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第八届全国生化药理学术讨论会暨第七届Servier奖颁奖大会会议

作者：刘艳霞 Deshpande Shailesh Jeon Byeong-hua Ozaki Michitaka 李学军 Irani Kaikobad 天津医科大学基础医学院药理学教研室约翰·霍普金斯大学医学院心脏科约翰·霍普金斯大学医学院心脏科约翰·霍普金斯大学医学院心脏科北京大学医学部基础医学院药理学系约翰·霍普金斯大学医学院心脏科

目的:一种多功能蛋白,人类无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)通过修复损伤的DNA和促进核转录因子-kB与DNA结合而减轻由氧化张力诱导产生的细胞凋亡。本文研究是否Ref-1通过激活Akt激酶途径促进细胞生存。方法:人脐静... 详细信息

目的:一种多功能蛋白,人类无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)通过修复损伤的DNA和促进核转录因子-kB与DNA结合而减轻由氧化张力诱导产生的细胞凋亡。本文研究是否Ref-1通过激活Akt激酶途径促进细胞生存。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于内皮细胞生长培养基(EGM)中,用不含生长因子和血清的内皮细胞基本培养基(EBM)培养内皮细胞40小时诱导细胞凋亡。编码Ref-1、Akt和突变型Akt的重组腺病毒Ad Ref-1、Ad myr-Akt和Ad AA-Akt用于诱导细胞过度表达相应的蛋白。无插入

关键词： Akt 细胞凋亡 HUVECs APE/Ref-1

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APE/Ref-1激活Akt通路保护HUVECs免于去血清培养诱导的细胞凋亡

APE/Ref-1激活Akt通路保护HUVECs免于去血清培养诱导的细胞凋亡

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2003全国中青年药理学英文学术报告会

作者：刘艳霞 Qi Bing Deshpande Shailesh Jeon Byeong-hua Ozaki Michitaka 李学军 Irani Kaikobad 天津医科大学基础医学院药理学教研室约翰·霍普金斯大学医学院心脏科约翰·霍普金斯大学医学院心脏科约翰·霍普金斯大学医学院心脏科约翰·霍普金斯大学医学院心脏科北京大学医学部基础医学院药理学系约翰·霍普金斯大学医学院心脏科

目的:一种多功能蛋白,人类无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)通过修复损伤的DNA和促进核转录因子-κB与DNA结合而减轻由氧化张力诱导产生的细胞凋亡。本文研究是否Ref-1通过激活Akt激酶途径促进细胞生存。方法:人脐静... 详细信息

目的:一种多功能蛋白,人类无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)通过修复损伤的DNA和促进核转录因子-κB与DNA结合而减轻由氧化张力诱导产生的细胞凋亡。本文研究是否Ref-1通过激活Akt激酶途径促进细胞生存。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养于内皮细胞生长培养基(EGM)中,用不含生长因子和血清的内皮细胞基本培养基(EBM)培养内皮细胞40小时诱导细胞凋亡。编码Ref-1、Akt和突变型Akt的重组腺病毒Ad Ref-1、Ad myr-Akt和Ad AA-Akt用于诱导细胞过度表达相应的蛋白。无插入基因的腺病毒Ad D1312用做对照。

关键词： Akt 细胞凋亡 HUVECs APE/Ref-1

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建立稳定表达T-抗原、核转录因子-κB的DNA结合域和荧光素酶基因的人脐静脉内皮细胞系

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中国药理通讯 2003年第3期20卷 20-20页

作者：刘艳霞 CaoWangsen IraniKaikobad 李学军天津医科大学基础医学院药理学教研室，天津300070 约翰·霍普金斯大学医学院心脏科，美国巴尔地摩21205 北京大学医学部基础医学院药理学系，北京100083

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黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2002年第2期18卷 198-200页

作者：刘桦吴晓冬王红兰尹琰何广远东南大学医学院基础医学部药理学教研室南京210009

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响... 详细信息

目的　研究黄芩苷对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　结扎大鼠左冠脉前降支 4 0min再灌注 12 0min ,观察黄芩苷对心肌梗死后大鼠心功能、心肌梗死面积和乳酸脱氢酶 (LDH)活性、丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等的影响。结果　结扎冠脉前 5min给黄芩苷10～ 4 0mg·kg-1能改善心肌梗死后大鼠的心功能、减少心肌梗死面积 (9%～ 30 % ) ,并能减少梗死后心肌MDA含量、提高梗死后心肌SOD、LDH的活性。

关键词：心肌梗死心肌再灌注损伤黄芩苷血流动力学超氧化物歧化酶丙二醛乳酸脱氢酶

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胡椒碱抗实验性癫痫作用及其作用机制分析

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中国药理学通报 2002年第6期18卷 675-680页

作者：崔广智裴印权天津中医学院药理学教研室天津300193 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100083

目的　研究胡椒碱的抗惊厥作用和作用机制。方法以不同的物理和化学方法引起小鼠和大鼠不同类型的惊厥 ,形成不同类型的实验性动物癫痫模型 ,预先ip不同剂量的胡椒碱 ,观察其有无抗惊厥作用。利用荧光分光光度计和氨基酸自动分析仪 ,分... 详细信息

目的　研究胡椒碱的抗惊厥作用和作用机制。方法以不同的物理和化学方法引起小鼠和大鼠不同类型的惊厥 ,形成不同类型的实验性动物癫痫模型 ,预先ip不同剂量的胡椒碱 ,观察其有无抗惊厥作用。利用荧光分光光度计和氨基酸自动分析仪 ,分别测量小鼠脑内单胺类神经递质和氨基酸含量和大鼠脑片3H Glu释放实验分析其作用机制。结果　胡椒碱对多种实验性癫痫动物模型均有不同程度的对抗作用 ;对癫痫大发作动物模型MES、小发作动物模型Met和小鼠脑室注射 (icv)KA形成的颞叶性癫痫模型对抗作用较强 ,但对士的宁引起的强直性惊厥、3 巯基丙酸、荷包牡丹碱和兴奋性氨基酸引起的阵挛性惊厥均无明显的对抗作用。胡椒碱可明显增加小鼠脑内单胺类神经递质 5 HT的含量和明显降低Glu和Asp含量 ,并能降低 (Glu +Asp) /GABA的比值。 1× 10 -6 mol·L-1的胡椒碱对大鼠大脑皮层脑片预载的3H Glu的释放有明显的抑制作用。结论　胡椒碱有较强的抗惊厥作用。是一种广谱抗惊厥药。其机制可能与其增加动物脑内 5 HT和降低Glu及Asp的含量和阻断KA

关键词：胡椒癫痫胡椒碱抗惊厥作用 5-羟色胺谷氨酸门冬氨酸 KA-受体

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滨蒿内酯对哮喘豚鼠气管平滑肌的作用

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中国医科大学学报 2001年第z1期30卷 -页

作者：刘英杰李智林志彬中国医科大学基础医学院药理学教研室北京大学医学部药理学教研室

目的:观察滨蒿内酯(scoparone,Sco)对哮喘豚鼠离体气管平滑肌(tracheal smooth muscle,TSM)张力的影响,以进一步探寻Sco对哮喘的治疗作用和机理.方法:采用卵蛋白引喘方法制备豚鼠哮喘模型.制备豚鼠离体气管环,测定用药后TSM张力的变化.... 详细信息

目的:观察滨蒿内酯(scoparone,Sco)对哮喘豚鼠离体气管平滑肌(tracheal smooth muscle,TSM)张力的影响,以进一步探寻Sco对哮喘的治疗作用和机理.方法:采用卵蛋白引喘方法制备豚鼠哮喘模型.制备豚鼠离体气管环,测定用药后TSM张力的变化.结果:与其对正常豚鼠TSM的作用相比,Sco舒张哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,PD2值分别为5.13±0.16,5.95±0.23(n=10,P<0.01),Sco拮抗组织胺(histamine,His)收缩哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,PD2'值分别为4.27±0.33,5.07±0.31(n=5,P<0.01).结论:与其对正常豚鼠TSM的作用相比,Sco对哮喘豚鼠TSM的舒张作用明显增强,Sco剂量依赖性地抑制His收缩哮喘豚鼠TSM的作用明显增强,提示Sco对哮喘豚鼠TSM细胞H1受体的非竞争性抑制作用明显增强.

关键词：滨蒿内酯卵蛋白哮喘气管平滑肌

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新型重组人肿瘤坏死因子对大鼠肝细胞及小鼠肝组织中钙稳度的影响

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第二军医大学学报 2000年第1期21卷 20-23页

作者：颜天华袁伯俊刘俊平张淑英吴浩南京军医学院药理学教研室南京210049 第二军医大学基础医学部卫生毒理学教研室上海200433

目的：研究新型重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－ＮＣ）对培养大鼠肝细胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）及小鼠肝组织中Ｃａ２＋含量的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ２＋荧光检测，荧光分光光度法测定培养大鼠... 详细信息

目的：研究新型重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－ＮＣ）对培养大鼠肝细胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）及小鼠肝组织中Ｃａ２＋含量的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ２＋荧光检测，荧光分光光度法测定培养大鼠肝细胞内［Ｃａ２＋］ｉ；原子吸收分光光度法测定小鼠肝组织中Ｃａ２＋含量。结果：在加入ｒｈＴＮＦ－ＮＣ３ｈ后，可剂量依赖性地引起培养大鼠肝细胞内［Ｃａ２＋］ｉ显著升高；ｒｈＴＮＦ－ＮＣ可使Ｄ－ＧａｌＮ致敏小鼠出现严重肝损伤，肝组织中Ｃａ２＋含量明显增加，钙通道阻滞剂维拉帕米、硝苯地平能显著降低肝组织中Ｃａ２＋含量，同时减轻肝损伤程度。结论：ｒｈＴＮＦ－ＮＣ可引起培养大鼠肝细胞及小鼠肝组织中钙稳度失调，钙通道阻滞剂通过减少Ｃａ２＋

关键词：肿瘤坏死因子肝损伤钙稳度 rhTNF-NC

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苄基异喹啉化合物Mollinedine的抗实验性心律失常作用

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同济医科大学学报 1990年第1期19卷 29-32页

作者：胡国胜钱家庆 Jose A. Lpez Youssef Aly Lan K.Wong Paul L.Schiff Jr 沙市湖北省卫生职工医学院同济医科大学基础医学部药理学教研室哥斯达黎加大学药学院天然药物研究中心美国匹兹堡大学药学院药化教研室

Mollinedine(Moll)5mg/kg,iv可显著提高恒速iv哇巴因诱发豚鼠心律失常的用量;显著降低大鼠iv CaCl2的死亡率;预防氯仿引起小鼠心室纤颤的发生;对抗大鼠心肌缺血复灌引起的心律失常;但对iv乌头碱诱发大鼠心律失常的作用无效。小鼠恒速iv ... 详细信息

Mollinedine(Moll)5mg/kg,iv可显著提高恒速iv哇巴因诱发豚鼠心律失常的用量;显著降低大鼠iv CaCl2的死亡率;预防氯仿引起小鼠心室纤颤的发生;对抗大鼠心肌缺血复灌引起的心律失常;但对iv乌头碱诱发大鼠心律失常的作用无效。小鼠恒速iv Moll随剂量增加,心电图PR间期、QRS明显延长。Moll 5mg/kg iv能降低麻醉大鼠的收缩压、舒张压,左心室压、左室压的变化速率。降压与抑制心肌收缩力作用时间较短,很快可恢复到给药前水平。由此说明,Moll具有抗实验性心律失常作用。

关键词：心律失常 Mollinedine

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硫酸无叶豆碱对离体神经肌肉接头的作用

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上海医科大学学报 1986年第1期 48-52页

作者：束怀德钟志端张丽华陈贞华上海医科大学基础医学部药理学教研室山东医学院药理学教研室上海医科大学基础医学部药理学教研室

硫酸无叶豆碱（SP）对离体大鼠膈神经-膈肌标本的作用,可使电刺激膈神经所致膈肌收缩产生浓度依赖性抑制。在较低浓度时使部分膈肌标本出现收缩短暂增强的现象。较高浓度时对直接刺激膈肌所致收缩,也有一定抑制作用。SP于4×10-4M时... 详细信息

硫酸无叶豆碱（SP）对离体大鼠膈神经-膈肌标本的作用,可使电刺激膈神经所致膈肌收缩产生浓度依赖性抑制。在较低浓度时使部分膈肌标本出现收缩短暂增强的现象。较高浓度时对直接刺激膈肌所致收缩,也有一定抑制作用。SP于4×10-4M时,不引起膈肌细胞膜电位的明显变化;但浓度增至2×10-3M时,则有明显去极化作用。SP先使小终板电位（mepp）出现短暂的兴奋,频率增加和幅度增大,然后转为抑制。SP也能降低终板电位（epp）幅度;使epp量子含量发生先兴奋后抑制的双相变化。以上结果提示SP对神经肌肉传递的作用,有突触前和突触后两种因素参与。

关键词：硫酸无叶豆碱神经肌肉接头膈神经-膈肌

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吡喹酮神经肌肉不良反应的实验研究

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上海第一医学院学报 1982年第2期 139-142页

作者：乌义恩徐端正杨藻宸浙江医科大学药理教研组上海第一医学院基础医学部药理学教研室

吡喹酮(Praziquantel)在浓度大于0.1mM时,可抑制电刺激所致的离体大鼠膈肌的收缩作用。在浓度为0.45mM时,可抑制直接刺激膈肌所致的收缩作用。对有些制备,较低浓度的吡喹酮对间接刺激有兴奋作用。筒箭毒(1μg/ml)与低Ca++(0.4、0.8mM)... 详细信息

吡喹酮(Praziquantel)在浓度大于0.1mM时,可抑制电刺激所致的离体大鼠膈肌的收缩作用。在浓度为0.45mM时,可抑制直接刺激膈肌所致的收缩作用。对有些制备,较低浓度的吡喹酮对间接刺激有兴奋作用。筒箭毒(1μg/ml)与低Ca++(0.4、0.8mM)对吡喹酮表现为协同,而KCl(3～6mM)则表现为拮抗作用。新斯的明(2.5～6μg/ml)对吡喹酮作用无影响。吡喹酮(0.05～0.8mM)可使雏鸡颈二腹肌的张力提高,且可对抗乙酰胆碱(50μg/ml)所致的兴奋作用。实验结果提示:吡喹酮对骨胳肌的抑制除主要作用于神经肌肉接头外,对骨胳肌本身也有直接作用。前者作用可能与乙酰胆碱竞争有关。KCl对吡喹酮的拮抗,提示了KCl对减轻吡喹酮在临床上引起神经肌肉方面的不良反应可能有效。

关键词：吡喹酮抗血吸虫药收缩幅度神经肌肉生理溶液浴槽骨胳肌间接刺激实验研究低浓度不良反应大鼠台氏液新斯的明胆碱酯酶抑制剂

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