检索结果-内蒙古大学图书馆

原发性肝癌的分层筛查与监测指南(2020版)

临床肝胆病杂志 2021年第2期37卷 286-295页

作者：中华预防医学会肝胆胰疾病预防与控制专业委员会中国研究型医院学会肝病专业委员会中华医学会肝病学分会中华预防医学会肿瘤预防与控制专业委员会感染性肿瘤防控学组丁惠国屠红曲春枫曹广文庄辉赵平徐小元杨永平卢实春不详首都医科大学附属北京佑安医院肝病消化中心上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因国家重点实验室国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室免疫室海军军医大学基础医学部流行病学教研室北京大学医学部基础医学院病原生物学系中国癌症基金会学术部北京大学第一医院感染科解放军总医院肝病医学部肝癌诊疗中心解放军总医院肝胆胰外科医学部

中国原发性肝癌(简称肝癌)年龄调整发病率呈逐年下降趋势,但肝癌发病人数占全球55%,肝癌所导致的疾病负担仍呈上升趋势,患者5年生存率无显著性提高。肝硬化和未抗病毒治疗的慢性乙型肝炎是中国肝癌的主要病因。指南推荐了适合临床实践... 详细信息

中国原发性肝癌(简称肝癌)年龄调整发病率呈逐年下降趋势,但肝癌发病人数占全球55%,肝癌所导致的疾病负担仍呈上升趋势,患者5年生存率无显著性提高。肝硬化和未抗病毒治疗的慢性乙型肝炎是中国肝癌的主要病因。指南推荐了适合临床实践的低危、中危、高危和极高危4个层次的肝癌风险人群辨识特征。在医院和社区人群中筛查伴肝癌风险的患者,并科学地进行分层监测。伴有肝癌风险的患者需要终生监测,指南根据风险层次推荐了不同的肝癌监测间隔和工具,对于肝癌高危人群,6个月1次腹部超声联合血清甲胎蛋白监测(常规监测);对于肝癌极高危人群,3个月1次常规监测,6~12个月增强CT或MRI检查1次,以提高早期肝癌诊断率和降低监测成本;低中危人群中,肝癌年发生率低,可延长监测间隔为1年或以上。指南部分推荐意见的成本-效益仍需要进一步评价。

关键词：肝肿瘤肝硬化乙型肝炎,慢性筛查监测诊疗准则(主题)

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PMA对少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响

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青岛大学学报（医学版） 2020年第1期56卷 14-16页

作者：杜臣臣谢俊霞王俊青岛大学医学部基础医学院生理学教研室

目的探讨4-b-佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯(PMA)对未分化和分化的MO3.13少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和PMA组。对照组用基础培养液进行细胞培养,PMA组的培养液内加入终浓度为100 nmol/L的PMA,每3 d换1... 详细信息

目的探讨4-b-佛波醇-12-豆蔻酸-13-乙酸酯(PMA)对未分化和分化的MO3.13少突胶质细胞铁相关蛋白表达的影响。方法将MO3.13细胞分为对照组和PMA组。对照组用基础培养液进行细胞培养,PMA组的培养液内加入终浓度为100 nmol/L的PMA,每3 d换1次液。培养7 d后,采用蛋白质免疫印迹实验检测两组细胞转铁蛋白受体1(TfR1)和铁调节蛋白1(IRP1)的表达水平。结果与对照组相比,PMA组细胞TfR1和IRP1的表达水平均显著降低(t=3.002、2.654,P<0.05)。结论100 nmol/L的PMA可引起少突胶质细胞TfR1和IRP1的表达降低,这种变化可能与IRP1的调节有关。

关键词：乙酸盐类少突神经胶质受体,转铁蛋白铁调节蛋白质1

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糖尿病周围神经病变中线粒体途径及相关通路凋亡机制研究进展

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中国中医药现代远程教育 2021年第4期19卷 200-204页

作者：李欣王雨涂世伟万星陈龙菊湖北民族大学医学部解剖教研室湖北恩施445000 湖北中医药大学基础医学院湖北武汉4300653 湖北民族大学医学部机能教研室湖北恩施445000

糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)终末期并发症,为DM神经病变的主要形式,临床具有高病发率、高致残率特点,严重危害患者的生命健康。研究表明,在DPN外周神经系统中存在大量施万... 详细信息

糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(Diabetes mellitus,DM)终末期并发症,为DM神经病变的主要形式,临床具有高病发率、高致残率特点,严重危害患者的生命健康。研究表明,在DPN外周神经系统中存在大量施万细胞及神经元凋亡,但其具体发病机制仍有待拓展。线粒体作为动力源泉和代谢中心,在凋亡调控方面扮演关键角色,其途径及相关信号通路的调节可防治DPN。文章就线粒体凋亡途径及其相关调控通路与DPN的关系进行综述,为进一步探讨DPN的病变机制提供一些借鉴和参考。

关键词：细胞凋亡线粒体途径信号通路糖尿病周围神经病变消渴痹证

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课程思政内涵建设和路径探索——以基础医学专业课程为例

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高校学生工作研究 2021年第2期 179-186页

作者：孙颖赵文宝西安交通大学医学部女性生殖系统与疾病教研室西安交通大学基础医学院病理学系

课程思政作为我国高等教育重要任务,其核心目标是“立德树人”。在构建基础医学专业课程与课程思政协同教学体系的实践中,我们通过提升专业课教师思政素养、高度融合专业内容和思政元素强化课程思政内涵;通过第一课堂教学法创新和拓展... 详细信息

课程思政作为我国高等教育重要任务,其核心目标是“立德树人”。在构建基础医学专业课程与课程思政协同教学体系的实践中,我们通过提升专业课教师思政素养、高度融合专业内容和思政元素强化课程思政内涵;通过第一课堂教学法创新和拓展第二课堂内容、场域探索可靠路径。结果表明,课程思政能够协同基础医学专业课程教学,实现知识传承与思想引领、工具理性与价值理性的有机统一。

关键词：课程思政基础医学教育学生工作

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网络药理学预测丹红有效组分配伍抗缺血性脑卒中的作用机制及相关实验研究

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西安交通大学学报（医学版） 2021年第3期42卷 474-483页

作者：朱慧渊苗琦王江罗斌万海同王文瑄董炳耀肖生斌党珊陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳712046 浙江中医药大学生物工程学院浙江杭州310053 西安医学院第二附属医院疼痛科陕西西安710068 西安交通大学医学部统计学教研室陕西西安710061 陕西省人民医院老年病科陕西西安710068

目的基于网络药理学筛选丹参-红花药对配伍抗缺血性脑卒中的成分靶点、作用靶点,并对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型进行相关作用靶点的实验验证。方法①通过系统药理学平台(Traditional Chinese Medic... 详细信息

目的基于网络药理学筛选丹参-红花药对配伍抗缺血性脑卒中的成分靶点、作用靶点,并对大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型进行相关作用靶点的实验验证。方法①通过系统药理学平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology,TCMSP)、基因名片(GeneCards)数据库筛选丹参-红花的有效成分、成分靶点及缺血性脑卒中的相关靶点;运用STRING数据库构建蛋白互作网络图(protein protein interaction network,PPI),并利用生物信息分析软件(Cytoscape3.8.0)构建成分靶点互作网络;利用David在线分析工具对目标基因进行基因本体论(gene ontology,GO)富集分析和基因的京都百科全书和基因组(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析。②采用改良MCAO法制备缺血性脑卒中大鼠模型,采用免疫组化法、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠脑组织中NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)炎症小体和核转录因子-B(NF-kB)p65(NFkBp65)蛋白的阳性表达,探讨丹红配伍抗脑缺血损伤炎症反应的作用机制。结果①丹参-红花药对中筛选出87个有效成分,253个靶点,缺血性脑卒中疾病靶点1448个,药物与疾病相关靶点161个,通过GO分析得出730个生物学过程(biological process,BP),81个细胞组分(cellular component,CC),128个分子功能(molecular function,MF),通过KEGG分析得出127条信号通路。②免疫组化法和Real-time PCR测定结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中NLRP3炎症小体和NFkBp65蛋白表达明显增加(P<0.01),与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组NLRP3炎症小体和NFkBp65蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论丹红有效组分配伍能够通过NF-κB信号通路下调NLRP3炎症小体的释放,阻断炎症损伤环节,最终达到抗炎损伤的作用。

关键词：网络药理学丹参红花缺血性脑卒中作用机制

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血清血管紧张素转换酶和血管紧张素原水平与妊娠高血压综合征的相关性及其危险因素

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解剖学报 2021年第3期52卷 460-464页

作者：王茹庄文婷王香林李红荣李长兴孔德霞李建华青海大学医学院基础医学部人体解剖学教研室西宁810001 广州市花都区人民医院放射科广州510800 甘肃省武威肿瘤医院外科甘肃733000 西宁市第二人民医院产科西宁810001

目的探讨血清中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)与妊娠期高血压综合征(HDCP)的相关性及HDCP发病的危险因素。方法选择135例妊娠高血压患者(HDCP组)和100例正常孕妇(CK组),用ELISA法检测各组的血清ACE、AGT水平,并进行相关性分... 详细信息

目的探讨血清中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原(AGT)与妊娠期高血压综合征(HDCP)的相关性及HDCP发病的危险因素。方法选择135例妊娠高血压患者(HDCP组)和100例正常孕妇(CK组),用ELISA法检测各组的血清ACE、AGT水平,并进行相关性分析;抽取两组孕产妇的年龄、怀孕天数、孕前体质量指数(BMI)、产次、产检次数、高血压糖尿病家族史、文化程度等一般资料,对孕产妇患HDCP的危险因素进行单因素分析,将单因素回归分析中有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析。结果 HDCP组血清ACE水平(90.49±47.65)μg/L明显高于CK组(58.72±27.58)μg/L,P <0.05,差异有统计学意义;HDCP组血清AGT水平(64.57±19.71)μg/L高于CK组(58.22±18.64)μg/L,P> 0.05,差异无统计学意义;单因素分析结果显示,年龄、BMI、高血压、糖尿病家族史、ACE水平是孕产妇患HDCP的危险因素(P<0.05),怀孕天数、产次、产检次数、文化程度比较差异无统计学意义(P>0.05);多因素分析显示:年龄、BMI、高血压糖尿病史、ACE水平是妊娠性高血压的危险因素。结论 ACE水平与HDCP有关,AGT水平与HDCP无关;年龄大、BMI值高、有高血压糖尿病史者,ACE水平增高发生妊娠高血压综合征的风险增加。

关键词：妊娠高血压综合征危险因素血管紧张素转换酶血管紧张素原酶联免疫吸附测定人

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HK2通过Wnt/β-catenin信号通路上调Cyclin D1、MMP7和Slug表达促进宫颈癌细胞增殖和迁移

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肿瘤防治研究 2020年第9期47卷 649-654页

作者：冯倩刘宪张妮崔南西安交通大学第一附属医院生殖医学科西安710061 西安交通大学医学部西安710061 西安医学院基础医学部细胞与遗传教研室西安710021

目的研究己糖激酶2(HK2)对宫颈癌细胞HeLa增殖和迁移的影响及其作用机制。方法G418压力筛选获取HK2稳定表达的HeLa细胞系;细胞计数法、MTT法、流式细胞仪检测HK2对HeLa细胞增殖、细胞活力及细胞周期的影响;细胞划痕和Transwell小室检测... 详细信息

目的研究己糖激酶2(HK2)对宫颈癌细胞HeLa增殖和迁移的影响及其作用机制。方法G418压力筛选获取HK2稳定表达的HeLa细胞系;细胞计数法、MTT法、流式细胞仪检测HK2对HeLa细胞增殖、细胞活力及细胞周期的影响;细胞划痕和Transwell小室检测HK2对HeLa细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blot和免疫细胞化学检测β-catenin、Cyclin D1、MMP7和Slug蛋白的表达;TOP/FOP实验检测HK2对Wnt/β-catenin信号转导通路活性的影响;Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV-939观察在HK2过表达HeLa细胞中抑制Wnt/β-catenin信号通路活性后细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果成功构建HK2稳定表达的HeLa细胞系;过表达HK2可以促进HeLa细胞的增殖和细胞活力、促进细胞周期从G_0/G_1期向S期转换、增强细胞迁移和侵袭能力、增强Wnt/β-catenin信号转导通路活性,上调Cyclin D1、MMP7和Slug的表达;XAV-939抑制Wnt/β-catenin信号通路在HK2过表达HeLa细胞中的活性后,可以抑制HK2对细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用。结论HK2通过Wnt/β-catenin信号转导通路上调Cyclin D1、MMP7和Slug蛋白表达促进HeLa细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词：己糖激酶2 β-catenin Cyclin D1 Slug MMP7 宫颈癌

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ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1抑制P2X7R介导的巨噬细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2025年第5期33卷 402-411页

作者：陈梦娇赵真旺王斯琦吴剑锋刘丹邹瑾张敏南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地生物信息与医学大数据教研室湖南省衡阳市421001 湖北文理学院医学部基础医学院湖北省襄阳市441053 曲靖医学高等专科学校基础医学院生理学教研室云南省曲靖市655100 南华大学附属第二医院心血管内科湖南省衡阳市421001 广东省人民医院珠海医院(珠海市金湾中心医院)医务部广东省珠海市519041 南华大学附属第一医院心血管内科湖南省衡阳市421001

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性,Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(I... 详细信息

[目的]探讨载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)和载脂蛋白AⅠ结合蛋白(AIBP)对THP-1源性巨噬细胞焦亡的影响。[方法]乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒评估细胞膜完整性,Hoechst33342/PI染色观察细胞膜通透性,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)等炎症因子水平,Western blot检测细胞焦亡相关蛋白核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、焦孔素D(GSDMD)、cleaved Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达。[结果]氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)呈剂量依赖性上调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,促进IL-1β、IL-18和LDH释放(均P<0.01),表明ox-LDL以剂量依赖的方式诱导THP-1源性巨噬细胞发生焦亡。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著下调NLRP3、GSDMD-N、cleaved Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,减少IL-1β、IL-18和LDH释放,抑制ox-LDL诱导的细胞焦亡(P<0.05或P<0.01)。转染ATP结合盒转运体A1(ABCA1)siRNA后,ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。ApoAⅠ和AIBP共同处理巨噬细胞能显著降低细胞膜上嘌呤能2X7受体(P2X7R)的表达,抑制P2X7R介导的蛋白激酶R(PKR)磷酸化及NLRP3炎性小体组装(P<0.05或P<0.01)。转染P2X7R siRNA后,ApoAⅠ和AIBP共同处理对细胞焦亡相关蛋白的表达和炎症因子分泌无显著影响(P>0.05)。[结论]ApoAⅠ和AIBP通过ABCA1降低细胞膜上P2X7R的表达,抑制P2X7R/PKR/NLRP3介导的巨噬细胞焦亡。

关键词：载脂蛋白AⅠ 载脂蛋白AⅠ结合蛋白 ATP结合盒转运体A1 嘌呤能2X7受体细胞焦亡

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miRNA-30C减轻高糖诱导H9c2大鼠心肌细胞损伤研究

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牡丹江医学院学报 2022年第4期43卷 35-39,47页

作者：李欣欣张明宇田莉娜郭素芬吴琦张欣韩昊丞成永霞牡丹江医学院基础医学院病理教研室牡丹江医学院附属第二医院功能科黑龙江牡丹江157011 佳木斯大学宏大医院神经外科黑龙江佳木斯154005 佳木斯大学医学部黑龙江佳木斯154007

目的探究微小RNA-30c(miRNA-30c,miR-30c)是否能够通过调控p53来减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞损伤。方法应用35 mM高糖(high glucose,HG)培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,建立高糖诱导的心肌细胞损伤模型,5.0 mM葡萄糖处理48 h作为阴性对照... 详细信息

目的探究微小RNA-30c(miRNA-30c,miR-30c)是否能够通过调控p53来减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞损伤。方法应用35 mM高糖(high glucose,HG)培养H9c2大鼠心肌细胞48 h,建立高糖诱导的心肌细胞损伤模型,5.0 mM葡萄糖处理48 h作为阴性对照(NG组),检测高糖环境对大鼠心肌细胞miR-30c表达水平的影响。然后将miR-30c mimics和阴性对照mimics control转染到H9c2心肌细胞内,转染后各组细胞给予35 mM HG孵育48 h。根据不同的处理方法将所有细胞分为四组:5.0 mM葡萄糖对照组(NG组);35 mM葡萄糖刺激组(HG组);转染miR-30c mimics再进行35 mM高糖刺激组(miR-30c mimics+HG组);转染mimics control再进行35 mM高糖刺激组(mimics control+HG组)。应用CCK-8检测各组心肌细胞的活力,DCFH-DA检测各组细胞活性氧水平的高低,JC-1荧光探针检测各组活细胞线粒体膜电位高低,Annexin V-FITC试剂盒检测各组凋亡细胞的情况。Western blot技术检测并分析各组心肌细胞中相关的凋亡蛋白p53、Bcl-2和Cleaved Caspase-3的表达水平,以β-actin为内参。结果高糖处理可以明显下调H9c2细胞中miR-30c表达,降低细胞活力和线粒体膜电位的表达水平,提高细胞内活性氧和凋亡的水平,促进凋亡相关蛋白p53和Cleaved Caspase-3的表达,抑制抗凋亡相关蛋白Bcl-2的表达;miR-30c模拟物转染后可以抑制上述高糖诱导的H9c2细胞损伤。结论在高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞中miR-30c低表达,而p53蛋白高表达;过表达的miR-30c可负性调节p53蛋白,可减轻高糖诱导的H9c2大鼠心肌细胞凋亡损伤。

关键词：微小RNA-30c 心肌细胞糖尿病心肌病

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间断人工重力在模拟失重所致胸主动脉炎症反应中的对抗作用

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心脏杂志 2021年第2期33卷 186-191,194页

作者：刘焕茹凝玉王忠超吕强白云刚董栋李少华马进西安医学院基础医学部陕西西安710021 空军军医大学航空航天生理学教研室陕西西安710032

目的观察模拟失重大鼠胸主动脉炎症反应变化以及间断人工重力对抗模拟失重所致变化的作用。方法采用尾部悬吊方法建立模拟失重大鼠模型,将45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组15只(n=15)。即对照(CON)组、4周尾部悬吊(HU)组和1 ... 详细信息

目的观察模拟失重大鼠胸主动脉炎症反应变化以及间断人工重力对抗模拟失重所致变化的作用。方法采用尾部悬吊方法建立模拟失重大鼠模型,将45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组15只(n=15)。即对照(CON)组、4周尾部悬吊(HU)组和1 h/d间断人工重力(IAG)组。建模成功后,分离大鼠胸主动脉,通过En face免疫荧光染色和离体单核细胞粘附实验观察血管内皮的单核细胞浸润情况;通过蛋白免疫印迹实验、免疫组织化学染色观察血管细胞粘附分子1(VCAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白表达和定位;通过酶联免疫吸附实验观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6的表达水平,通过实时定量PCR技术观察上述因子的mRNA表达水平。结果与CON组比较,HU组大鼠胸主动脉内皮表面粘附的单核细胞和THP-1细胞数量显著增多(P<0.01),胸主动脉VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β的蛋白和mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。与HU组比较,IAG组大鼠胸主动脉内皮表面粘附的上述细胞数量显著降低(P<0.05或P<0.01),VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1β的蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。另外,胸主动脉IL-6的表达水平在三组间无显著统计学差异。结论模拟失重引起大鼠胸主动脉发生炎症反应,此变化可通过IAG干预进行抑制,提示IAG可能通过抑制炎症反应对抗模拟失重所致胸主动脉重建过程。

关键词：模拟失重间断人工重力胸主动脉炎症反应大鼠

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