检索结果-内蒙古大学图书馆

现代生物医学进展 2017年第30期17卷 5840-5843页

作者：邢乾乾胡沙沙郭菲菲孙向荣徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 菏泽医学专科学校山东菏泽274031 青岛大学附属医院病理科山东青岛266555

目的:观察Orexin受体1对摄食条件反射的调控研究。方法:将40只大鼠随机分为四组,分别为NS/NS组,SB/SB组,NS/SB组,SB/NS组,每组10只大鼠,给予大鼠八组"条件刺激-无条件刺激(CS-US)"训练,给予无条件刺激后立即进行条件刺激,每... 详细信息

目的:观察Orexin受体1对摄食条件反射的调控研究。方法:将40只大鼠随机分为四组,分别为NS/NS组,SB/SB组,NS/SB组,SB/NS组,每组10只大鼠,给予大鼠八组"条件刺激-无条件刺激(CS-US)"训练,给予无条件刺激后立即进行条件刺激,每组进行训练前30 min给予SB或生理盐水(NS)。获得性训练后,给予2组反射消失性训练,即给予8次条件刺激。条件刺激是给予大鼠10 s,2kHZ声音刺激,无条件刺激是直接给予大鼠食物。结果:给予条件刺激后,四组大鼠摄食行为均明显增加,摄食间隔均明显缩短,当条件刺激强度增加时,摄食行为也增加,而预先给予SB,与NS/NS组相比,其余组大鼠摄食行为相对减少(P<0.05),摄食间隔增加。消失性训练中,与NS/NS,NS/SB组相比,SB/NS组和SB/SB组大鼠摄食行为明显减少(P<0.05)。与其他三组大鼠相比,SB/NS组大鼠摄食间隔缩短。预先给予SB使后两次刺激后摄食间隔明显增加(P<0.05)。结论:OX1R信号通路调控摄食反射的产生和消失。

关键词： orexin 摄食条件反射增食欲素受体1(OXIR) 条件刺激

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STIM1/ORAI1复合体参与调节人脐静脉内皮细胞SOC和ROC介导的钙内流和NO生成

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石河子大学学报（自然科学版） 2017年第3期35卷 354-362页

作者：王腊梅胡清华钟华唐娜孙志萍何芳新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室/石河子大学医学院病理生理教研室新疆石河子832002 石河子大学医学院医学教学实验中心新疆石河子832002 华中科技大学同济医学院病理生理学系/卫生部呼吸系疾病重点实验室湖北武汉430030

为研究基质交联分子1(STIM1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。采取2-3代HUVECs随机分组,将构建的STIM1和ORAI1干扰... 详细信息

为研究基质交联分子1(STIM1)/钙释放激活钙通道调节分子1(ORAI1)复合体在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)介导Ca^(2+)内流和NO生成中的作用。采取2-3代HUVECs随机分组,将构建的STIM1和ORAI1干扰质粒分别转染入HUVECs。用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,Real-time PCR和Western blotting检测STIM1、ORAI1 mRNA和蛋白的表达。细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组,未转染组即空白对照组(Control组)及空质粒组(Scrambled组),将上述3组细胞分别与四种不同处理因素刺激后用荧光探针Fura-2/AM检测[Ca^(2+)]i变化,NO荧光探针DAF-FM负载方法同步检测NO生成的变化。随后将构建的STIM1和ORAI1干扰质粒同时转染入HUVECs,与Ca R激动剂精胺孵育后检测[Ca^(2+)]i和NO,用免疫共沉淀法检测STIM1和ORAI1的相互作用。结果显示,(1)与对照组相比,STIM1及ORAI1组,m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05);(2)在4种不同处理因素作用下,STIM1及ORAI1转染组中[Ca^(2+)]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);(3)与对照组及单转染STIM1及ORAI1组比,共转染组[Ca^(2+)]i△ratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05);(4)STIM1与ORAI1相互作用形成复合体,且在Ca R激动剂的剌激下相互作用增强。由此可知,STIM1与ORAI1复合体共同调节Ca R经SOC和ROC激活介导的Ca^(2+)内流和NO生成。

关键词： STIM1 ORAI1 一氧化氮钙离子人脐静脉内皮细胞

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下丘脑弓状核微量注射Orexin-A对大鼠胃传入信息和胃运动的影响

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现代生物医学进展 2017年第29期17卷 5628-5632页

作者：段秋霞杨丹丹彭晓燕郭菲菲徐珞青岛大学医学院病理生理学教研室山东青岛266021 青岛市第三人民医院山东青岛266021

目的:探讨ARC orexin-A对胃传入信息以及胃运动的调控及机制。方法:采用细胞外放电记录方法,鉴定ARC orexin胃牵张敏感神经元(Gastric distention sensitive neurons,GD),并探讨ARC内orexin-A对GD神经元放电活动的影响及机制;采用ARC微... 详细信息

目的:探讨ARC orexin-A对胃传入信息以及胃运动的调控及机制。方法:采用细胞外放电记录方法,鉴定ARC orexin胃牵张敏感神经元(Gastric distention sensitive neurons,GD),并探讨ARC内orexin-A对GD神经元放电活动的影响及机制;采用ARC微量注射orexin-A和及其受体阻断剂SB334867,观察大鼠胃收缩幅度和频率的改变。结果:大鼠ARC共记录到149个GD神经元,其中GD-E神经元91个,GD-I神经元58个。ARC微量注射orexin-A,62个(62/91,68.1%)GD-E神经元兴奋性显著增加,其放电频率由4.27±0.58 Hz增加到8.46±0.95 Hz(P<0.01);39个(39/58,67.2%)GD-I神经元兴奋性也显著增强,其放电频率由4.02±0.53 Hz增加到5.43±0.57 Hz(P<0.05)。然而,ARC给予大鼠orexin-A受体拮抗剂SB334867,再给予orexin-A,orexin-A兴奋效应完全被阻断(P>0.05)。胃运动实验结果显示:在ARC注射不同浓度orexin-A,大约5 min后,大鼠胃收缩幅度和频率呈剂量依赖性增加(P<0.05~0.01)。ARC注射SB334867,可完全消除orexin-A对大鼠胃运动的兴奋效应(P<0.05)。结论:ARC orexin-A对大鼠GD神经元和胃运动有调控作用,该作用可能通过调控Orexin A受体活动实现的。

关键词： orexin 弓状核胃牵张敏感神经元胃运动

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大鼠早期酒精性肝损伤诱导模型的建立及观察

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中国当代医药 2017年第20期24卷 7-10页

作者：陈欢刘燕玲刘学睿蔡思宇王佳敏刘岚西南医科大学基础医学院四川泸州646000 西南医科大学医学细胞生物学与遗传学教研室四川泸州646000

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和... 详细信息

目的探讨大鼠早期酒精性肝损伤模型的建立方法 ,为研究早期酒精性肝损伤的发病分子机制提供理想动物模型。方法 24只雄性SD大鼠随机分为模型组(16只)和对照组(8只)。对照组饮用自来水;模型组饮用7%~56%梯度递增的白酒12周。取材前24 h和12 h,分别以56%白酒急性灌胃后处死大鼠。每天记录大鼠食用饲料量及饮用量;每周称量大鼠体重。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量。观察大鼠肝脏病理学和形态学改变。结果 12周后,模型组大鼠体重增长率为(61.67±1.98)%,明显低于对照组的(160.09±3.12)%(P<0.05),肝脏指数模型组(3.74±0.54)高于对照组(2.85±1.26)(P<0.05)。模型组大鼠ALT、AST、TG、TC均较对照组增高(P<0.05),病理学检查模型组肝组织明显脂肪变性,伴局部炎症、坏死。结论该模型操作简便,动物死亡率低,稳定,发病过程与临床类似,是研究早期酒精性肝损伤发病分子机制的理想模型。

关键词：酒精性肝病大鼠肝病模型肝功能

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纳米二氧化硅通过肺泡上皮细胞自噬紊乱诱导肺纤维化的机制研究

纳米二氧化硅通过肺泡上皮细胞自噬紊乱诱导肺纤维化的机制研究

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中国毒理学会第八次全国毒理学大会

作者：赵新元陈光弟许正平浙江大学医学院浙江省电磁与复合暴露健康危害重点实验室杭州南通大学公共卫生学院环境卫生学教研室浙江大学医学院浙江省电磁与复合暴露健康危害重点实验室杭州

[目的]明确超细颗粒物(UFPs)诱导肺泡上皮细胞自噬紊乱的机制，阐明肺泡上皮细胞自噬紊乱引起的细胞行为学变化，揭示UFPs—肺泡上皮细胞自噬紊乱—肺纤维化的内在关系。[材料和方法]建立小鼠UFPs吸入暴露模型，检测肺纤维化相关指标，... 详细信息

[目的]明确超细颗粒物(UFPs)诱导肺泡上皮细胞自噬紊乱的机制，阐明肺泡上皮细胞自噬紊乱引起的细胞行为学变化，揭示UFPs—肺泡上皮细胞自噬紊乱—肺纤维化的内在关系。[材料和方法]建立小鼠UFPs吸入暴露模型，检测肺纤维化相关指标，采用电镜观察UFPs肺泡上皮定位。

关键词：超细颗粒物自噬凋亡肺泡上皮细胞肺纤维化

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一氧化氮在动脉粥样硬化发病机制中作用的研究进展

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中国老年学杂志 2016年第21期36卷 5459-5462页

作者：王秀芬崔姝雅叶子芯陈静宜洪芬芳杨树龙南昌大学医学部南昌大学医学实验教学中心南昌大学基础医学院生理教研室

动脉粥样硬化（AS）是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节.由血管内皮细胞（VEC）释放的一氧化氮（NO）在扩张血管，抑制血小板黏附、聚集，抑制白细胞．内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO... 详细信息

动脉粥样硬化（AS）是动脉血管壁的慢性炎症性病变。内皮功能障碍是AS的早期始动环节.由血管内皮细胞（VEC）释放的一氧化氮（NO）在扩张血管，抑制血小板黏附、聚集，抑制白细胞．内皮细胞黏附和平滑肌细胞增殖等方面发挥重要作用。NO合成减少、生物利用度降低、NO通路功能障碍等参与了AS的发病过程。本文对最近几年NO在AS发病机制中作用的研究进展进行综述。

关键词：动脉粥样硬化发病机制一氧化氮内皮功能障碍平滑肌细胞增殖血管内皮细胞内皮细胞黏附 NO合成

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玉树震后藏族青少年学校适应能力调查

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中国公共卫生 2016年第12期32卷 1712-1714页

作者：刘寿张诗雨祁正庆张俊梅李斌杜文琪青海大学医学院公共卫生系流行病教研室青海西宁810001

目的了解"4.14玉树地震"灾区藏族青少年远期心理健康重构过程中学校适应能力情况。方法2015年9月对青海省玉树震区的2 000名藏族中学生进行学校适应能力问卷调查,采用t检验进行统计分析。结果灾后藏族青少年学校适应感总均分... 详细信息

目的了解"4.14玉树地震"灾区藏族青少年远期心理健康重构过程中学校适应能力情况。方法2015年9月对青海省玉树震区的2 000名藏族中学生进行学校适应能力问卷调查,采用t检验进行统计分析。结果灾后藏族青少年学校适应感总均分为(2.76±0.36)分,其中违反规则得分最高为(3.36±0.78)分,其次是竞争意识(2.99±0.56)分,而教师亲密度得分最低为(2.29±0.72)分;不同特征学生学校适应能力差异有统计学意义,女生学校适应感中的教师压力为(2.77±0.60)分,违反规则为(3.46±0.80)分,竞争意识为(3.01±0.57)分,均高于男生的(2.68±0.60)、(3.22±0.73)、(2.95±0.56)分;女生学校魅力(2.34±0.65)分,教师亲密度(2.26±0.71)分,均低于男生的(2.42±0.66)、(2.32±0.72)分;高年级学生在校的适应能力强于低年级学生;地震时经历过不同暴露情况的青少年学校适应感差异有统计学意义,不幸暴露程度越高,在校适应能力越差。结论地震对在校藏族青少年的心理健康重构的远期影响依然存在,尚需对灾区青少年的心理健康重构过程给予关注。

关键词：地震藏族青少年健康心理重构适应感

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中西医结合治水痘的体会

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医师在线 2018年第5期8卷 26-26页

作者：肖细英邱卫黎汕头市金平区广厦街道浮东社区卫生站全科医师工作室汕头大学医学院附属肿瘤医院/全科医学教研室

水痘是由水痘一带状疱疹病毒引起的发疹性疾病.由于水痘疫苗的出现,现在患者大多症状较轻,但也有患者因免疫缺陷或继发感染而引起脓疱疮、丹毒、败血症、肺炎等并发症.本病任何年龄人群均可感染,好发于2～6岁儿童,患者是主要的传染源.

关键词：水痘疫苗中西医结合治带状疱疹病毒继发感染发疹性疾病免疫缺陷患者脓疱疮

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稳定表达可诱导型CKS2 shRNA的卵巢癌OVCAR3细胞系的建立与鉴定

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基础医学与临床 2016年第3期36卷 301-306页

作者：董梦梦孙倩玲张灵芝黄梦庭卢红艳张佳乐袁成福三峡大学医学院生物化学教研室湖北宜昌443002

目的建立稳定表达可诱导型CKS2 shRNA的卵巢癌OVCAR3细胞系并研究CKS2敲除对卵巢癌OVCAR3细胞增殖的影响。方法根据siRNA的原理设计2对靶向CKS2的shRNA序列,构建慢病毒表达质粒(p LVTHM/CKS2 shRNA重组质粒);先用p LV-t TR/KRAB-Red空... 详细信息

目的建立稳定表达可诱导型CKS2 shRNA的卵巢癌OVCAR3细胞系并研究CKS2敲除对卵巢癌OVCAR3细胞增殖的影响。方法根据siRNA的原理设计2对靶向CKS2的shRNA序列,构建慢病毒表达质粒(p LVTHM/CKS2 shRNA重组质粒);先用p LV-t TR/KRAB-Red空载体制备慢病毒并感染OVCAR3细胞;在此基础上再用p LVTHM/CKS2 shRNA重组质粒制备慢病毒并感染上述OVCAR3细胞;对上述两次慢病毒感染的OVCAR3细胞,用强力霉素(DOX)处理72 h后,用real time PCR及Western blot检测CKS2 mRNA及蛋白的表达;用MTT法检测细胞增殖。结果构建靶向CKS2的shRNA慢病毒表达质粒,包装出慢病毒并感染OVCAR3细胞;建立稳定表达可诱导型CKS2 shRNA的OVCAR3细胞系,通过DOX诱导,可明显抑制该细胞系中CKS2在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.05,P<0.01);CKS2敲除可明显抑制OVCAR3细胞的增殖。结论建立稳定表达可诱导型CKS2 shRNA的OVCAR3细胞系,DOX诱导的CKS2敲除可明显抑制OVCAR3细胞增殖。

关键词： CKS2 可诱导型shRNA 卵巢癌

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ESRP1剪接变异体的克隆及其对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响

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基础医学与临床 2016年第2期36卷 161-166页

作者：杨一平吴玉君赵雯文李杉乐灿卢诗倩袁成福三峡大学医学院生物化学教研室湖北宜昌443002

目的克隆ESRP1剪接变异体并构建其慢病毒表达载体,研究其对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖的影响。方法以OVCAR3细胞的c DNA为模板,PCR扩增ESRP1剪接变异体,将其连接到带有Myc标签的pCMV-Myc真核表达载体;再以该真核表达载体为模板,将含... 详细信息

目的克隆ESRP1剪接变异体并构建其慢病毒表达载体,研究其对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞增殖的影响。方法以OVCAR3细胞的c DNA为模板,PCR扩增ESRP1剪接变异体,将其连接到带有Myc标签的pCMV-Myc真核表达载体;再以该真核表达载体为模板,将含有Myc标签的ESRP1剪接变异体克隆到慢病毒表达载体p LVt TR/KRAB-Red上,从而构建带有Myc标签的ESRP1剪接变异体慢病毒表达载体;用该慢病毒表达载体转染293T细胞,包装慢病毒;用该慢病毒感染MDA-MB-231细胞,用MTT法检测该细胞增殖,用Western blot检测该细胞中PARP蛋白的表达。结果成功构建带有Myc标签的ESRP1剪接变异体慢病毒表达载体,并包装出慢病毒;用该慢病毒感染MDA-MB-231细胞后,与空载体对照组比较,ESRP1过表达能明显抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05);ESRP1过表达能诱导PARP蛋白的剪切。结论成功构建带有Myc标签的ESRP1剪接变异体的慢病毒表达载体;ESRP1过表达能抑制MDA-MB-231细胞增殖,这可能与细胞死亡有关。

关键词： ESRP1 乳腺癌细胞增殖选择性剪接

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