RNA病毒感染的人胚肺成纤维细胞,对照组植入带有小分子干扰RNA对照序列和绿色荧光蛋白病毒感染的人胚肺成纤维细胞。主要观察指标:免疫组织化学染色检测脑内移植物人类白细胞抗原A、CD4和CD8的表达,用抗人细胞核的阳性表达评价移植细胞的存活情况。结果:与对照组比较,实验组移植后4d、2周时人类白细胞抗原A阳性细胞均较少(t=3.301,2.631,P<0.01,0.05),6周时无明显变化;CD4阳性细胞仅移植后6周明显减少(t=2.269,P<0.05);移植后4dCD8阳性细胞无明显变化,2周及6周时明显减少(t=2.333,P<0.05);抗人细胞核阳性细胞仅移植后2周明显减少(t=2.952,P<0.05)。结论:人类白细胞抗原A表达敲减可以抑制移植排斥反应,但并不能显著延长移植物的存活时间。

关键词： RNA干扰人类白细胞抗原A2 移植排斥

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大鼠苍白球炎症反应后黑质铁代谢的改变

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第8期11卷 1489-1492,1496,I0004页

作者：霍洁鲁强孙晓红徐群渊张进禄首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京市100069

目的:观察苍白球炎症对黑质铁代谢的影响及其对黑质多巴胺能神经元的毒性作用,探讨帕金森病与炎症反应的关系。方法:实验于2004-12/2006-05在首都医科大学北京神经科学研究所完成。选择健康SD雄性大鼠20只,随机数字表法分为生理盐水组... 详细信息

目的:观察苍白球炎症对黑质铁代谢的影响及其对黑质多巴胺能神经元的毒性作用,探讨帕金森病与炎症反应的关系。方法:实验于2004-12/2006-05在首都医科大学北京神经科学研究所完成。选择健康SD雄性大鼠20只,随机数字表法分为生理盐水组和脂多糖组,每组10只。①脑立体定位注射生理盐水或脂多糖入大鼠双侧苍白球,分别于术前、术后7,14,21,28d观察大鼠行为学改变,采用动物行为轨迹分析软件计算平均运动速度及30min内运动距离。②用药4周后麻醉后处死大鼠(n=10,每组各5只),用免疫组织化学染色、Perl’s铁染色观察黑质游离铁及铁蛋白表达以及酪氨酸羟化酶阳性神经元、小胶质细胞变化。③另10只大鼠于用药后4周断头提取蛋白,采用高效液相色谱法定量统计分析纹状体多巴胺含量变化。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①两组大鼠行为学观察:脂多糖组大鼠术后7,14,21,28d的平均运动速度、30min内运动距离较术前呈进行性减少,生理盐水组大鼠运动指标无明显变化。脂多糖组动物术后14,21,28d平均运动速度和30min内运动距离低于生理盐水组,差异均有显著性意义[分别为(0.95±0.1),(1.65±0.10)cm/min;(0.75±0.08),(1.60±0.09)cm/min;(0.45±0.07),(1.73±0.07)cm/min;(1710±180),(2970±180)cm;(1350±144),(2880±156)cm;(1170±126),(3314±140)cm,P<0.05,0.01]。②脂多糖组大鼠苍白球、黑质小胶质细胞增生且呈现异常激活状态。黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元低于生理盐水组[分别为(3002.0±362.1),(6079.0±510.2)个,P<0.01]。③脂多糖组大鼠黑质内铁蛋白及游离铁水平较生理盐水组明显增加。④大鼠纹状体多巴胺含量:脂多糖组纹状体多巴胺含量低于生理盐水组,差异有显著性意义[分别为(16.49±1.79),(22.79±1.56)nmol/g,P<0.05]。结论:苍白球的炎症导致黑质多巴胺能神经元的变性,黑质中游离铁和铁代谢相关蛋白的改变可能在这一过程中发挥重要作用。

关键词：帕金森病苍白球炎症铁铁蛋白酪氨酸羟化酶

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黑质内炎症反应对恒河猴多巴胺能神经元的毒性作用

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解剖学报 2009年第5期40卷 732-736页

作者：户乃丽刘玉军徐群渊张进禄首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的观察恒河猴黑质内脂多糖注射对多巴胺能神经元的损伤和小胶质细胞的激活以及炎性因子的释放情况,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元变性过程中的作用。方法成年恒河猴8只,分为急性实验组(3只)与慢性实验组(5只)。急性组单侧黑... 详细信息

目的观察恒河猴黑质内脂多糖注射对多巴胺能神经元的损伤和小胶质细胞的激活以及炎性因子的释放情况,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元变性过程中的作用。方法成年恒河猴8只,分为急性实验组(3只)与慢性实验组(5只)。急性组单侧黑质脂多糖注射后存活1周。通过免疫印迹方法观察酪氨酸羟化酶(TH)表达量变化与炎性因子的释放情况。慢性组按注射后存活时间及注射药物的不同分为脂多糖注射后存活24周、48周和生理盐水注射后存活48周。上述5只动物于存活前0周、8周、16周,向右侧黑质分3次注射脂多糖或生理盐水。术后用免疫组织化学染色及高效液相色谱法观察黑质TH阳性神经元的变化和纹状体神经递质含量的改变。结果急性实验组注射侧与对照侧TH表达量无明显差异,但注射侧可见小胶质细胞活化,人类白细胞DR抗原表达量上调并有大量肿瘤坏死因子α、白介素1β、环氧化酶2(COX-2)生成。慢性实验组单侧黑质脂多糖注射24周和48周后,各个动物注射侧黑质阳性神经元数量以及纹状体神经递质含量有不同程度的减少,而生理盐水注射动物无变化。结论脂多糖注射后在1周内可引起黑质剧烈的炎症反应,但这种病理过程并不伴随大量多巴胺能神经元死亡。随病程的发展,炎症反应能引起恒河猴黑质多巴胺能神经元慢性进行性的损伤。该病理过程较好模拟了帕金森病的发病特点。

关键词：脂多糖黑质炎性因子神经递质免疫组织化学免疫印迹法高压液相色谱法恒河猴

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脑内炎症反应对大鼠黑质多巴胺能神经元长时程毒性作用的研究

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解剖学报 2008年第3期39卷 350-354页

作者：李军泉王元身孙晓红张进禄徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室教育部神经变性病学重点实验室北京100069

目的观察黑质部位炎症反应对多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康SD雄性大鼠28只,随机分为生理盐水组和10μg、25μg、50μg脂多糖组。定位注射生理盐水或脂多糖入右... 详细信息

目的观察黑质部位炎症反应对多巴胺能神经元的长时程毒性作用,探讨脑内炎症反应在黑质多巴胺能神经元慢性变性过程中的作用。方法健康SD雄性大鼠28只,随机分为生理盐水组和10μg、25μg、50μg脂多糖组。定位注射生理盐水或脂多糖入右侧脑室,术后24周观察大鼠行为学改变,免疫组织化学染色观察黑质部位小胶质细胞的激活情况及酪氨酸羟化酶阳性神经元的变化。结果1.大鼠行为学观察显示,10μg、25μg和50μg脂多糖组大鼠的平均运动速度与对照组相比,差异无统计学意义。***-42免疫组织化学染色显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠黑质部位小胶质细胞激活明显。50μg脂多糖组大鼠黑质部位小胶质细胞激活不明显。3.酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元与对照组相比,胞体变小,突起减少甚至消失,染色变浅;50μg脂多糖组大鼠酪氨酸羟化酶阳性神经元形态与对照组相比没有明显改变。4.酪氨酸羟化酶阳性细胞计数显示,10μg和25μg脂多糖组大鼠与对照组比较,分别减少15.5%(P<0.01)和20.1%(P<0.01);50μg脂多糖组大鼠与对照组比较没有统计学差异。结论脑室注射脂多糖引发的脑内炎症可导致黑质多巴胺能神经元变性,这一过程呈慢性迟发性;同时,低剂量脂多糖激活小胶质细胞对黑质多巴胺能神经元的慢性毒性作用更为明显;该病理过程较好地模拟了帕金森病的发病特点。

关键词：帕金森病脂多糖小胶质细胞酪氨酸羟化酶免疫组织化学大鼠

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