检索结果-内蒙古大学图书馆

基于DAG/PKC信号通路探讨盐酸青藤碱对db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响

中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 72-80页

作者：刘均广李猛陈笑寒冯智丽周晓红陈香美高维娟承德医学院病理生理学教研室河北承德067000 河北中医药大学河北省心脑血管病中医药防治研究重点实验室河北石家庄050091 中国人民解放军总医院第一医学中心肾脏病医学部北京100853

目的:基于二酰基甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,探讨盐酸青藤碱(SH)对2型糖尿病db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响。方法:24只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水)、LY(1 mg·kg^(-1)·d^(-1) LY333... 详细信息

目的:基于二酰基甘油(DAG)/蛋白激酶C(PKC)信号通路,探讨盐酸青藤碱(SH)对2型糖尿病db/db小鼠肾脏血流动力学及微循环障碍的影响。方法:24只6周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组(等体积生理盐水)、LY(1 mg·kg^(-1)·d^(-1) LY333531)组和SH(124.8 mg·kg^(-1)·d^(-1) SH)组,同时选取8只同周龄db/m小鼠设为对照组(等体积生理盐水),每日1次,定时灌胃给药,持续6周。检测各组小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(mALB)、尿肌肝(UCr)和尿β2微球蛋白(β2-MG)水平;运用彩色多普勒超声测量小鼠右肾段动脉收缩期峰值流速(PSV)、舒张期末流速(EDV)和阻力指数(RI);采用ELISA法检测小鼠血清内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、IV型胶原(Col IV)和层粘连蛋白(LN)水平,以及肾组织DAG和PKC含量;采用HE和PAS染色观察肾脏组织形态变化;透射电镜观察肾脏超微结构变化;分别采用免疫组化法和Western blot法检测小鼠肾组织PKC和p-PKC的表达。结果:与模型组相比,LY组和SH组小鼠体质量均出现不同程度下降(P<0.05),且LY组FBG显著降低(P<0.01);尿mALB和β2-MG水平显著降低(P<0.01),UCr水平显著升高(P<0.01);右肾段动脉PSV和EDV显著升高(P<0.01),且SH组RI显著降低(P<0.01);血清ET-1、Col IV和LN水平均显著降低(P<0.01),eNOS水平显著升高(P<0.01);肾组织DAG和PKC含量显著降低,p-PKC蛋白表达亦显著降低(P<0.05);肾组织病理改变和超微结构病理变化均有所改善。结论:盐酸青藤碱可通过抑制DAG/PKC信号通路减轻db/db小鼠肾损伤,其机制可能与改善肾脏血流动力学及微循环障碍有关。

关键词：盐酸青藤碱糖尿病肾病血流动力学微循环 DAG/PKC信号通路

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PUMA与心肌细胞凋亡的研究进展

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生物化学与生物物理进展 2012年第11期39卷 1045-1049页

作者：李玉珍刘秀华解放军总医院基础医学所病理生理研究室北京100853

p53上调的凋亡调节物(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)是新近发现的一种具有促凋亡作用的p53靶基因.与以往发现的其他p53靶基因比较,PUMA在促凋亡作用中有两个重要的特点:一是PUMA几乎介导p53依赖的所有凋亡信号;二是PUM... 详细信息

p53上调的凋亡调节物(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)是新近发现的一种具有促凋亡作用的p53靶基因.与以往发现的其他p53靶基因比较,PUMA在促凋亡作用中有两个重要的特点:一是PUMA几乎介导p53依赖的所有凋亡信号;二是PUMA不仅介导p53依赖的凋亡信号,而且还可以介导p53非依赖的凋亡信号.也就是说,尽管PUMA是p53靶基因,但是其在p53非依赖细胞凋亡中也发挥重要作用.由此可见,PUMA是一个强大的促凋亡因子.在心肌细胞,PUMA参与缺血/再灌注、内质网应激、阿霉素等多种刺激诱导的细胞凋亡.因此,PUMA在心肌细胞凋亡中发挥重要作用.

关键词： PUMA 心肌凋亡促凋亡蛋白

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循环微小RNAs与内皮功能障碍相关疾病

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生理科学进展 2014年第3期45卷 167-171页

作者：刘蜜郭渝成刘秀华解放军总医院病理生理研究室北京100853

循环微小RNAs（circulating miRNAs）是一类稳定存在于循环血中的长度约为19～22 nt的内源性小分子单链RNA,通过与靶mRNA特异性结合负性调节基因表达。血管内皮细胞可以产生循环miRNAs以调节自身及其他细胞的功能,同时受其他来源循环miR... 详细信息

循环微小RNAs（circulating miRNAs）是一类稳定存在于循环血中的长度约为19～22 nt的内源性小分子单链RNA,通过与靶mRNA特异性结合负性调节基因表达。血管内皮细胞可以产生循环miRNAs以调节自身及其他细胞的功能,同时受其他来源循环miRNAs的调控。循环miRNAs表达改变具有疾病特异性,有望成为内皮功能障碍相关疾病早期预警、诊断和预后评估的新的生物标志物。本文综述循环miRNAs的生物学特性及其在血管生物学及内皮功能障碍相关疾病中的作用。

关键词：循环miRNAs 血管生物学内皮功能障碍相关疾病

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BMF促细胞凋亡研究进展

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生物化学与生物物理进展 2017年第9期44卷 751-756页

作者：李玉珍解放军总医院医学保障部基础医学所病理生理研究室北京100853

BMF(Bcl-2-modifying factor)是一种具有促凋亡作用的Bcl-2家族成员.在正常生理状态下,内源性的BMF持续锚定在胞浆中的细胞骨架上,时刻感受细胞内的变化.一旦损伤刺激作用于细胞,BMF从胞浆转移至线粒体,触发线粒体凋亡途径,造成细胞损伤... 详细信息

BMF(Bcl-2-modifying factor)是一种具有促凋亡作用的Bcl-2家族成员.在正常生理状态下,内源性的BMF持续锚定在胞浆中的细胞骨架上,时刻感受细胞内的变化.一旦损伤刺激作用于细胞,BMF从胞浆转移至线粒体,触发线粒体凋亡途径,造成细胞损伤.BMF的促凋亡作用受到转录、翻译和翻译后修饰的调控,过表达或者转录上调的BMF主要定位于线粒体,诱导细胞凋亡.由此可见,BMF具有强大的促凋亡功能.

关键词： BMF 促凋亡蛋白细胞凋亡

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心脏特异性高度表达的抗凋亡蛋白——ARC

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生物化学与生物物理进展 2006年第9期33卷 816-819页

作者：李玉珍解放军总医院基础医学所病理生理研究室北京100853

与凋亡(apoptosis)相关的许多心脏疾病如心肌梗死、心肌病及心衰等严重威胁着人类的健康和生命.寻找有效手段防治这些心脏病是当前医学研究的热点.ARC(带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子)是新近发现的唯一在心脏大量且特异表达的抗... 详细信息

与凋亡(apoptosis)相关的许多心脏疾病如心肌梗死、心肌病及心衰等严重威胁着人类的健康和生命.寻找有效手段防治这些心脏病是当前医学研究的热点.ARC(带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子)是新近发现的唯一在心脏大量且特异表达的抗凋亡蛋白,其全称是带有caspase富集功能域的凋亡抑制因子.ARC可被持续性磷酸化并参与阻断凋亡发生途径的多个层面.因此,ARC是一种强大的抗心肌凋亡蛋白.

关键词： ARC 心肌凋亡抗凋亡蛋白

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缺氧预处理诱导心肌细胞蛋白质组变化的初步研究

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化学学报 2006年第6期64卷 543-550页

作者：徐菲菲孙胜刘秀华中国人民解放军总医院基础所病理生理研究室北京100853

缺氧预处理(hypoxiapreconditioning,HPC)可模拟缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对缺血/再灌注心肌的保护作用,涉及细胞内众多分子事件.本工作旨在采用双向电泳和质谱分析等蛋白质组分析技术,发现缺氧预处理后心肌细胞蛋白质... 详细信息

缺氧预处理(hypoxiapreconditioning,HPC)可模拟缺血预处理(ischemicpreconditioning,IPC)对缺血/再灌注心肌的保护作用,涉及细胞内众多分子事件.本工作旨在采用双向电泳和质谱分析等蛋白质组分析技术,发现缺氧预处理后心肌细胞蛋白质整体表达上的变化,初步分析其与缺氧预处理心肌保护作用的关系.将原代培养的SD乳鼠心肌细胞分为2组(n=6):(1)缺氧预处理组(HPC):将细胞置缺氧仓内短暂缺氧20min进行缺氧预处理(HPC),制备心肌细胞蛋白提取物;(2)对照组(control):细胞置于培养箱内持续常氧孵育至实验结束,提取蛋白.采用双向凝胶电泳和图像扫描,经蛋白样本分离和考马斯亮蓝染色后比较分析,选取3个差异表达蛋白点进行胶内酶切、肽质量指纹图谱分析和数据库检索.双向电泳可分离约529±45个蛋白质,点匹配率约为78%±7.5%.18种蛋白质在HPC后发生明显表达差异,其中12种蛋白质表达降低,6种表达增高.经质谱分析鉴定出的3种蛋白质分别为myosinlightpolypeptide3,nucleosidediphosphatekinase(NDPK)和calreticulin(CRT).缺氧预处理引起心肌细胞蛋白质组变化,初步发现其中myosinlightpolypeptide3表达下调、nucleosidediphosphatekinase和calreticulin表达增加,可能通过调节心肌细胞的收缩性、激活G蛋白、调节细胞内Ca2+浓度而保护心肌.本工作通过研究缺氧预处理延迟保护过程中心肌内源性蛋白表达水平的变化,有助于从细胞水平探讨预处理延迟保护机制.

关键词：缺氧预处理心肌细胞蛋白质组双向电泳质谱

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弱激光照射对早期内毒素血症大鼠肠系膜微循环的影响

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中国危重病急救医学 2010年第6期22卷 367-370页

作者：赵世峰冯丽洁贺红艳赵秀梅孙菁沈洪解放军总医院急诊科北京100853 解放军总医院病理生理研究室北京100853

目的探讨弱激光照射对早期内毒素血症（ETM）大鼠的治疗作用及机制.方法采用脂多糖（LPS）静脉注射法建立ETM动物模型.60只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、弱激光照射组,每组20只.照射组在注射LPS 30 min后以SLT型半导体激... 详细信息

目的探讨弱激光照射对早期内毒素血症（ETM）大鼠的治疗作用及机制.方法采用脂多糖（LPS）静脉注射法建立ETM动物模型.60只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、弱激光照射组,每组20只.照射组在注射LPS 30 min后以SLT型半导体激光治疗仪对大鼠一侧的股动、静脉和耳部血管同时进行照射30 min（波长650 nm、功率5 mW、垂直照射）.在ETM形成1、2、4、6 h后,观察大鼠肠系膜微循环状态,用数字式血流测速仪测定肠系膜微静脉血流速度,激光多普勒血流量图像仪（LDI）测量肠系膜血流量,同时计算肠系膜毛细血管开放数和微循环附壁白细胞数.结果与对照组比较,LPS组伤后1 h和2 h肠系膜微静脉血流速度（mm/s）增快（1 h：0.190±0.007比0.174±0.009,2 h：0.200±0.010比0.172±0.015,均P＜0.05）,6 h时流速明显减慢（0.116±0.015比0.164±0.011,P＜0.05）;肠系膜血流量及毛细胞血管开放数无明显差异;伤后2、4、6 h白细胞附壁数（个）显著增多（2 h：2.60±1.14比0.40±0.55,4 h：5.40±0.89比0.40±0.55,6 h：5.40±1.52比0.60±0.90,均P＜0.05）;微循环流态发生异常改变,由线流变为粒线流.弱激光照射组肠系膜微静脉血流速度（mm/s）平稳（1、2、4、6 h分别为0.174±0.011、0.180±0.023、0.168±0.013、0.162±0.023）;伤后4 h和6 h白细胞附壁数（个）较LPS组明显减少（4 h：2.00±0.71比5.40±0.89,6 h：2.60±1.52比5.40±1.52,均P＜0.05）,微循环流态改善.结论弱激光照射可以改善ETM大鼠肠系膜局部微循环,减轻ETM早期的病理损伤.

关键词：内毒素血症弱激光微循环

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串珠素表达下调参与低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖的抑制作用

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生理学报 2007年第2期59卷 221-226页

作者：李玉珍刘秀华蔡莉蓉北京解放军总医院基础医学所病理生理研究室北京100853

低氧可以抑制内皮细胞增殖,但是其机理目前尚不清楚。串珠素在调节内皮细胞增殖中发挥着重要作用。为了探讨串珠素是否参与低氧对内皮细胞增殖的抑制,将大鼠心肌微血管内皮细胞在低氧或常氧状态下培养12 h后,用实时定量RT-PCR方法检测... 详细信息

低氧可以抑制内皮细胞增殖,但是其机理目前尚不清楚。串珠素在调节内皮细胞增殖中发挥着重要作用。为了探讨串珠素是否参与低氧对内皮细胞增殖的抑制,将大鼠心肌微血管内皮细胞在低氧或常氧状态下培养12 h后,用实时定量RT-PCR方法检测串珠素mRNA的表达。结果发现:低氧可以明显抑制串珠素mRNA的表达,与常氧状态下串珠素mRNA表达水平比较,差异显著(P<0．05)。与此同时,低氧状态下或用串珠素抗体中和内源性串珠素,内皮细胞的增殖和对成纤维细胞生长因子的反应明显降低,粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达和细胞外信号调节激酶1／2(extracellular signal- regulated kinase,ERK1／2)活性明显下降。结果提示,串珠素表达下调可能通过抑制FAK介导的ERK1/2依赖的信号转导途径,参与低氧对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖的抑制作用。

关键词：低氧内皮细胞细胞增殖串珠素

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血瘀证及活血化瘀研究新技术的引进与应用

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中国中西医结合杂志 2002年第12期22卷 890-891页

作者：刘育英解放军总医院病理生理研究室北京100853

血瘀证及活血化瘀是中西医结合方面最活跃的研究课题,用什么方法或手段检测血瘀证的表现,是目前中西医结合研究中的重要问题。根据血瘀证的证候及其病理生理基础,涉及到血液循环、微循环、血液流变学、炎症。

关键词：血瘀证活血化瘀新技术应用

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非内质网钙网蛋白的生物学作用及其机制

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生理科学进展 2012年第1期43卷 29-33页

作者：王晓礽刘秀华解放军总医院病理生理研究室北京100853

钙网蛋白(calreticulin,CRT)是一种一级结构高度保守的、主要存在于内质网内的分子伴侣和钙离子结合蛋白,主要发挥着协助蛋白质正确折叠、调节细胞内钙离子稳态等重要作用。近年来研究发现一些CRT定位于多种细胞的细胞膜外表面、细胞质... 详细信息

钙网蛋白(calreticulin,CRT)是一种一级结构高度保守的、主要存在于内质网内的分子伴侣和钙离子结合蛋白,主要发挥着协助蛋白质正确折叠、调节细胞内钙离子稳态等重要作用。近年来研究发现一些CRT定位于多种细胞的细胞膜外表面、细胞质或胞外基质等内质网以外部位。尽管这些CRT转出内质网及释放至胞外的机制尚不清楚,但可以明确这些非内质网定位的CRT具有调节黏附、迁移、吞噬及免疫应答等一系列重要的生物学效应,在创伤修复、抗肿瘤治疗方面具有良好的临床应用前景。本文综述了非内质网CRT的生物学效应、转位机制的研究进展及其临床应用展望。

关键词：非内质网钙网蛋白黏附迁移识别创伤修复

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