检索结果-内蒙古大学图书馆

军事医学科学院院刊 2004年第3期28卷 215-217,220页

作者：邓云马百平徐秋萍熊呈琦张爱林赵阳吴彦北京中医药大学药理教研室北京100102 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的 :观察甾体皂苷化合物 (化合物 9714 )对血栓形成、血小板聚集及血液流变学的影响。方法 :采用动静脉旁路血栓形成模型 ,测定化合物 9714对血栓形成的影响 ;采用比浊法 ,测定其对大鼠血小板聚集的影响 ;采用大鼠急性血淤模型 ,测定... 详细信息

目的 :观察甾体皂苷化合物 (化合物 9714 )对血栓形成、血小板聚集及血液流变学的影响。方法 :采用动静脉旁路血栓形成模型 ,测定化合物 9714对血栓形成的影响 ;采用比浊法 ,测定其对大鼠血小板聚集的影响 ;采用大鼠急性血淤模型 ,测定其对血液流变学的影响。结果 :化合物 9714 10 ,2 0 ,4 0mg/kg组均能明显减轻血栓的干重及湿重 ;可抑制ADP、胶原诱导的大鼠血小板聚集 ;降低急性血淤大鼠的全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集性 ,以及增强红细胞变形性。结论 :化合物 9714通过抑制血小板聚集、改善血液流变学来发挥其抗血栓形成作用。

关键词：化合物9714 动静脉旁路血栓血小板聚集血液流变学

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吡格列酮对大鼠尿酸钠晶体诱导的炎症组织细胞中S100A8和S100A9的mRNA表达的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2007年第2期21卷 113-117页

作者：黄火高胡明王建和韩春光施海燕刘永学中国人民解放军海军总医院内分泌与风湿科北京100037 北京放射与辐射医学研究所药理毒理室北京100850

目的为进一步了解吡格列酮的抗炎机制,观察其对炎症组织细胞中免疫及炎性调节因子S100A8和S100A9的mRNA表达的影响,探讨其痛风防治作用机制。方法大鼠单侧踝关节腔一次性注射尿酸钠(MSU)晶体建立急性痛风性关节炎模型;腹腔一次性注射MS... 详细信息

目的为进一步了解吡格列酮的抗炎机制,观察其对炎症组织细胞中免疫及炎性调节因子S100A8和S100A9的mRNA表达的影响,探讨其痛风防治作用机制。方法大鼠单侧踝关节腔一次性注射尿酸钠(MSU)晶体建立急性痛风性关节炎模型;腹腔一次性注射MSU诱导急性腹膜炎模型。MSU注射诱发模型前3d,大鼠灌胃口服吡格列酮(***-1.d-1),连续给药5d;模型诱发当天,在吡格列酮给药后2h注射MSU。以RT-PCR检测关节炎诱发后48h滑膜组织中和腹膜炎诱发后4,8,24,48及72h腹腔巨噬细胞S100A8和S100A9的mRNA的表达以及吡格列酮给药的影响。结果S100A8和S100A9的mRNA在正常大鼠滑膜中仅有微量表达(0.01±0.01,0.20±0.07),但在诱发关节炎后48h,滑膜组织中呈现高表达(1.21±0.20,1.44±0.20),吡格列酮则显著抑制其高表达(0.26±0.14,0.25±0.16)。S100A8和S100A9的mRNA在正常大鼠腹腔巨噬细胞未见表达,但在诱发腹膜炎后4,8,24,48和72h大鼠腹腔巨噬细胞中均有较高表达。吡格列酮仅在48和72h显示出明显的抑制作用(S100A8mRNA:1.17±0.38vs0.03±0.02和0.70±0.20vs0.02±0.01;S100A9mRNA:0.90±0.31vs0.10±0.01和0.77±0.10vs0.02±0.01)。结论吡格列酮具有抑制S100A8和S100A9的mRNA表达的作用,很可能与其对痛风炎症的防治作用密切相关。

关键词：吡格列酮痛风炎症 S100A8 mRNA S100A9 mRNA

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甾体皂苷化合物对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

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军事医学科学院院刊 2004年第2期28卷 108-110页

作者：邓云马百平徐秋萍熊呈琦张爱林赵阳刘振权北京中医药大学药理教研室北京100102 军事医学科学院放射医学研究所北京100850

目的 :研究甾体皂苷化合物 (化合物 9714 )对局灶性脑缺血大鼠的影响。方法 :采用FeCl3 局部损伤血管 ,诱发血栓形成 ,造成局灶性脑缺血模型 ,观察化合物 9714对模型大鼠神经症状、脑梗塞范围、脑水肿以及皮质血管脑血流量的影响。结果 ... 详细信息

目的 :研究甾体皂苷化合物 (化合物 9714 )对局灶性脑缺血大鼠的影响。方法 :采用FeCl3 局部损伤血管 ,诱发血栓形成 ,造成局灶性脑缺血模型 ,观察化合物 9714对模型大鼠神经症状、脑梗塞范围、脑水肿以及皮质血管脑血流量的影响。结果 :化合物 9714 2 0 ,4 0mg/kg组能明显减轻模型大鼠的神经症状及脑梗塞范围 ,增加模型大鼠的脑血流量 ;化合物 9714 4 0mg/kg组能明显改善模型大鼠的患侧脑水肿程度 ,延长脑血流量下降 5 0 %所需时间。结论 :化合物

关键词：化合物9714 脑缺血脑水肿脑血流量

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寡核苷酸药物定量分析方法的研究进展

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药物分析杂志 2011年第5期31卷 992-996页

作者：李娜方珍文王啸林王清清宋海峰军事医学科学院放射与辐射医学研究所药理毒理研究室北京100850 广西壮族自治区食品药品检验所南宁530021

寡核苷酸作为治疗药物在抗肿瘤、病毒治疗、免疫调节等方面有着良好的应用前景。寡核苷酸药物的药代动力学的研究和质量控制均要求具备相应的定量分析方法。本文综述了近年来在寡核苷酸药物药代动力学评价及生产质量控制中常用的几种定... 详细信息

寡核苷酸作为治疗药物在抗肿瘤、病毒治疗、免疫调节等方面有着良好的应用前景。寡核苷酸药物的药代动力学的研究和质量控制均要求具备相应的定量分析方法。本文综述了近年来在寡核苷酸药物药代动力学评价及生产质量控制中常用的几种定量分析方法,主要包括质谱法、毛细管电泳法、定量PCR法以及杂交技术相关的方法,阐述了各方法的特点、应用前景及其最新研究进展。

关键词：寡核苷酸质谱法毛细管电泳法定量PCR法杂交技术

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小鼠B16黑色素瘤克隆原细胞的体外软琼脂分析法

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中国医学科学院学报 1985年第6期7卷 459-464页

作者：徐承熊韩锐中国医学科学院放射医学研究所中国医学科学院药物研究所药理一室北京

本文报导了一种直接取自小鼠黑色素瘤的肿瘤克隆原细胞分析法.本法的集落形成率为0.35～0.59,平均为0.46±0.08。当B16细胞用血卟啉衍生物Y-HpD处理并用波长为395nm的光线照射时,克隆原细胞的活存率随照射时间而指数下降。

关键词：细胞琼脂衍生物小鼠小家鼠 B16 集落形成黑色素瘤黑色素肿瘤

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NNK诱发BEP2D细胞产生活性氧及其对DNA的损伤

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中国生物化学与分子生物学报 1999年第6期15卷 992-996页

作者：朱茂祥杨陟华龚诒芬徐勇军事医学科学院放射医学研究所北京100850 美国印第安那大学医学院药理毒理系

通过测定细胞内和细胞上清中活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）水平，以及ＤＮＡ加合物——８－羟基脱氧鸟嘌呤核苷（８－ｈｙｄｒｏｘｙｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ，ＯＨ８ｄＧ）含量，对烟草特异... 详细信息

通过测定细胞内和细胞上清中活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）水平，以及ＤＮＡ加合物——８－羟基脱氧鸟嘌呤核苷（８－ｈｙｄｒｏｘｙｄｅｏｘｙｇｕａｎｏｓｉｎｅ，ＯＨ８ｄＧ）含量，对烟草特异亚硝胺类化合物４－甲基亚硝胺－１（３－吡啶基）－１－丁酮（４－（ｍｅｔｈｙｌｎｉｔｒｏｓａｍｉｎｏ）－１－（３－ｐｙｒｉｄｙｌ）－１－ｂｕｔａｎｏｎｅ，ＮＮＫ）诱发人乳头状病毒永生化的人支气管上皮细胞（ｈｕｍａｎｐａｐｉｌｌｏｍａｖｉｒｕｓ－ｉｍｍｏｒｔａｌｉｚｅｄｈｕｍａｎｂｒｏｎｃｈｉａｌｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｌｉｎｅ，ＢＥＰ２Ｄ）产生的ＲＯＳ及其对ＤＮＡ的氧化损伤进行研究，并观察纳米硒的保护作用．结果表明，ＢＥＰ２Ｄ细胞经不同浓度的ＮＮＫ作用后，细胞内和细胞上清中ＲＯＳ以及ＯＨ８ｄＧ含量均显著增加，并有较好的剂量效应关系．１ μｍｏｌ·Ｌ－１纳米硒（ｎａｎｏｓｅｌｅｎｕｉｍ，ＮＳ）能明显抑制ＮＮＫ诱发ＢＥＰ２Ｄ细胞产生的ＲＯＳ及ＯＨ８ｄＧ水平．揭示ＮＮＫ能造成细胞的氧化损伤，而ＮＳ对ＮＮＫ所致细胞的氧化损伤有保护作用．

关键词： NNK BEP2D细胞活性氧 DNA损伤纳米硒氧化损伤

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过氧化体增殖物激活型受体激活物对HepG-2细胞PAI-1表达的影响

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中国应用生理学杂志 2003年第3期19卷 298-301页

作者：贺艳丽周新叶平方红刘永学罗成华王琼武汉大学中南医院基因诊断中心湖北武汉430071 解放军总医院老年心内科北京100853 北京放射医学研究所药理毒理室北京100850 解放军总医院普外科北京100853

目的 :观察不同的过氧化体增殖物激活型受体 (peroxisomeproliferator activatedreceptors,PPARs)激活物对HepG 2细胞纤溶酶原激活物抑制剂 1 (plasminogenactivatorinhibitor 1 ,PAI 1 )mRNA表达及其活性的影响 ,探讨过氧化体增殖物激活型受体在PAI 1基因调控中的作用。方法 :分别利用硬脂酸、油酸、亚油酸、非诺贝特、吡格列酮作为诱导因素刺激HepG 2细胞 ,采用半定量RT PCR法检测PAI 1mRNA及PPARsmRNA的转录水平 ,比色法检测PAI 1活性变化 ,Westernblot法检测PPARs蛋白表达情况。结果 :与对照组比较 ,油酸、亚油酸组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及蛋白活性显著增加 ;非诺贝特组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及活性显著降低 ;硬脂酸、吡格列酮组HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及蛋白活性均无显著变化 ;各组PPARs在mRNA及蛋白水平均无明显差异。结论 :PPARs激活物对HepG 2细胞PAI 1mRNA表达及其活性具有调节作用 ,PPARα可能是实现该调节作用的重要途径之一 ,同时不排除其他调控因素介入该调节过程。

关键词：过氧化体增殖物激活型受体激活物 HepG-2细胞 PAI-1 表达凝血系统

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基于药物代谢酶的中药十八反研究

基于药物代谢酶的中药十八反研究

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中国毒理学会——第一届全国中青年学者科技论坛

作者：王宇光高月军事医学科学院放射医学研究所药理毒理研究室军事医学科学院放射医学研究所药理毒理研究室

十八反为中药配伍禁忌之一,历代医家多谨慎待之。但对其研究多集中对这种现象的确证上,并未阐明其产生相反作用的分子机理。对P450研究(包括调控和代谢研究)已成为新药筛选及发现药物相互作用及药物安全性评价的有力工具。我们引入P450... 详细信息

十八反为中药配伍禁忌之一,历代医家多谨慎待之。但对其研究多集中对这种现象的确证上,并未阐明其产生相反作用的分子机理。对P450研究(包括调控和代谢研究)已成为新药筛选及发现药物相互作用及药物安全性评价的有力工具。我们引入P450酶,研究中药十八反中人参及其与藜芦合用对P450同工酶在酶活性及mRNA水平的调控作用。

关键词：代谢酶十八反同工酶

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束缚应激大鼠心脏PPARα、M-CPT-I和GLUT-4 mRNA表达的变化

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现代预防医学 2010年第24期37卷 4663-4664+4666页

作者：任冰稳叶平刘永学韩磊解放军总医院老年心血管二科军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室

[目的]观察束缚应激对在心肌能量代谢中有重要作用的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)和葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)mRNA表达的影响。[方法]采用束缚应激模型,按照有无应激和应激时间长短分为正常对... 详细信息

[目的]观察束缚应激对在心肌能量代谢中有重要作用的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-I(M-CPT-I)和葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)mRNA表达的影响。[方法]采用束缚应激模型,按照有无应激和应激时间长短分为正常对照组(C)、束缚1周(R1)、束缚2周(R2)和束缚4周组(R4)。采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组心肌PPARα、M-CPT-I和GLUT-4的mRNA表达水平。[结果]束缚应激1、2、4周大鼠心肌PPARαmRNA和M-CPT-ImRNA水平较正常对照组明显升高(R2组M-CPT-IP﹤0.05,其余P﹤0.01),GLUT-4mRNA水平明显降低(P﹤0.01);束缚应激1、2、4周大鼠各组心肌PPARα、M-CPT-I和GLUT-4mRNA表达无明显差异。[结论]束缚应激上调心肌PPARα和CPT-ImRNA表达,下调GLUT-4mRNA表达。PPA-Rα可能参与束缚应激大鼠心肌能量代谢的改变。

关键词：束缚应激心肌过氧化体增殖物激活型受体α 肌型肉碱棕榈酰转移酶-I 葡萄糖转运蛋白-4

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甘遂配伍甘草对大鼠肝脏CYP2E1表达及活性的影响

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第三军医大学学报 2005年第8期27卷 742-744页

作者：代方国罗仁王宇光夏成云谭洪玲肖成荣赵永红高月南方医科大学中医系广州510515 军事医学科学院放射医学研究所药理毒理研究室北京100850 川北医学院附属医院中医科南充637000

目的　通过检测细胞色素氧化酶CYP2E1的表达和活性变化,从分子水平探讨中药配伍禁忌“十八反”理论中甘遂配伍甘草的药理机制。方法　利用RT PCR检测大鼠肝脏CYP2E1mRNA水平;通过Westernblot检测大鼠肝脏CYP2E1蛋白表达;采用高效液相色... 详细信息

目的　通过检测细胞色素氧化酶CYP2E1的表达和活性变化,从分子水平探讨中药配伍禁忌“十八反”理论中甘遂配伍甘草的药理机制。方法　利用RT PCR检测大鼠肝脏CYP2E1mRNA水平;通过Westernblot检测大鼠肝脏CYP2E1蛋白表达;采用高效液相色谱(HPLC)法测定CYP2E1酶活性。结果　甘遂组、甘草组和甘遂甘草配伍组均明显诱导大鼠肝脏CYP2E1的表达与活性上升,并发现甘草组和甘遂甘草配伍组对CYP2E1活性的诱导作用显著高于甘遂组。结论　甘遂可能通过诱导肝脏CYP2E1的表达与活性上升,促使其所含的前致癌物质和前毒物转化成为致癌物和毒物,导致对机体的毒性作用;甘遂甘草配伍使用时,甘草对CYP2E1活性的诱导能力更强,故而甘草可促进甘遂所含前致癌物质和前毒物转化成为致癌物和毒物的过程,并导致对机体毒性作用的增强,从而表现出“十八反”中药物配伍禁忌的特征。

关键词：甘遂甘草十八反 CYP2E1

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