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中国病理生理杂志 2018年第10期34卷 1811-1819页

作者：周淑艳李富荣闫红杰李阳杨晓菲张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院干细胞与细胞治疗重点实验室广东深圳518020

目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检... 详细信息

目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检测hiPSCs多能性基因及各胚层标志基因的表达,IP-WB方法检测LSD1调控靶基因的复合体模式,Ch IP-qPCR方法检测DE标志基因启动子区域组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化和三甲基化(H3K4me2/me3)及第9位赖氨酸乙酰化(H3K9ac)水平。结果:(1)抑制LSD1可显著下调hiPSCs多能性基因OCT4、Y染色体性别决定区域盒2(SOX2)及Nanog同源盒(NANOG)的表达水平(P <0. 05);显著上调外胚层标志基因β3-微管蛋白(TUBB3),DE标志基因Y染色体性别决定区域盒17(SOX17)和叉头盒A2(FOXA2),以及中胚层标志基因骨形态发生蛋白2(BMP2)的表达水平(P <0. 05);(2)当LSD1活性为正常水平的53. 4%时利于DE分化;(3) LSD1在hiPSCs核内与组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及阻遏物元件1沉默转录因子辅阻遏物(CoREST)以复合体的形式调控靶基因;(4)抑制LSD1后,SOX17和FOXA2基因启动子区域LSD1与HDAC1结合水平均显著下降,同时H3K4me2/me3和H3K9ac富集水平显著提高(P <0. 01)。结论:LSD1通过调控DE分化关键基因启动子区域H3K4me和H3K9ac水平来影响hiPSCs向DE的分化能力。

关键词：人诱导性多能干细胞赖氨酸特异性去甲基化酶1 定型内胚层 RNA干扰分化

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左室收缩末期生物力学变化与舒张性心衰发病机制的相关性

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医用生物力学 2020年第6期35卷 744-749页

作者：桂艳霞司效东内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院科研科内蒙古包头014030 内蒙古医科大学基础医学院病理生理学教研室呼和浩特010100

目的分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度(max Eav)、最大弹性模量(E_(max))与二尖瓣环舒张早期与心房收缩期峰值速度比(E/A)的相关性。方法选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数(left ventricula... 详细信息

目的分析原发性高血压患者左心室收缩末期最大心肌劲度(max Eav)、最大弹性模量(E_(max))与二尖瓣环舒张早期与心房收缩期峰值速度比(E/A)的相关性。方法选取298例原发性高血压患者作为研究对象,计算患者的左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和相对室壁厚度(relative wall thickness,RWT),并基于LVMI和RWT指标分成4组,分别为正常结构(left ventricular normal,LVN)、向心性重构(left ventricular concentric remodeling,LVCR)、离心性肥厚(left ventricular eccentric hypertrophy,LVEH)、向心性肥厚(left ventricular concentric hypertrophy,LVCH)。另选取115名健康人入对照组。对入选者进行超声心动图诊断,分析max Eav、E_(max)与E/A之间的相关性。结果LVCR、LVEH、LVCH 3组研究对象max Eav、E_(max)与E/A均呈现负相关。LVCR组、LVCH组与对照组间E/A比较,差异具有统计学意义。与对照组相比,高血压各组max Eav、E_(max)均减小,差异具有统计学意义。结论max Eav、E_(max)是判断左室舒张功能更为敏感且简便易得的指标。分析高血压左室重构合并舒张功能异常患者max Eav、E_(max)变化,探索舒张性心衰的发病机制,可以为今后预防及治疗舒张性心衰提供理论依据。

关键词：最大心肌劲度最大弹性模量原发性高血压左心室舒张功能

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YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌拉帕替尼耐药中的作用

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第三军医大学学报 2020年第7期42卷 692-698页

作者：陈鹏徐婷郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理... 详细信息

目的建立乳腺癌拉帕替尼耐药细胞株,探讨Hippo通路中YAP蛋白在HER2阳性乳腺癌细胞拉帕替尼耐药中的作用及机制。方法采用逐步增加剂量与高浓度反复间歇诱导乳腺癌细胞株Skbr3对拉帕替尼耐药,耐药株命名为Skbr3-LR。用拉帕替尼同时处理亲本细胞和耐药细胞株,CCK-8法检测其耐药指数;结晶紫染色和平板克隆形成实验检测细胞的存活状况;定量PCR检测上皮-间质化改变。定量PCR及Western blot检测YAP、TAZ的表达。以维替泊芬阻断耐药细胞株Skbr3-LR中YAP下游通路的激活,CCK-8法检测其细胞活性的改变并计算IC50值的变化;结晶紫染色检测细胞存活数量的变化。定量PCR及Western blot检测YAP表达的改变。结果与亲本细胞比较,结晶紫染色和平板克隆形成实验结果均显示,耐药株存活细胞数量明显增多。亲本细胞耐药指数为3.61μmol/L,耐药株耐药指数上升约8倍,为29.26μmol/L。PCR结果显示,与亲本细胞比较,耐药细胞株的上皮标志物E-cadherin表达降低,而间质标志物Twist、Vinemtin和N-cadherin表达上升,YAP/TAZ表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,耐药细胞株中总YAP和磷酸化YAP表达均较亲本细胞显著上升(P<0.05)。以维替泊芬阻断耐药细胞株YAP下游通路的激活后,其耐药指数为2.98μmol/L,较未处理的Skbr3-LR耐药指数下降约4倍;其存活细胞数量明显降低,YAP表达也明显降低(P<0.05)。结论成功建立了拉帕替尼获得性耐药的乳腺癌细胞模型,其耐药机制可能与Hippo信号通路下游的关键效应因子YAP表达异常有关。

关键词：拉帕替尼乳腺癌 Hippo YAP

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敲低赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)促进人诱导性多能干细胞分化为产胰岛素细胞

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第8期34卷 718-724页

作者：周淑艳李富荣李阳张翠孙瑶张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院干细胞与细胞治疗重点实验室广东深圳518020

目的探索一种人诱导性多能干细胞(hiPSC)体外高效分化为产胰岛素细胞(IPC)的诱导方案。方法 RNAi技术敲低hiPSC赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因后,利用四步法诱导其体外分化为IPC。流式细胞术分析IPC分化效率,实时定量PCR检测细胞LSD... 详细信息

目的探索一种人诱导性多能干细胞(hiPSC)体外高效分化为产胰岛素细胞(IPC)的诱导方案。方法 RNAi技术敲低hiPSC赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因后,利用四步法诱导其体外分化为IPC。流式细胞术分析IPC分化效率,实时定量PCR检测细胞LSD1、POU5同源盒转录因子1(OCT4)、Y染色体性别决定区因子17(SOX17)、叉头盒蛋白A2 (FOXA2)、胰腺和十二指肠同源盒蛋白1 (PDX1)、配对盒转录因子4(PAX4)、PAX6、肝细胞核因子6 (HNF6)、肝细胞核因子1同源盒蛋白A(TCF1)、NK6同源盒蛋白1(NKX6. 1)、葡萄糖转运子2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素及MAF b ZIP转录因子A(MAFA)的mRNA水平,免疫荧光技术检测细胞PDX1、胰岛素的表达和定位;双硫腙(DTZ)染色和透射电镜分别观察细胞内胰岛素的分泌和分泌颗粒分布情况; ELISA检测诱导后细胞胰岛素和C肽分泌量。结果 LSD1敲低组的IPC分化效率较对照组有明显提高,胰岛β细胞发育相关基因SOX17、PDX1、PAX4、胰岛素的mRNA表达显著上调。LSD1敲低组的IPC共表达成熟β细胞特异性蛋白PDX1和胰岛素。另外,这些IPC能感应葡萄糖刺激并以胰岛素分泌小泡形式释放胰岛素,胰岛素或C肽释放量约为天然胰岛细胞的1/6(而对照组仅为1/8)。结论敲低LSD1基因可以促进hiPSC体外高效分化为IPC。

关键词：人诱导性多能干细胞(hiPSC) 赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1) 产胰岛素细胞(IPC) 敲低分化

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依维莫司协同拉帕替尼降低HER2^+乳腺癌对拉帕替尼耐药

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基因组学与应用生物学 2020年第5期39卷 2411-2417页

作者：徐婷陈鹏郭丹黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学附属第二医院三腺外科重庆400016

研究依维莫司(Everolimus)联合拉帕替尼(Lapatinib)对HER2^+乳腺癌耐药细胞的影响。CCK-8法测定乳腺癌亲本细胞(skbr3)和耐药细胞(skbr3-LR)的细胞活性、半数抑制浓度(Half inhibitory concentration,IC50);CompuSyn软件计算联合作用指数(combined effect index,CI)值;流式细胞术检测对照组实验组skbr3-LR的周期;Western blotting方法检测各组AKT、m TOR、S6相关蛋白的表达量。依维莫司联合拉帕替尼使skbr3-LR对拉帕替尼的IC50从(27.13±0.3)下降到(6.79±0.04);20 nmol/L依维莫司联合5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L拉帕替尼CI指数分别为0.24367、0.27861、0.28219、0.36679、0.41667;拉帕替尼联合依维莫司组G1期细胞百分数(69.84±0.93)%显著大于对照组(52.91±1.64)%(p<0.001),也显著高于拉帕替尼组(59.77±0.52)%(p<0.001)和依维莫司组(58.73±0.64)%(p<0.001);Western blotting结果显示skbr3-LR中p-mTOR比skbr3表达上调(p<0.001),20 nmol/L依维莫司或10μmol/L拉帕替尼单独处理skbr3-LR,以及联合用药组与skbr3-LR组相比p-mTOR均有显著下调(p<0.001,p<0.01,p<0.001)。依维莫司联合拉帕替尼可协同抑制skbr3-LR增殖,降低其拉帕替尼耐药性,其作用机制部分是通过下调AKT/mTOR/S6通路实现的。

关键词：依维莫司拉帕替尼乳腺癌 mTOR

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牙髓创伤时牙髓PGE_2、PGI_2和TXA_2浓度改变的研究

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中国病理生理杂志 2002年第11期18卷 1397-1399,I003页

作者：潘剑波黄世光王华东胡巢凤颜亮广州市第二人民医院口腔科广东广州510150 暨南大学医学院口腔系暨南大学医学院病理生理学教研室

目的 :探讨前列腺素与牙髓炎的关系。方法 :建立大鼠创伤性牙髓炎模型 ,动态观察创伤后大鼠牙髓的组织学改变和检测牙髓中PGE2 、6 -Keto -PGF1α和TXB2 浓度的变化。结果 :创伤后大鼠牙髓呈明显炎症改变 ,PGE2 、6 -Keto-PGF1α和TXB2... 详细信息

目的 :探讨前列腺素与牙髓炎的关系。方法 :建立大鼠创伤性牙髓炎模型 ,动态观察创伤后大鼠牙髓的组织学改变和检测牙髓中PGE2 、6 -Keto -PGF1α和TXB2 浓度的变化。结果 :创伤后大鼠牙髓呈明显炎症改变 ,PGE2 、6 -Keto-PGF1α和TXB2 浓度升高 ,在创伤 6h后达到高峰。结论 :前列腺素参与急性牙髓炎的发病。

关键词：牙髓创伤牙髓炎血栓烷A2 前列腺素E类前列腺素Ⅰ类大鼠

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NRAMP1基因3’UTR多态性与新疆维吾尔族人群结核病易感性的相关性研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2009年第5期29卷 420-423页

作者：孟宪杰吴放涛闫东王霞李春柱吴芳王萍吴江东张万江新疆石河子大学医学院病理生理学教研室新疆地方与民族高发病重点实验室 832002 新疆阿克苏地区第二人民医院检验科

目的研究人类自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1（NRAMP1）基因3’UTR多态性与新疆维吾尔族人群结核病易感性的相关性。方法选取新疆维吾尔族人群活动性结核病患者224例，正常对照225例，用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方... 详细信息

目的研究人类自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1（NRAMP1）基因3’UTR多态性与新疆维吾尔族人群结核病易感性的相关性。方法选取新疆维吾尔族人群活动性结核病患者224例，正常对照225例，用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）的方法对NRAMP1基因3’UTR进行基因分型，根据基因型对样本分组，经统计学处理，研究NRAMP1基因3’UTR多态性与结核病易感性的相关性。结果在新疆维吾尔族人群活动性结核病患者中3’UTR TGTG／TGTG基因型159例（71．1％），TGTG／TGTG缺失基因型56例（24．9％），TGTG缺失／TGTG缺失基因型9例（4．0％）；正常对照TGTG／TGTG基因型则为185例（82．2％），TGTG／TGTG缺失基因型36例（16．0％），TGTG缺失／TGTG缺失基因型4例（1．8％）。正常对照组TGTG／TGTG基因型频率明显高于结核患者（χ^2=7．94，P〈0．01）。研究发现TGTG的等位基因频率为0．87，TGTG缺失的等位基因频率为0．13。结论在新疆维吾尔族人群中NRAMP1基因3’UTR多态性与结核病易感性有明显相关性。

关键词：多态性 NRAMP1基因疾病易感性结核病

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红花对兔肠缺血再灌注损伤时血白细胞介素8和肠超微结构变化的影响

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中华小儿外科杂志 2008年第6期29卷 365-368页

作者：张华陈聪德李仲荣陈肖鸣王万铁王卫王方岩方周溪李育梅温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院小儿外科 325000 温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院病理生理学教研室温州医学院附属第二医院暨育英儿童医院电镜室

目的探讨红花对兔肠缺血再灌注损伤时血白细胞介素8和肠组织超微结构变化的影响及机制。方法复制在体兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔，随机均分为三组：假手术组（S组），缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋红花注射液组（SI... 详细信息

目的探讨红花对兔肠缺血再灌注损伤时血白细胞介素8和肠组织超微结构变化的影响及机制。方法复制在体兔肠缺血再灌注损伤模型。30只日本大耳兔，随机均分为三组：假手术组（S组），缺血再灌注组（IR组）和缺血再灌注＋红花注射液组（SI组）。分别于缺血前，再灌注0、1、2、3h检测兔血清白细胞介素8的浓度，及电镜下观察肠组织形态学改变。结果IR组血清白细胞介素8水平随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高，缺血和再灌注各时点均明显高于S组（P〈0．01）；SI组稍有上升变化，且明显低于IR组上升程度，肠组织超微结构异常改变不同程度减轻。结论红花在兔肠缺血再灌注损伤中能有效地抑制血白细胞介素8的合成和释放．对肠组织超微结构有良好保护作用。

关键词：红花白细胞介素8 缺血再灌注损伤

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白细胞介素-13上调巨核细胞系-Dami细胞原癌基因c-mpl的研究

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中国病理生理杂志 2003年第9期19卷 1170-1173页

作者：李克强李文林石小玉彭淑牖刘颖斌刘宏浙江大学医学院第二附属医院普外科浙江杭州310009 江西医学院病理生理学教研室江西医学院形态学中心实验室江西南昌330006

目的 :研究重组人白细胞介素 - 13(rhIL - 13)对巨核细胞系 -Dami细胞原癌基因c -mpl表达的影响。方法 :用RT -PCR法检测c-mplmRNA的表达。用配体结合实验检测膜蛋白c-mpl的表达。结果 :经 2 5 μg/LrhIL - 13处理过的实验组Dami细胞c -... 详细信息

目的 :研究重组人白细胞介素 - 13(rhIL - 13)对巨核细胞系 -Dami细胞原癌基因c -mpl表达的影响。方法 :用RT -PCR法检测c-mplmRNA的表达。用配体结合实验检测膜蛋白c-mpl的表达。结果 :经 2 5 μg/LrhIL - 13处理过的实验组Dami细胞c -mplmRNA的表达比对照组高 2 4 8%。经 10 0 μg/LrhIL - 13处理过的实验组Dami细胞膜蛋白c -mpl的表达比对照组高 2 8 5 % (P <0 0 5 )。结论 :rhIL - 13增强了Dami细胞原癌基因c -mpl表达 ;膜蛋白c-mpl与促血小板生成素 (TPO)的结合功能正常 ;rhIL - 13促进Dami细胞增殖的部分机制可能是通过上调原癌基因c

关键词：白细胞介素13 重组 Dami细胞原癌基因c—mpl 血小板生成素

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Caveolin-1对脑缺血大鼠血管新生的影响

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山东大学学报（医学版） 2015年第10期53卷 16-20,25页

作者：郑娟李政张文静袁琳冉樊书菠刘玉刚袁中瑞山东大学医学院病理生理学教研室山东济南250012 昆明医科大学第二附属医院云南昆明650101

目的探讨缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织Caveolin-1(Cav-1)的表达及抑制其表达对缺血周边血管新生的影响。方法随机将雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=15),脑缺血组(MCAO组,n=55),Cav-1 siRNA慢病毒转染组(siRNA组,n=20)以及... 详细信息

目的探讨缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织Caveolin-1(Cav-1)的表达及抑制其表达对缺血周边血管新生的影响。方法随机将雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=15),脑缺血组(MCAO组,n=55),Cav-1 siRNA慢病毒转染组(siRNA组,n=20)以及非编码siRNA慢病毒转染组(misRNA组,n=20)。用Q-PCR以及免疫印迹检测Cav-1的动态表达,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果与Sham组比较,MCAO组再灌注4 h^3 d,Cav-1表达逐渐下降(P均<0.05),3 d表达水平最低(P<0.01),7 d后明显恢复(P<0.05),14 d接近正常(P>0.05)。与MCAO组比较,siRNA组Cav-1的表达水平显著降低,并且缺血周边血管密度及血流量显著下降(P均<0.05);misRNA组的上述指标无明显变化。结论 Cav-1参与调节缺血性脑卒中后缺血周边脑组织的血管新生。

关键词： Caveolin-1 血管新生缺血性脑卒中大鼠

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