检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2012年第7期28卷 1153-1159页

作者：吕振嵘王晓礽李玉珍王琛刘秀华山东大学医学院病理生理教研室山东济南250012 中国人民解放军总医院病理生理研究室北京100853

目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:在AngⅡ诱导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[3H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大... 详细信息

目的:研究蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)介导的内质网应激(ERS)反应在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:在AngⅡ诱导原代培养的乳大鼠心肌细胞肥大模型上,采用[3H]-亮氨酸掺入、心肌细胞表面积测定等评估心肌细胞肥大程度;以实时定量PCR、RT-PCR和Western blotting检测ERS标志性分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、钙网蛋白(CRT)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)和C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA和蛋白表达变化。结果:与正常对照组比较,AngⅡ组CRTmRNA和蛋白表达分别高146.4%和125.3%(P<0.05),GRP78 mRNA和蛋白的表达分别高84.0%和77.6%(P<0.05),PERK mRNA和蛋白表达分别高165.4%和132.1%(P<0.05),eIF2αmRNA和蛋白表达分别高110.9%和46.5%(P<0.05),CHOP mRNA和蛋白表达分别高117.7%和63.3%(P<0.05)。结论:PERK介导的内质网应激反应参与了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。

关键词：心肌肥大内质网应激蛋白激酶R样内质网激酶

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钙调神经磷酸酶的抑制参与大鼠心脏缺血后处理的保护作用

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中国病理生理杂志 2008年第12期24卷 2289-2294页

作者：姚树桐刘秀华赵秀梅荣飞中国人民解放军总医院病理生理研究室北京100853 泰山医学院病理生理学教研室山东泰安271000

目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白(CRT)及其下游钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导途径的影响,探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶(LDH)和... 详细信息

目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白(CRT)及其下游钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导途径的影响,探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)含量,以TTC法和TUNEL法分别检测心肌梗死面积和细胞凋亡,发色底物法测定心肌CaN活性,免疫印迹法检测心肌组织CaN和CRT蛋白表达。结果:CaN抑制剂环孢霉素A显著缩小I/R所致的心肌梗死面积(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.01),但对心功能无明显改善(P>0.05);与I/R组比较,I-postC组心功能改善(P<0.01),心肌梗死范围缩小(P<0.01),LDH和CK-MB漏出减少(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),并显著抑制I/R诱导的心肌组织CaN活性升高(P<0.05)及CaN和CRT表达上调(P<0.05),与缺血预处理组比较差异无显著,但对I/R心肌的保护作用强于单纯环孢霉素A组。结论:I-postC至少部分通过抑制CRT-CaN信号途径,减轻大鼠心肌I/R损伤。

关键词：缺血后处理再灌注钙调神经磷酸酶钙网蛋白

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肌浆网钙ATP酶基因转导对慢性心力衰竭犬心肌蛋白质组影响的初步研究

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中华心血管病杂志 2008年第3期36卷 260-265页

作者：付治卿李小鹰刘秀华孙胜刘涛米亚非周声安叶卫华王青松解放军总医院老年心内科北京100853 解放军总医院病现生理研究室北京100853 解放军总医院老年超声科北京100853 解放军总医院心外科北京100853 北京大学生命科学院

目的分析心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶（sarcoplasmic reticulum Ca^2＋ ATPase 2a，SERCA2a）基因转导对慢性心力衰竭（HF）犬心肌蛋白质组的影响，探讨SERCA2a基因转导改善心功能的机制。方法快速右心室起搏建立HF犬模型并随机分为HF组、H... 详细信息

目的分析心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶（sarcoplasmic reticulum Ca^2＋ ATPase 2a，SERCA2a）基因转导对慢性心力衰竭（HF）犬心肌蛋白质组的影响，探讨SERCA2a基因转导改善心功能的机制。方法快速右心室起搏建立HF犬模型并随机分为HF组、HF＋绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein，EGFP）组、HF＋SERCA2a组。后两组分别向心肌内注射携带EGFP和SERCA2a基因的rAAV载体。于基因转导30d时停止起搏后进行超声心动图和血流动力学检查并制备心室肌双向电泳蛋白样品和心肌双向电泳图谱，图像分析软件分析蛋白表达差异点，MALDI-TOF-MS数据库搜索鉴定蛋白质。结果基因转导30d时，HF＋SERCA2a组犬的症状、超声心动图和血流动力学指标与HF＋EGFP组相比有显著好转（P〈0．05）；与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。挑选SERCA2a基因转导后表达量发生明显改变的10个蛋白点进行分析，经质谱鉴定分别为心肌收缩相关蛋白、线粒体能量代谢酶类和应激相关蛋白。结论以rAAV为载体介导SERCA2a基因转导能够改善HF犬心脏的收缩和舒张功能，其可能的机制是恢复了心肌收缩相关蛋白正常表型或正常表达量，增加了心肌能量的产生，改变了应激相关蛋白的表达。

关键词：心力衰竭,充血性肌浆网基因疗法心肌收缩能量代谢

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缺氧预处理减轻内质网应激所致的大鼠心肌微血管内皮细胞损伤

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中国病理生理杂志 2013年第9期29卷 1537-1545页

作者：武旭东张振英王晓礽李玉珍刘秀华中国人民解放军总医院门诊部北京100853 中国人民解放军总医院病理生理研究室北京100853

目的:研究缺氧预处理(hypoxic preconditioning,HPC)对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)所致的心肌微血管内皮细胞(microvascular endothelial cells,MVECs)损伤的影响。方法:以毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导大鼠心肌MVECs ERS,以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出和细胞凋亡率检测细胞损伤,phalloidin-FITC荧光染色和内质网染色分别观察细胞骨架和细胞内质网形态变化,双向电泳-质谱技术检测TG作用后内皮细胞蛋白质谱表达变化,Western blotting技术检测ERS相关的分子表达。结果:TG剂量依赖性诱导MVECs LDH漏出和细胞凋亡,并出现内质网应激分子钙网蛋白(calreticulin,CRT)和葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)表达上调;HPC减轻TG诱导的MVECs损伤,并可以抑制TG诱导的ERS相关分子的表达上调。结论:HPC减轻内质网应激所致的大鼠心肌MVECs损伤。

关键词：缺氧预处理微血管内皮细胞内质网应激

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第29期11卷 5840-5845页

作者：惠海鹏李小鹰刘秀华鲁晓春杨伟孙胜解放军总医院老年心内科北京市100853 解放军总医院病理生理研究室北京市100853 北京大学生命科学院北京市100871

背景:慢性充血性心力衰竭(CHF)时,心肌肌浆网钙离子ATP酶2a(sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase,SERCA2a)的蛋白表达和活性均明显降低,这导致钙离子的调控异常和心脏收缩和舒张功能不全。目的:观察腺相关病毒为载体的SERCA2a基因转导对... 详细信息

背景:慢性充血性心力衰竭(CHF)时,心肌肌浆网钙离子ATP酶2a(sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase,SERCA2a)的蛋白表达和活性均明显降低,这导致钙离子的调控异常和心脏收缩和舒张功能不全。目的:观察腺相关病毒为载体的SERCA2a基因转导对CHF大鼠的短期和中长期治疗作用,探讨其治疗心力衰竭的多种可能的机制。设计:随机对照设计。单位:解放军总医院老年心内科和病理生理研究室。方法:将雄性SD大鼠随机分为,假手术组,CHF组,CHF+GFP组和CHF+SERCA2a组4组,每组又分为基因转导10,30d2个时间点,后3组采用腹主动脉缩窄术建立CHF大鼠模型,手术后18～20周,造模成功的大鼠进行经腹心包腔内注射,CHF组注射500μL无菌生理盐水,CHF+GFP组和CHF+SERCA2a组分别注射等量携带GFP基因和SERCA2a基因的重组腺相关病毒。主要观察指标:①于基因转导后10,30d,检测大鼠的血流动力学参数,应用WesternBlot方法检测SERCA2a蛋白表达;改良的Jones法测定SERCA2a活性。②应用蛋白质组学研究技术分析比较基因转导30d组中CHF和CHF+SERCA2a亚组大鼠的心肌蛋白质组表达的差异。③应用电泳分离和定量的方法检测基因转导30d组的各亚组大鼠心肌肌球蛋白重链亚型的表达情况。结果:①SERCA2a蛋白表达和活性:CHF组和CHF+GFP组低于假手术组。基因转导10d后,CHF+SERCA2a组与CHF组比较,SERCA2a蛋白表达增加80.7%,活性增加89.9%,但低于假手术组水平;基因转导30d后,CHF+SERCA2a组SERCA2a蛋白表达和活性已经达到假手术组大鼠水平。②心脏功能:基因转导10d后,CHF+SERCA2a组血流动力学指标中左室舒张末压力明显下降,其他指标明显升高,但未完全达到对照大鼠的心功能水平;基因转导30d后心脏收缩和舒张功能进一步改善,各项指标与假手术组比较差异不显著。③心肌蛋白质组的研究发现,基因转导30d后,CHF+SERCA2a组多种能量代谢的酶表达明显增加。④凝胶电泳发现:CHF时α-MHC的表达明显降低而β-MHC则显著增加,α-MHC/β-MHC明显低于假手术组大鼠;基因转导30d后,α-MHC、β-MHC的表达以及α-MHC/β-MHC恢复至假手术组大鼠水平。结论:以重组腺相关病毒2作为载体,SERCA2a基因转导可以增强衰竭心脏的SERCA2a功能,纠正Ca2+稳态异常,增加心脏能量代谢,纠正MHC亚型的异常表达,增强心脏收缩和舒张功能;因而SERCA2a基因转导对CHF具有良好的短期和中长期治疗作用。

关键词：慢性心力衰竭肌浆网离子ATP酶2a 腺相关病毒基因疗法

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100例健康人不同部位体表血流量的测量

100例健康人不同部位体表血流量的测量

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第二届中日韩血瘀证及活血化瘀研究学术大会

作者：赵秀梅刘育英刘秀华蔡莉蓉韩岳刘凤英解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室

目的:研究健康人不同部位的体表血流量。方法:选择20～60岁的健康自愿者100例,其中男44例,女56例;20～39岁50例,40～60岁50例。用激光多普勒血流量图象仪(LDPI)测量了20个不同部位的体表血流量,比较了不同性别及不同年龄组间的差异。结... 详细信息

目的:研究健康人不同部位的体表血流量。方法:选择20～60岁的健康自愿者100例,其中男44例,女56例;20～39岁50例,40～60岁50例。用激光多普勒血流量图象仪(LDPI)测量了20个不同部位的体表血流量,比较了不同性别及不同年龄组间的差异。结果:(1)面部和手的血流量较高:口唇最高3.6V,

关键词：不同部位

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钙网蛋白在内皮细胞相关疾病中的病理生理作用

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生理科学进展 2013年第1期44卷 31-35页

作者：李卫红刘秀华武旭东中国人民解放军总医院病理生理研究室北京100853 泰山医学院病理生理学教研室泰安271000

心脑血管病、糖尿病和肿瘤等内皮相关疾病严重威胁人类健康。内皮结构与功能的损伤是内皮相关疾病发病机制中至关重要的环节。内质网Ca2+结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT)调节内皮细胞增殖、黏附、迁移、凋亡等过程,参与肿瘤、糖尿... 详细信息

心脑血管病、糖尿病和肿瘤等内皮相关疾病严重威胁人类健康。内皮结构与功能的损伤是内皮相关疾病发病机制中至关重要的环节。内质网Ca2+结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT)调节内皮细胞增殖、黏附、迁移、凋亡等过程,参与肿瘤、糖尿病、心脑血管病等内皮相关疾病的发生、发展和转归。外源性CRT对肿瘤、眼部新生血管病变、慢性愈合不良性伤口和缺血性疾病具有潜在治疗作用。本文综述钙网蛋白对内皮细胞的调节及其在内皮相关疾病中的病理生理学作用。

关键词：钙网蛋白内皮细胞黏附迁移增殖

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周围动脉闭塞症病人皮肤血流量的改变

周围动脉闭塞症病人皮肤血流量的改变

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第二届中日韩血瘀证及活血化瘀研究学术大会

作者：蔡莉蓉刘凤英赵秀梅孙胜徐菲菲刘秀华解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室解放军总医院病理生理研究室

目的:周围动脉闭塞症(peripheral arterial occlusive disease,PAOD)在中老年人群中发病率较高,常规采用血管造影检查进行诊断。无创性测定皮肤血流量可以了解病变部位微血管功能状态,具有辅助诊断和疗效判断价值,并便于临床应用。本工... 详细信息

目的:周围动脉闭塞症(peripheral arterial occlusive disease,PAOD)在中老年人群中发病率较高,常规采用血管造影检查进行诊断。无创性测定皮肤血流量可以了解病变部位微血管功能状态,具有辅助诊断和疗效判断价值,并便于临床应用。本工作采用激光多普勒血流图像仪测定PAOD病人病变部位和健康

关键词：动脉闭塞症

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线粒体自噬与心肌保护

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生理科学进展 2016年第3期47卷 215-218页

作者：王建礼刘秀华中国人民解放军总医院病理生理研究室北京100853 济宁医学院病理生理学教研室济宁272067

线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。通过该途径,细胞可降解并清除受损或功能障碍的线粒体,以维持细胞内线粒体质量和数量的平衡,从而维持细胞稳态。在生理状态及应激状态下,多种因子可调控心肌细胞线粒体自噬... 详细信息

线粒体自噬是指细胞通过自噬的机制选择性地清除线粒体的过程。通过该途径,细胞可降解并清除受损或功能障碍的线粒体,以维持细胞内线粒体质量和数量的平衡,从而维持细胞稳态。在生理状态及应激状态下,多种因子可调控心肌细胞线粒体自噬,进而发挥保护心肌细胞的作用。本文就线粒体自噬及其调控机制以及其在心肌保护中的作用做一综述。

关键词：线粒体自噬 PINK1 Parkin NIX Bnip3 心肌保护

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不同危险分层的原发性高血压患者球结膜微循环的改变

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中华老年多器官疾病杂志 2015年第6期14卷 418-424页

作者：何涛陶天琪李玉珍徐菲菲王晓礽宋丹丹刘秀华解放军总医院病理生理研究室北京100853

目的：研究高血压病不同危险分层对原发性高血压患者球结膜微循环形态及功能的影响。方法根据血压水平（1、2、3级）、其他心血管危险因素（年龄、吸烟、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、早发心血管家族史、体质量... 详细信息

目的：研究高血压病不同危险分层对原发性高血压患者球结膜微循环形态及功能的影响。方法根据血压水平（1、2、3级）、其他心血管危险因素（年龄、吸烟、血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、早发心血管家族史、体质量指数、高敏C反应蛋白等）、靶器官损害及并发症的情况，对118例高血压病患者进行分层，研究不同危险分层的高血压病患者和同期20例健康志愿者球结膜微循环的变化。结果与健康对照组比较，低危组高血压病患者球结膜微循环改变主要表现为稀疏网格结构、微血管数目减少及细静脉管径变细，两者差异有统计学意义（P＜0.05）。中危以上（含中危）组高血压病患者球结膜微循环出现形态、流态和袢周状态的明显改变。其形态改变主要为视野清晰度下降、微血管数减少、细动脉及细静脉管径变细、微血管粗细不均增多，并出现网格结构、微血管瘤、囊状扩张及缺血区。其流态改变主要为微血管内血流速度减慢、红细胞聚集。其管周渗出增加、含铁血黄素沉着增多。随着高血压危险分层的增加，球结膜微血管密网格结构比例逐渐增多、微血管数逐渐减少、微血管内血流速度逐渐减慢、红细胞聚集程度逐渐加重，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论高血压病患者出现与危险分层相关的球结膜微循环改变。

关键词：球结膜微循环高血压危险分层

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