检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2004年第8期84卷 684-686页

作者：朱步东袁守军徐建明赵启成李昕李燕郝利华北京大学临床肿瘤学院北京肿瘤医院内科 100036 军事医学科学院放射医学研究所药理毒理研究室解放军第三零七医院

目的　探讨易瑞莎 (IRESSA)对小鼠H2 2肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法　H2 2肝癌移植瘤小鼠随机分为口服对照组、生理盐水对照组、顺铂d1 5组、顺铂d6 10组、易瑞莎组、易瑞莎 +顺铂先合用组、易瑞莎 +顺铂后合用组。易瑞莎用量为 10 ... 详细信息

目的　探讨易瑞莎 (IRESSA)对小鼠H2 2肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法　H2 2肝癌移植瘤小鼠随机分为口服对照组、生理盐水对照组、顺铂d1 5组、顺铂d6 10组、易瑞莎组、易瑞莎 +顺铂先合用组、易瑞莎 +顺铂后合用组。易瑞莎用量为 10 0mg/kg体重 ,每日灌胃 1次 ,共 10d(d1 10 )。顺铂用量为 1 2mg/kg体重 ,每日腹腔内注射 1次 ,共 5d(d1 5或d6 10 )。检测肿瘤生长抑制率 (抑瘤率 ,IR)、小鼠体重变化、脾脏指数 (SI)、血白细胞数和血红蛋白值。结果　易瑞莎组抑瘤率与顺铂d1 5组、顺铂d6 10组、易瑞莎 +顺铂先合用组抑瘤率相近 (P >0 0 5 ) ,分别为 4 1%、5 4 %、4 6 %和 5 6 %。易瑞莎 +顺铂后合用组的抑瘤率 (2 6 % )明显低于易瑞莎 +顺铂先合用组 (P <0 0 1)和顺铂d6 10组 (P <0 0 5 )。与口服对照或生理盐水对照组比较 ,易瑞莎组脾脏指数和净体重差异无显著意义 (P >0 0 5 )。易瑞莎 +顺铂先或后合用两组的脾脏指数和净体重 ,与易瑞莎组比较明显下降 (P <0 0 1)。结论　易瑞莎对小鼠H2 2肝癌移植瘤生长具有显著抑制作用。

关键词：易瑞莎肝癌肿瘤抑制顺铂联合化疗

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枯草芽孢杆菌菌株CGMCC 12426的全基因组测序与分析

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中国医学科学院学报 2019年第3期41卷 307-314页

作者：董辉李轩豪常静林贺欣侯沁莲龙伟中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室

目的描述枯草芽孢杆菌CGMCC 12426的微生物特征,对其进行全基因组测序和注释。方法枯草芽孢杆菌菌株CGMCC 12426基因组DNA测序由太平洋生物技术公司的RS Ⅱ测序仪基于单分子实时测序(SMRT)技术平台完成,其注释是在NCBI原核基因组注释管... 详细信息

目的描述枯草芽孢杆菌CGMCC 12426的微生物特征,对其进行全基因组测序和注释。方法枯草芽孢杆菌菌株CGMCC 12426基因组DNA测序由太平洋生物技术公司的RS Ⅱ测序仪基于单分子实时测序(SMRT)技术平台完成,其注释是在NCBI原核基因组注释管道(pGAP)完成。结果已发布的枯草芽孢杆菌CGMCC 12426的完整基因组序列是由1个环形的4 138 265 bp的染色体与1个74 165 bp的质粒组成,最终预测得到的4581个基因包括4222个编码序列、87个tRNA和30个rRNA(5S rRNA、16S rRNA和23S rRNA)序列。结论为进一步阐明该菌株的遗传背景提供了基础,也为研究代谢和调控机制提供了重要机会。

关键词：枯草芽孢杆菌基因组测序高效聚γ谷氨酸

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阿托伐他汀对体外心肌细胞肥大的抑制作用

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中国药理学通报 2006年第1期22卷 23-27页

作者：盛莉叶平黄火高刘永学军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室北京100850 解放军总医院老年心肾科北京100853 海军总医院内分泌风湿科北京100037

目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋... 详细信息

目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素(ANP),脑钠素(BNP)和特异分布于心脏的丝氨酸蛋白酶(Corin)的表达变化。结果AngⅡ可成功诱导体外培养的新生大鼠心室肌细胞肥大,表现为心肌细胞面积和3H-亮氨酸的参入增加,ANP、BNP、Corin表达升高等特征性改变,从而分析阿托伐他汀对心肌肥厚的作用。阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DM-SO对肥大的心肌细胞差异无显著性。结论阿托伐他汀抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,预示其具有降脂以外的其他重要药理作用。

关键词：阿托伐他汀心肌细胞肥大心钠素脑钠素 Corin

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基于PC/Linux的核酸序列分析系统的构建及其应用

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生物化学与生物物理进展 2001年第2期28卷 263-266页

作者：张成岗欧阳曙光张绍文瞿祥虎鱼咏涛周钢桥吴松锋贺福初军事医学科学院放射医学研究所基因组学与蛋白质组学研究室北京 100850

基于PC机和Linux操作系统, 利用Phred/Phrap/Consed软件和Blast软件, 构建了核酸序列大规模自动分析系统. 该套系统可自动完成从测序峰图向核酸序列的转化、载体序列去除、序列自动拼接、重复序列鉴定以及序列的相似性分析, 可加速对大... 详细信息

基于PC机和Linux操作系统, 利用Phred/Phrap/Consed软件和Blast软件, 构建了核酸序列大规模自动分析系统. 该套系统可自动完成从测序峰图向核酸序列的转化、载体序列去除、序列自动拼接、重复序列鉴定以及序列的相似性分析, 可加速对大规模测序数据的分析和利用.

关键词： PC机 Linux操作系统 Phred/Phrap/Consed软件 Blast软件,生物信息学大规模测序

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蛋白质相互作用网络进化分析研究进展

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生物化学与生物物理进展 2009年第1期36卷 13-24页

作者：刘中扬李栋朱云平贺福初蛋白质组学国家重点实验室北京蛋白质组研究中心北京102206 北京放射医学研究所北京100850

近年来,随着高通量实验技术的发展和广泛应用,越来越多可利用的蛋白质相互作用网络数据开始出现.这些数据为进化研究提供了新的视角.从蛋白质、蛋白质相互作用、模体、模块直到整个网络五个层次,综述了近年来蛋白质相互作用网络进化研... 详细信息

近年来,随着高通量实验技术的发展和广泛应用,越来越多可利用的蛋白质相互作用网络数据开始出现.这些数据为进化研究提供了新的视角.从蛋白质、蛋白质相互作用、模体、模块直到整个网络五个层次,综述了近年来蛋白质相互作用网络进化研究领域的主要进展,侧重于探讨蛋白质相互作用、模体、模块直到整个网络对蛋白质进化的约束作用,以及蛋白质相互作用网络不同于随机网络特性的起源和进化等问题.总结了前人工作给学术界的启示,探讨了该领域未来可能的发展方向.

关键词：蛋白质相互作用网络进化生物信息学

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PPARα激活物影响HepG-2细胞PAI-1表达机制初探

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中华内科杂志 2004年第10期43卷 743-746页

作者：叶平贺艳丽王琼刘永学解放军总医院老年心内科北京100853 武汉华中科技大学协和医院干细胞研究中心北京放射医学研究所药理毒理室

目的　探讨不同的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活物对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)活性和mRNA表达的影响及其可能的机制。方法　分别以亚油酸和非诺贝特刺激HepG 2细胞 ,检测PAI 1活性和mRNA表达。基因瞬时转染... 详细信息

目的　探讨不同的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)激活物对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)活性和mRNA表达的影响及其可能的机制。方法　分别以亚油酸和非诺贝特刺激HepG 2细胞 ,检测PAI 1活性和mRNA表达。基因瞬时转染含不同片段缺失的PAI 1启动子序列控制表达的报告基因质粒 ,测定亚油酸和非诺贝特诱导后的转录活性。结果　亚油酸使HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及蛋白活性显著增加 ,而非诺贝特使其著降低。转染HepG 2细胞由PAI 1启动子全长控制的表达质粒 ,亚油酸诱导PAI 1转录活性显著增加 ,非诺贝特显著抑制其转录活性 ;转染PAI 1启动子序列核转录因子κB(NF κB)反应元件缺失的质粒时 ,亚油酸和非诺贝特仍显著增加PAI 1转录活性 ;而转染PAI 1启动子序列极低密度脂蛋白 (VLDL) /脂肪酸反应元件缺失的质粒时 ,亚油酸对PAI 1转录活性无诱导作用 ,非诺贝特可下调其转录活性。结论　PPARα可能是亚油酸增强PAI 1表达所涉及的转录因子之一 ;非诺贝特下调PAI 1表达可能涉及对NF κB信号转导途径的抑制作用。

关键词： PPARα激活物 HepG-2细胞 PAI-1 过氧化体增殖物激活型受体α激活物纤溶酶原激活物抑制剂-1

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电磁脉冲诱导肺癌细胞株A549凋亡的研究

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细胞与分子免疫学杂志 2002年第3期18卷 285-287,295页

作者：曹晓哲赵梅兰王德文军事医学科学院放射医学研究所八室北京100850

目的　研究电磁脉冲 (EMP)对肺癌细胞A5 4 9凋亡的影响。方法　以场强为 6× 10 4V/m的EMP辐照 5次 /2min ,然后采用细胞计数、MTT、流式细胞术及免疫组化染色的图像分析 ,观察EMP对肺癌细胞A5 4 9的损伤作用 ,所有数据经SPSS8 0软... 详细信息

目的　研究电磁脉冲 (EMP)对肺癌细胞A5 4 9凋亡的影响。方法　以场强为 6× 10 4V/m的EMP辐照 5次 /2min ,然后采用细胞计数、MTT、流式细胞术及免疫组化染色的图像分析 ,观察EMP对肺癌细胞A5 4 9的损伤作用 ,所有数据经SPSS8 0软件进行分析。结果　EMP可明显抑制肺癌细胞A5 4 9的增殖与活力。流式细胞术证明 ,A5 4 9细胞发生明显的凋亡。免疫组化的图像分析表明 ,伴有不同程度的Bcl 2蛋白表达的下调及P5 3蛋白表达的上调。结论　EMP可诱导肺癌细胞A5 4 9的凋亡。Bcl 2及P5 3蛋白参与了A5 4

关键词：电磁脉冲凋亡 Bcl-2 P53 A549细胞

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二咖啡酰奎尼酸片健康人体安全性及耐受性研究

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中国新药杂志 2010年第2期19卷 106-108页

作者：魏振满丁晋彪胡琳陈红鸽吴荣荣贺江平张月梅董俊兴解放军302医院临床药理室军事医学科学院放射医学研究所

目的:评价健康志愿者单剂量及多剂量口服二咖啡酰奎尼酸片的安全性和耐受性。方法:按照GCP要求设计试验方案。单剂量给药58名受试者随机分至7个剂量组,每组4~10名,多剂量给药30名受试者随机分至3个剂量组,男女各半,从低剂量开始给药,单... 详细信息

目的:评价健康志愿者单剂量及多剂量口服二咖啡酰奎尼酸片的安全性和耐受性。方法:按照GCP要求设计试验方案。单剂量给药58名受试者随机分至7个剂量组,每组4~10名,多剂量给药30名受试者随机分至3个剂量组,男女各半,从低剂量开始给药,单剂量给药结束后进行多剂量给药,多剂量给药10 d,观察指标为临床症状、生命体征和实验室检查指标等,采用描述性分析及SAS软件进行统计学处理。结果:在单剂量及多剂量给予二咖啡酰奎尼酸片耐受性试验中,各组受试者入选时各项指标均在正常范围,条件均衡,具有可比性。共报告9件被研究者判定为可能与研究药物有关的不良事件,且未经处理均消失。不良事件主要表现为窦性心动过缓、血白细胞降低,无自觉症状,均完成临床试验,其他均未见有临床意义的改变。结论:88名健康受试者中单剂量口服二咖啡酰奎尼酸片,最大剂量至1 200 mg;多剂量口服二咖啡酰奎尼酸片,最大剂量至500 mg,每12 h 1次,均安全且能很好耐受。

关键词：二咖啡酰奎尼酸片耐受性 Ⅰ期临床试验

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高功率微波辐射对大鼠心肌超微结构和caspase-3表达的影响

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中华物理医学与康复杂志 2005年第8期27卷 460-463页

作者：潘敏鸿彭瑞云高亚兵王水明马俊杰王德文胡文华张飒苏镇涛杨国山军事医学科学院放射医学研究所病理室北京100850

目的探讨高功率微波(HPM)辐射后大鼠心肌超微结构和caspase-3表达的改变及其机制。方法采用平均功率密度为2,10,50mW/cm2的S波段HPM辐射60只Wistar雄性大鼠,应用电镜、PAS染色、免疫组织化学分析和图像分析技术,定量研究HPM辐射后大鼠... 详细信息

目的探讨高功率微波(HPM)辐射后大鼠心肌超微结构和caspase-3表达的改变及其机制。方法采用平均功率密度为2,10,50mW/cm2的S波段HPM辐射60只Wistar雄性大鼠,应用电镜、PAS染色、免疫组织化学分析和图像分析技术,定量研究HPM辐射后大鼠心肌超微结构、糖原颗粒的改变及caspase-3表达的变化规律。结果均率密度为10,15mW/cm2的HPM辐射可造成大鼠心肌细胞核染色质边集、浓缩,肌原纤维排列紊乱、肌丝断裂、溶解,线粒体肿胀、空化,肌浆网扩张,糖原颗粒减少;HPM辐射后1d心肌细胞PAS阳性颗粒明显减少,28d恢复,且呈一定的剂量-效应关系;HPM辐射后1d,左心室心内膜下及肌层心肌细胞浆caspase-3表达增强(P<0.01),28d恢复。结论一定功率密度的HPM辐射可造成心肌细胞超微结构损伤,心肌细胞caspase-3表达增强,与HPM辐射所致心脏损伤的病理生理过程有关。

关键词：高功率微波辐射大鼠心肌超微结构 caspase-3 表达

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电磁脉冲辐射致大鼠垂体细胞膜穿孔的原子力显微镜观察

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中华物理医学与康复杂志 2003年第8期25卷 462-464页

作者：曹晓哲王德文赵梅兰张飒军事医学科学院放射医学研究所八室北京100850

目的应用原子力显微镜(AFM)对电磁脉冲(EMP)辐射前、后培养的垂体细胞膜进行观察,以探讨EMP对其细胞膜影响的直接证据. 方法对Wistar大鼠垂体细胞在6孔板中进行原代培养,在培养第4天时,用高场强EMP模拟源(场强为6×104 V/m,脉冲上... 详细信息

目的应用原子力显微镜(AFM)对电磁脉冲(EMP)辐射前、后培养的垂体细胞膜进行观察,以探讨EMP对其细胞膜影响的直接证据. 方法对Wistar大鼠垂体细胞在6孔板中进行原代培养,在培养第4天时,用高场强EMP模拟源(场强为6×104 V/m,脉冲上升时间为20 ns,脉宽为30 ms),以2.5次/min,照射2 min.并于照射后即刻固定细胞,应用日本岛津(SHIMADZU)公司的SPM-9500J3型原子力显微镜对细胞表面进行接触式连续扫描. 结果 EMP辐射后即刻就可引垂体细胞膜表面大小不一、类圆形和不规则形的穿孔,穿孔最大口径和深度可达291 nm×372 nm×11.72 nm. 结论 EMP辐射后可直接导致垂体细胞膜的穿孔,提示垂体细胞膜可能是EMP生物效应的靶部位之一.

关键词：电磁脉冲辐射大鼠垂体细胞膜穿孔原子力显微镜观察

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