检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖科学进展 2006年第2期12卷 182-186页

作者：张琳段德义徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100069

帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病。胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在... 详细信息

帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病。胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一。活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在着复杂的相互联系和作用。不仅如此,神经元也可以反过来调控胶质细胞的活性。因此,在帕金森病的发病机理中,神经元和胶质细胞共同构成了一个复杂的神经系统网络。

关键词：黑质多巴胺能神经元小胶质细胞帕金森病相互作用神经系统退行性疾病免疫炎症反应炎症因子细胞释放星形胶质疾病发生

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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平

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生理通讯 2006年第3期25卷 74-77页

作者：高亚南高歌龙彩瑕牛晨晨徐群渊李俊发首都医科大学神经生物学系、疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室北京100069

目的：初步探讨cAMP反应元件结合蛋白（C砌强）在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法：用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用***和Westernblot等技术，并结合Gel Doc凝胶成像系统，定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和... 详细信息

目的：初步探讨cAMP反应元件结合蛋白（C砌强）在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法：用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型，应用***和Westernblot等技术，并结合Gel Doc凝胶成像系统，定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和蛋白表达量。结果：①随低氧暴露次数（H1．H4）的增加，小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平（激活程度）明显增高（＊p＜0．05；n=7）；大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数（H1．H4）的增加而明显增高，且在H1．H4组的变化具有显著的统计学意义（＊p＜O．05，n=7）。②随低氧暴露次数（H1．H4）的增加，CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马还是皮层组织内均无明显改变。结论：CREB磷酸化水平的增高（激活）可能参与了脑低氧预适应的形成过程。

关键词：脑低氧预适应 CREB 磷酸化蛋白表达量:脑组织

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重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平

重复性低氧增高小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平

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作者：高亚南高歌龙彩瑕牛晨晨徐群渊李俊发首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室首都医科大学神经生物学系疼痛生物医学研究所北京神经再生修复重点实验室

目的:初步探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法:用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型,应用SDS-PAGE和Western blot等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和蛋... 详细信息

目的:初步探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在小鼠脑低氧预适应形成过程中的作用。方法:用我室已建立的小鼠整体低氧预适应模型,应用SDS-PAGE和Western blot等技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内CREB的磷酸化水平和蛋白表达量。结果:①随低氧暴露次数(H1-H4)的增加,小鼠海马组织内CREB的磷酸化水平(激活程度) 明显增高(*p<0．05;n=7);大脑皮层内CREB的磷酸化水平也随低氧暴露次数(H1-H4)的增加而明显增高,且在H1-H4组的变化具有显著的统计学意义(*p<0．05,n=7)。②随低氧暴露次数(H1-H4)的增加,CREB的蛋白表达量无论在小鼠海马还是皮层组织内均无明显改变。结论: CREB磷酸化水平的增高(激活)可能参与了脑低氧预适应的形成过程。

关键词：脑低氧预适应 CREB 磷酸化蛋白表达量脑组织

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施万细胞长期植入中枢神经系统后存活及迁移的实验研究

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中国康复理论与实践 2006年第8期12卷 645-646,i0001页

作者：万虹李德志杨飞历俊华王身国北京市神经外科研究所损伤修复室北京市100050 中国科学院化学研究所高分子与化学国家重点实验室北京市100080

目的观察施万细胞长期移植入中枢神经系统后是否存活。方法取大鼠施万细胞体外培养,一部分经5'溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记后移植至电针损伤的大鼠中脑网状结构,另一部分经Hoechst33342标记后置于PLGA支架内再移植至大鼠全横断脊髓损伤... 详细信息

目的观察施万细胞长期移植入中枢神经系统后是否存活。方法取大鼠施万细胞体外培养,一部分经5'溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记后移植至电针损伤的大鼠中脑网状结构,另一部分经Hoechst33342标记后置于PLGA支架内再移植至大鼠全横断脊髓损伤处,分别于移植后的8个月和11个月处死动物,行BrdU免疫组织化学染色及荧光显微镜观察。结果施万细胞移植入脑内8个月后仍可见较多BrdU阳性细胞,褐色椭圆形,并向大脑皮层迁移;移植于脊髓11个月后荧光显微镜下可见许多Hoechst33342阳性细胞,发蓝色荧光,形态不规则,在PLGA支架内及其头、尾端脊髓实质内都可见到。结论施万细胞移植入中枢神经系统后可长期存活,并向远端迁移。

关键词：施万细胞中枢神经系统 5-溴脱氧尿嘧啶 Hoechst 33342 大鼠

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星形胶质细胞神经保护作用及对干细胞分化的促进机制

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中国临床康复 2005年第13期9卷 132-135页

作者：魏灵荣杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室北京市100054

目的:认识星形胶质细胞的神经保护作用和促进干细胞神经分化功能的作用及其机制。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的相关文章,检索词为“astrocyte和“neur... 详细信息

目的:认识星形胶质细胞的神经保护作用和促进干细胞神经分化功能的作用及其机制。资料来源:应用计算机检索Pubmed数据库1990-01/2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的相关文章,检索词为“astrocyte和“neuron,protection,differentiation,mechanism,分别组合进行检索,限定文章语言种类为English。同时计算机检索万方数据库1995-01/2005-01关于星形胶质细胞神经生物学功能、营养、保护、促分化作用的文章,检索词星形胶质细胞,神经元,保护作用,分化,机制,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取有关星形胶质细胞的神经营养、保护及促分化作用的研究。纳入标准:①随机对照临床和基础研究,采用单盲,双盲或非盲法。②实验包含平行对照组。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到322篇关于星形胶质细胞生物学功能研究的文章入选28篇,因为这些文章能包含其他文章的内容,体现了星形胶质细胞功能的研究进展。资料综合:在入选的28篇文章中,星形胶质细胞神经保护功能22篇星形胶质细胞促进干细胞分化的6篇。除了传统上认识到的生物学功能,星形胶质细胞还参与中枢神经系统疾病和损伤的过程,表现为脑损伤后胶质的活化增生;并且有促进神经分化的作用。

关键词：星形细胞神经元综述文献

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基因治疗帕金森病的分子生物学研究:神经营养因子Neurturin基因克隆及其真核表达

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中国临床康复 2005年第5期9卷 64-66页

作者：张京钟余爽段德义赵春礼徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京市100054

目的:克隆中国人Neurturin基因,重组携带Neurturin基因的真核表达载体,为研究Neurturin基因治疗帕金森病提供分子生物学基础。方法:实验于2003-03/2004-05在北京市神经再生修复研究重点实验室完成。采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取Neurt... 详细信息

目的:克隆中国人Neurturin基因,重组携带Neurturin基因的真核表达载体,为研究Neurturin基因治疗帕金森病提供分子生物学基础。方法:实验于2003-03/2004-05在北京市神经再生修复研究重点实验室完成。采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取NeurturincDNA,将其克隆至pGEM-Easy-T载体中。测序鉴定后,重组携带Neurturin基因的反转录病毒载体pLPCX-Neurturin;通过脂质体将重组载体转染PT67包装细胞系,用病毒上清感染NIH3T3细胞系以检测病毒滴度。结果:RT-PCR扩增到人NeurturincDNA片段,序列与Genebank登录的序列一致;将Neurturin基因亚克隆至反转录病毒载体得到插入方向正确的重组载体pLPCX-Neurturin,病毒上清滴度为5×104CFU/mL。结论:获得人Neurturin基因cDNA序列,检测到Neurturin基因在真核细胞中表达,并得到较高滴度的病毒上清。

关键词：帕金森病克隆,分子基因表达

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线粒体、α-突触核蛋白在帕金森病发病机制中的作用

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中国临床康复 2005年第9期9卷 148-150页

作者：梁源杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京神经再生修复研究重点实验室北京市100054

目的:帕金森病是临床上最常见的神经退行性疾病之一,其确切的病因和发病机制目前尚不清楚。目前一般认为该病主要是由于环境和/或遗传所导致的线粒体功能受损及α-突触核蛋白异常聚集所致。线粒体功能受损尤其表现在complexⅠ功能下降,... 详细信息

目的:帕金森病是临床上最常见的神经退行性疾病之一,其确切的病因和发病机制目前尚不清楚。目前一般认为该病主要是由于环境和/或遗传所导致的线粒体功能受损及α-突触核蛋白异常聚集所致。线粒体功能受损尤其表现在complexⅠ功能下降,线粒体DNA的变化,氧应激和凋亡的发生,文章将重点阐述以上内容的研究新进展,以期寻找线粒体损伤和α-突触核蛋白在帕金森病中的确切作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的相关文章,检索词为“pakinson'sdisease和“α-synuclein,mitochondria,complexⅠ,oxidativestress,mtDNA,apoptosis,分别地组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1999-01/2004-06期间的相关文章,检索词“α-突触核蛋白,线粒体,复合酶Ⅰ,氧应激,线粒体DNA,凋亡,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取与α-突触核蛋白,线粒体在帕金森病发病机制中的作用有关的文章。资料提炼:共收集到62篇符合上述要求的文章,查找全文,有48篇文章找到了全文。将观点非常相似的文章进行对比,筛出阐述详尽,近期发表的文章共26篇,其余排除。资料综合:将所选文章按其所述机制与α-突触核蛋白,复合酶Ⅰ,氧应激,线粒体DNA,凋亡的?

关键词：帕金森病线粒体神经组织蛋白质类

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胚胎皮层神经元的迁移及其相关分子机制

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基础医学与临床 2005年第8期25卷 684-691页

作者：余爽徐群渊首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室北京100054

在中枢神经系统发育中,皮层神经元的迁移是一个复杂而又被精确调控的过程.胚胎皮层神经元主要有两种迁移方式:来源于背侧端脑的锥体神经元主要采用放射状迁移;而来源于腹侧端脑的中间神经元则采用切线方向迁移进入皮层.其中,在皮层发育... 详细信息

在中枢神经系统发育中,皮层神经元的迁移是一个复杂而又被精确调控的过程.胚胎皮层神经元主要有两种迁移方式:来源于背侧端脑的锥体神经元主要采用放射状迁移;而来源于腹侧端脑的中间神经元则采用切线方向迁移进入皮层.其中,在皮层发育早期,锥体神经元直接以胞体位移运动向表面迁移;而在发育晚期,皮层相对较厚时,锥体神经元需借助放射状胶质细胞突起的导向作用迁移到目的部位.

关键词：皮层神经元放射状迁移切线方向迁移

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持续性低氧环境下人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C各亚型的膜转位现象(英文)

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中国临床康复 2005年第21期9卷 242-245,F003页

作者：祖鹏宇李俊发韩松曲彦明李华牛晨晨徐群渊首都医科大学基础医学院神经生物学系北京神经再生与修复重点实验室北京市100054

背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C。一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用。目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(... 详细信息

背景:蛋白激酶C家族有3组,经典型蛋白激酶C及非典型蛋白激酶C和新奇型蛋白激酶C。一些实验证实在低氧环境中,蛋白激酶C家族在脑缺血低氧预刺激中发挥了重要作用。目的:建立细胞缺氧模型,观察在细胞水平上低氧激活经典型蛋白激酶C各亚型(α,βⅠ,βⅡ,γ)膜转位现象的影响。设计:以细胞为对象,随机区组设计。单位:首都医科大学基础医学院神经生物学系。材料:实验于2004-05在首都医科大学神经生物学系细胞培养室完成。由本实验室培养的传代细胞,具有神经元特性的人神经母细胞瘤细胞系。方法:应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学等生化技术,观察培养的细胞经过0～24h不同时间段,低氧环境为体积分数0.01的氧气,体积分数0.05的二氧化碳,体积分数0.94的氮气,对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平的影响。主要观察指标:①观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析检测。②观察持续低氧对人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C膜转位影响采用免疫细胞化学方法检测。结果:①经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ细胞膜转位水平均随持续性低氧时间的延长而明显增高(P<0.05),尤以经典型蛋白激酶C-βⅠ亚型在持续性低氧4h后的增高最为显著(P<0.001)。②无论在常氧还是在持续性低氧状态下,在人神经母细胞瘤细胞内均未检测到经典型蛋白激酶C-γ亚型的蛋白表达。应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和经典型蛋白激酶C蛋白印迹分析和免疫细胞化学实验检测的结果均一致。结论:①在持续低氧的条件下存在于人神经母细胞瘤细胞内经典型蛋白激酶C-α及βⅠ和βⅡ亚型均被激活,发生膜转位变化。②经典型蛋白激酶C-γ亚型可能不存在于人神经母细胞瘤的细胞系中,或者这种细胞系某种特性已丧失。

关键词：低氧蛋白激酶C 肿瘤细胞,培养的

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Ⅱ型人多巴胺受体逆转录病毒载体的构建及表达

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解剖学报 2005年第4期36卷 356-360页

作者：赵焕英赵春礼鲁玲玲鲁强刘延英杨慧首都医科大学北京神经科学研究所北京市神经再生修复重点实验室 100054

目的构建人全长D2R基因真核表达载体,研究D2R在帕金森病(PD)中的作用和机制。方法将D2RcDNA片段克隆于pLNCX2逆转录病毒载体,转染成纤维包装细胞系PT67,G418筛选单克隆后进行传代培养,通过原位杂交、免疫组织化学和Westernblot检测其表... 详细信息

目的构建人全长D2R基因真核表达载体,研究D2R在帕金森病(PD)中的作用和机制。方法将D2RcDNA片段克隆于pLNCX2逆转录病毒载体,转染成纤维包装细胞系PT67,G418筛选单克隆后进行传代培养,通过原位杂交、免疫组织化学和Westernblot检测其表达效果。病毒上清再感染骨髓基质细胞(MSCs),免疫荧光检测D2R基因表达率。结果成功构建了逆转录病毒表达载体pLNCX2_D2R,原位杂交证实D2R基因在PT_67表达的阳性率为80%以上,免疫组织化学检测可见其蛋白分布在胞浆和胞膜,细胞裂解后Westernblot蛋白电泳可检测到约48·84kD的蛋白。经转染D2R基因的PT67细胞能分泌病毒并感染MSCs。结论逆转录病毒介导的D2R基因经PT67细胞包装后,能够产生病毒颗粒,收集含病毒颗粒的上清可进一步感染MSCs,这种经逆转录病毒介导的DR基因可用来作针对帕金森病进行基因治疗的研究。

关键词：多巴胺D2受体帕金森病基因治疗原位杂交人

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