检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床康复 2006年第10期10卷 129-131页

作者：张春岩杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室北京市100069

目的:阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系,对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检... 详细信息

目的:阐述机体在应激条件下迅速合成的一组蛋白质-热休克蛋白与帕金森病的关系,对热休克蛋白神经保护作用的可能机制进行剖析。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“Heatshockproteins”和“Parkinson’sdisease,neurodegenerativedisease,α-synuclein”分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索中国期刊全文数据库1995-01/2005-10关于热休克蛋白对帕金森病神经保护功能的相关文章,检索词“热休克蛋白,帕金森病,神经退行性疾病,α-突触核蛋白”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取有关热休克蛋白神经保护作用的文章。纳入标准:①随机对照临床和基础研究,采用单盲、双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到446篇关于热休克蛋白神经保护作用的文章,入选16篇,入选的文章能包含其他文章的内容,体现了热休克蛋白对帕金森病保护作用的研究进展。排除的430篇为非随机对照研究或重复性研究。资料综合:①近期研究表明热休克蛋白在帕金森病中表达并有神经保护作用,而这一保护作用与α-突触核蛋白密切相关。热休克本身并不会降低α-突触核蛋白的表达水平,由热休克诱导产生的一种保护性蛋白质对α-突触核蛋白所导致的凋亡起到抑制作用。②直接用过表达热休克蛋白70基因的模型来研究应激蛋白的神经保护作用发现,无论是在体内还是体外,分子伴侣热休克蛋白70都能够减少α-突触核蛋白错误折叠和聚集的量,并且对由α-突触核蛋白聚集所致的细胞毒性起抵抗作用。③小分子热休克蛋白的功能之一是在生理应激条件和神经系统疾病时调节蛋白结构。帕金森病患者病变区附近的星形胶质细胞和小胶质细胞中都有小分子热休克蛋白如热休克蛋白-27和αB-晶状体球蛋白表达。热休克蛋白在神经退行性病变过程中也是充当保护性的角色。结论:帕金森病患者的神经细胞中有热休克蛋白的表达,并且该蛋白具有神经保护作用。其可能机制主要集中在热休克蛋白减少α-突触核蛋白的聚集和毒性以及减少细胞的凋亡和坏死上。

关键词：热休克蛋白质类帕金森病神经元脑疾病/预防和控制

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神经细胞凋亡机制的研究进展:α-突触核蛋白与线粒体

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中国临床康复 2006年第18期10卷 129-131页

作者：刘延英杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京市100069

目的:在帕金森病的病理结构中常常存在反常聚集的α-突触核蛋白和线粒体功能失常,就神经退行性病变中α-突触核蛋白和线粒体功能失常的关系做一综述。资料来源:应用计算机检索Pubmed2000-01/2005-09的相关文章,检索词为“α-synuclein,m... 详细信息

目的:在帕金森病的病理结构中常常存在反常聚集的α-突触核蛋白和线粒体功能失常,就神经退行性病变中α-突触核蛋白和线粒体功能失常的关系做一综述。资料来源:应用计算机检索Pubmed2000-01/2005-09的相关文章,检索词为“α-synuclein,mitochondriaandParkinson’sdisease”并限定语种为“English”。资料选择:对资料进行初审,查找全文的文献。纳入标准为:①与α-突触核蛋白的作用有关。②与线粒体和神经细胞凋亡有关。排除标准为较陈旧和重复研究的文章。资料提炼:共收集到349篇文章,其中30篇文献符合纳入标准。资料综合:在30篇文献中,15篇与α-突触核蛋白的作用有关;12篇与线粒体和神经细胞凋亡有关;3篇与α-突触核蛋白和线粒体的关系有关。以往的研究证明α-突触核蛋白是一种在神经退行性病变中起关键作用的毒性蛋白。但是近期研究表明,α-突触核蛋白可能具有双重作用。α-突触核蛋白与线粒体之间的相互作用可能是此种作用的关键。结论:α-突触核蛋白与线粒体之间存在复杂的相互作用。未来集中于α-突触核蛋白与线粒体之间的关系的研究可能对帕金森病的病因学研究提供一种新的探索。

关键词：突触蛋白类线粒体帕金森病综述文献 α-突触核蛋白

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转染α-突触核蛋白的SH-SY5Y细胞增强对鱼藤酮毒性的耐受

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基础医学与临床 2006年第6期26卷 566-569页

作者：刘延英赵焕英赵春礼杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069

目的探讨α-突触核蛋白(α-synuc le in)在鱼藤酮处理的人类多巴胺能SH-SY5Y细胞内的作用。方法用脂质体转染的方法将-αsynuc le in基因转染入SH-SY5Y细胞内,并筛选稳定表达-αsynuc le in的细胞。经过不同浓度的鱼藤酮处理后,测定细... 详细信息

目的探讨α-突触核蛋白(α-synuc le in)在鱼藤酮处理的人类多巴胺能SH-SY5Y细胞内的作用。方法用脂质体转染的方法将-αsynuc le in基因转染入SH-SY5Y细胞内,并筛选稳定表达-αsynuc le in的细胞。经过不同浓度的鱼藤酮处理后,测定细胞活力、细胞内氧化应激和抗氧化能力。结果经鱼藤酮处理后,所有的细胞均表现为细胞活力下降和细胞内氧化应激增强。与正常SH-SY5Y细胞相比,过表达-αsynuc le in的细胞表现为较高的细胞活力和抗氧化能力(P<0.01)。结论α-synuc le in过表达可能通过增强SH-SY5Y细胞活力和抗氧化能力,来部分对抗鱼藤酮的毒性作用。

关键词： α-突触核蛋白线粒体帕金森病

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鱼藤酮对体外培养的大鼠中脑脑片多巴胺能神经元的毒性作用

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解剖学报 2006年第3期37卷 245-250页

作者：商燕李良徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室首都医科大学病理学教研室北京100069

目的研究鱼藤酮(rotenone)对多巴胺(DA)能神经元的早期毒性作用,并探索一种较理想的组织模型。方法采用界面组织培养法建立SD乳鼠的中脑脑片长期培养体系。加入鱼藤酮作用一定的时间,并用测定培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力、组织中DA含... 详细信息

目的研究鱼藤酮(rotenone)对多巴胺(DA)能神经元的早期毒性作用,并探索一种较理想的组织模型。方法采用界面组织培养法建立SD乳鼠的中脑脑片长期培养体系。加入鱼藤酮作用一定的时间,并用测定培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活力、组织中DA含量以及进行酪氨酸羟化酶(TH)染色等技术观察它对整个脑片及脑片上DA能神经元的毒性效应。结果不同浓度的鱼藤酮作用24 h后,组织中DA含量随浓度增加明显下降,TH阳性神经元突起呈串珠样改变,数量减少甚至消失。低浓度鱼藤酮作用14 d后,脑片组织中的DA水平显著降低,但未见明显的DA能神经元形态学变化。结论建立了长期、稳定的中脑脑片培养体系;鱼藤酮对整个脑片以及脑片上DA能神经元的毒性作用具有浓度依赖性;功能性损伤早于形态学变化,突起的变性是形态学变化的早期特征。

关键词：鱼藤酮多巴胺帕金森病多巴胺能神经元组织培养大鼠

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α-突触核蛋白在正常大鼠脑神经元中的亚细胞定位

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解剖学报 2006年第3期37卷 251-254页

作者：张春岩蔡青于顺徐群渊陈彪杨慧首都医科大学神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069 首都医科大学宣武医院北京老年病研究所北京100053

目的研究α_突触核蛋白(α_synuclein)在正常大鼠脑神经元中的亚细胞定位,为阐明其正常的生理功能提供线索。方法超小金标记结合银增强免疫电镜技术。结果α_突触核蛋白不仅存在于神经细胞的突触前终末,也见于神经细胞的轴突、胞浆与核... 详细信息

目的研究α_突触核蛋白(α_synuclein)在正常大鼠脑神经元中的亚细胞定位,为阐明其正常的生理功能提供线索。方法超小金标记结合银增强免疫电镜技术。结果α_突触核蛋白不仅存在于神经细胞的突触前终末,也见于神经细胞的轴突、胞浆与核中。在突触前终末,α_突触核蛋白的分布与突触小泡无明显的关系。在神经细胞核内,靠近核膜部分α_突触核蛋白的分布较为密集,细胞核中心部位α_突触核蛋白则较为稀疏。在胞浆和轴突中,α_突触核蛋白散在分布。另外,在线粒体中也有该蛋白表达。结论α_突触核蛋白广泛分布于神经元的各个部位,可能参与神经元的多种生理功能。

关键词： α-突触核蛋白超小金亚细胞定位免疫电镜大鼠

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人脐血干细胞定向分化为神经细胞的诱导方法

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中国临床康复 2006年第17期10卷 143-145页

作者：王屹季凤清杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室北京市100069 首都医科大学组织学胚胎学教研室北京市100069

目的:分析人脐血干细胞在体外和体内向神经细胞分化的不同诱导条件。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2005-10相关脐带血干细胞向神经细胞分化文章,检索词为“umbilicalcordblood,mesenchymalstemcells,neuraldifferentiation”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为English,同时计算机检索中文期刊数据库2000-01/2005-10相关脐带血间充质干细胞向神经分化文章,检索词为:“脐带血,间充质干细胞,神经分化”,分别组合进行检索,限定文章语言种类为中文。资料选择:初审资料,选取包括人脐血干细胞分化为神经细胞的文章。纳入标准:①脐带血间充质干细胞。②间充质干细胞向神经细胞分化。排除标准:①脐带血造血干细胞。②文献综述,重复研究,Meta分析类文章。资料提炼:共收集到68篇符合要求的文章,查找全文,选取其中近期相关文章19篇。将所有文章按照脐血干细胞诱导分化体外实验和体内实验进行分类综合。资料综合:脐带血干细胞来源丰富、采集方便、安全,且体外扩增迅速,在体外和体内一定条件下可以分化为神经细胞,然而不同的诱导条件对其分化的影响有不同,人们运用各种手段希望能找到诱导效率较高的诱导方法,包括几种化学诱导剂联合,生长因子之间配伍,化学诱导剂与生长因子联合,或应用接近生理状态的条件培养基等。在改进诱导条件的同时人们开始关注单一表型的细胞群作为实验对象是否能有效地提高诱导效率。研究者以期找到一种高效率而具有应用价值的诱导方法,为将脐带血干细胞应用于神经科学领域提供有力的证据。结论:人脐血干细胞在体外和体内一定条件下可以分化为神经细胞,应用于中枢神经系统疾病的细胞治疗具有广阔前景,然而寻找高效实用的诱导方法仍需要进一步研究。

关键词：干细胞细胞分化综述文献神经细胞

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人脐血非造血干细胞的基本特性

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中国临床康复 2006年第29期10卷 50-52,i0002页

作者：王屹季凤清孙海梅赵春礼曾晓蓓杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室北京市100069 首都医科大学组织学胚胎学教研室北京市100069

目的:通过对体外培养人脐血来源非造血干细胞生长特性的观察和对细胞免疫表型的检测,探讨人脐血来源非造血干细胞的一般特性,为进一步研究人脐血来源非造血干细胞提供依据。方法:实验于2005-01/10在首都医科大学北京神经科学研究所和首... 详细信息

目的:通过对体外培养人脐血来源非造血干细胞生长特性的观察和对细胞免疫表型的检测,探讨人脐血来源非造血干细胞的一般特性,为进一步研究人脐血来源非造血干细胞提供依据。方法:实验于2005-01/10在首都医科大学北京神经科学研究所和首都医科大学组织学胚胎学教研室实验室完成。脐带血由首都医科大学附属天坛医院提供,经密度梯度离心法分离新鲜脐带血,获取的单个核细胞进行培养。①倒置显微镜下观察细胞形态。②培养基中加入白血病抑制因子或用Mescencult间充质干细胞培养基进行培养,记录细胞生长状况。③流式细胞术分析脐血单个核细胞的免疫表型。结果:①人脐血非造血干细胞形态观察:较低密度接种细胞并不能形成大量贴壁细胞,而以5×106细胞密度接种则在48～72h后出现贴壁的梭形细胞,培养过程中细胞形态逐渐形成均一梭形。②生长特性:人脐血非造血干细胞接种5d后增殖速度加快,随后的几天内保持较快的增殖速度,15d后进入平台期。高糖DMEM培养基+胎牛血清和高糖DMEM培养基+胎牛血清+白血病抑制因子,两种培养体系在细胞增殖上未显示差异,白血病抑制因子并没有显著改善人脐血非造血干细胞生长增殖速度。③免疫表型:新鲜脐血经分离得到的单个核细胞中有少量CD34阳性细胞,CD90,CD166阳性细胞比例分别为(24.18±5.46)%和(36.44±6.26)%;人脐血非造血干细胞体外培养10d左右无CD34阳性细胞,CD166阳性细胞的比例达(76.48±4.54)%,较单个核细胞中CD166阳性细胞比例明显增高,并且表达HLA-ABC,而少量表达HLA-DR。结论:合适的细胞接种密度有利于人脐血非造血干细胞贴壁生长。白血病抑制因子并不能增加体外培养的人脐血非造血干细胞的生长增殖速度。人脐血非造血干细胞体外培养10d左右可以获得纯度较高的CD166阳性细胞。

关键词：脐带胎血流式细胞术

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低氧预适应升高小鼠脑内JNK磷酸化水平和蛋白表达

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基础医学与临床 2006年第2期26卷 139-142页

作者：高歌龙彩瑕高亚南牛晨晨徐群渊李俊发首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室北京100054

目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶（JNKs／SAPKs）在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB／C小鼠随机分为正常对照（H0）、早期（H1-H4组）和延迟性（H5-H6组）低氧预适应等7组。应用S... 详细信息

目的探讨C-JUN氨基末端激酶或应激激活蛋白激酶（JNKs／SAPKs）在脑低氧预适应发生、发展过程中的作用。方法将小鼠整体低氧预适应模型中BALB／C小鼠随机分为正常对照（H0）、早期（H1-H4组）和延迟性（H5-H6组）低氧预适应等7组。应用SDS-PAGE和Western bolt方法，并结合GelDoc凝胶成像系统，半定量检测大脑皮层和海马组织内JNK1和JNK2／3的磷酸化水平及其蛋白表达量的变化。结果在早期低氧预适应形成过程中，随低氧次数的增加，小鼠大脑皮层和海马组织内JNK1的磷酸化水平（未检测到磷酸化的JNK2／3）逐渐升高，且以皮层内（H1和H2组）和海马组织内（H1—H4组）的增高明显（P〈0．05，n=6）；而JNK1和JNK2／3只在延迟性低氧预适应（H5-H6组）发展过程中明显上调（P〈0．05，n=6）。结论JNK1的激活以及JNK1和JNK2／3蛋白表达量的增高可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生和发展。

关键词：脑低氧预适应 JNK 磷酸化蛋白表达量脑组织

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低氧预适应小鼠脑内ERK1/2磷酸化水平和蛋白表达量的改变

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中国临床解剖学杂志 2006年第2期24卷 166-169页

作者：龙彩瑕高亚南高歌牛晨晨徐群渊李俊发首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室北京100054

目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18～22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性... 详细信息

目的:初步探讨细胞外信号调节激酶(Extracellularsignal-regulatedkinases,ERK1/2)在脑低氧预适应发生发展过程中的作用。方法:按已建小鼠整体低氧预适应模型,将BALB/C小鼠(18～22g,雌雄不限)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)低氧预适应等7组(每组至少6只动物)。应用SDS-PAGE和Westernblot等生化技术,并结合GelDoc凝胶成像系统,半定量检测小鼠脑组织内ERK1/2的磷酸化水平和蛋白表达量。结果:①早期低氧预适应形成过程中,随低氧暴露次数的增加(H1-H4),小鼠海马和皮层组织内ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.05,n=6),而ERK1/2蛋白表达量并无显著变化;②延迟性低氧预适应中(H5-H6),小鼠大脑皮层和海马组织内ERK1/2的蛋白表达量显著降低(P<0.05,n=6)。结论:ERK1/2的活性降低(磷酸化水平降低),以及ERK1/2蛋白表达量下调可能分别参与了脑早期低氧预适应和晚期延迟性低氧预适应的发生发展过程。

关键词：脑低氧预适应 ERK1/2 磷酸化水平蛋白表达量脑组织

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外源性Nurr1基因过表达促进6-羟基多巴胺诱导的SK-N-SH细胞凋亡

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中国老年学杂志 2006年第7期26卷 955-958页

作者：刘扬赵咏梅张海燕李卫红徐群渊首都医科大学宣武医院北京100053 首都医科大学细胞生物学教研室首都医科大学北京市神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室

目的研究Nurr1基因过表达在6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性诱导多巴胺(DA)能神经元特异性损伤中的作用。方法①不同浓度6-OHDA作用不同时间,比较细胞形态;②细胞经6-OHDA作用后,经流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布比例;③不同浓度6-OHDA作... 详细信息

目的研究Nurr1基因过表达在6-羟基多巴胺(6-OHDA)选择性诱导多巴胺(DA)能神经元特异性损伤中的作用。方法①不同浓度6-OHDA作用不同时间,比较细胞形态;②细胞经6-OHDA作用后,经流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布比例;③不同浓度6-OHDA作用不同时间,经AnnexinV/PI双染后,运用共聚焦显微镜观察细胞凋亡情况,获得毒素诱导凋亡的最适剂量(75μmol/L)和时间(12 h),运用FCM检测两株细胞早期凋亡比例。结果①经6-OHDA处理后,倒置相差显微镜观察,结果显示SK-N-SH/Nurr1细胞形态损伤早于SK-N-SH细胞,且损伤程度明显;②细胞周期结果显示,6-OHDA诱导SK-N-SH细胞G2/M期细胞比例下降,而SK-N-SH/Nurr1细胞S期细胞比例下降;③经AnnexinV/PI双染联合FCM检测早期凋亡比例结果显示,SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡比例明显高于SK-N-SH细胞(P<0.05)。结论外源性Nurr1基因过表达促进了6-OHDA诱导的SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡,Nurr1可能与SK-N-SH/Nurr1细胞对6-OHDA损伤敏感性增强有关。

关键词： Nurr1 过表达 6-OHDA 凋亡 FCM

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