检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖科学进展 2025年第2期 257-261页

作者：汤海潮于兆进魏敏杰中国医科大学药学院药理学教研室

目的筛选黑色素瘤肿瘤相关抗原AGR2蛋白来源的H-2Kb限制性CTL表位肽，并鉴定其抗肿瘤效应。方法 Western blot和细胞流式术分别验证AGR2蛋白和H-2Kb基因在小鼠黑色素瘤细胞系B16-F0的表达情况；琼脂糖凝胶电泳筛选得到H-2Kb基因型的小... 详细信息

目的筛选黑色素瘤肿瘤相关抗原AGR2蛋白来源的H-2Kb限制性CTL表位肽，并鉴定其抗肿瘤效应。方法 Western blot和细胞流式术分别验证AGR2蛋白和H-2Kb基因在小鼠黑色素瘤细胞系B16-F0的表达情况；琼脂糖凝胶电泳筛选得到H-2Kb基因型的小鼠；利用超基序方案SYFPEITHI和IEDB数据库相结合的计算机模拟方法预测得到H-2Kb限制性AGR2-CTL表位肽，并利用分子操作环境（MOE）模拟了H-2Kb限制性AGR2-CTL表位肽与H-2Kb分子的对接，使用Elispot进一步验证其免疫活性。构建小鼠移植瘤模型验证H-2Kb限制性AGR2-CTL表位肽体内抗肿瘤效应，并通过考察小鼠体重、肝肾质量指数、以及血生化指标进行初步安全性评估。结果 AGR2-CTL表位肽AGR24-12能够促进干扰素-γ分泌，提高CD8+T细胞比例，而对CD4+T细胞比例无影响，显著抑制小鼠移植瘤生长，且在小鼠体内并无明显毒性。结论 AGR24-12为H-2Kb限制性AGR2蛋白优势CTL表位肽，且具有显著的体内抗肿瘤效应。

关键词： AGR2 表位肽 H-2Kb限制性

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响应性微针用于皮肤黑色素瘤免疫治疗的研究进展

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中国医药工业杂志 2025年第3期56卷 328-334页

作者：王爱丽马银玲翟奕蒴杨晓婷赵锋河北医科大学药学院药剂学教研室河北石家庄050017 河北省人民医院药学部河北石家庄050051

皮肤黑色素瘤的传统疗法特异性差,治疗效果不佳。新兴的免疫疗法为皮肤黑色素瘤的治疗带来了新策略,但其临床应用受到递送效率低下的限制。响应性微针免疫药物递送系统则有效弥补了这一短板,不仅提高了药物递送效率,还可实现药物靶向递... 详细信息

皮肤黑色素瘤的传统疗法特异性差,治疗效果不佳。新兴的免疫疗法为皮肤黑色素瘤的治疗带来了新策略,但其临床应用受到递送效率低下的限制。响应性微针免疫药物递送系统则有效弥补了这一短板,不仅提高了药物递送效率,还可实现药物靶向递送,对黑色素瘤的生长有显著抑制作用。文章综述了响应性微针递送系统在皮肤黑色素瘤免疫治疗中的应用,旨在为后续的免疫治疗研究提供参考,推动其临床治疗发展。

关键词：黑色素瘤皮肤癌免疫治疗响应性微针 pH响应光响应药物递送研究进展

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“一中心三贯通”教学模式在药学专业《药理学》教学的探索与实践

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四川生理科学杂志 2025年第1期47卷 225-228页

作者：李茂李华刘明华赵曰水吴旭孙玉红刘剑章卓西南医科大学药学院药理教研室四川泸州646000

目的:探讨以学生发展为中心,课前课中课后贯通、理论实践考核贯通、线上线下学习贯通的“一中心三贯通”整合式教学在药理学教学中应用。方法:选取2023年学习药理学的药学专业学生作为研究对象,2个班按传统模式教学,2个班按“一中心三... 详细信息

目的:探讨以学生发展为中心,课前课中课后贯通、理论实践考核贯通、线上线下学习贯通的“一中心三贯通”整合式教学在药理学教学中应用。方法:选取2023年学习药理学的药学专业学生作为研究对象,2个班按传统模式教学,2个班按“一中心三贯通”的整合式新模式教学,即在课程内容板块、教学方式、考核方式、学习方式上进行了改革,传统教学组则按传统教学方式执行,两组教学内容一致,最终以学生综合成绩和满意度调查表评价教学效果。结果:与传统教学组比较,新模式教学组考试平均分为85.19,有明显提高。新模式教学组综合考核部分考试平均分为27.64,传统模式教学组平均分20.98,与传统模型教学组比较有统计学意义(P<0.05),调查表结果显示新教学模式得到了普遍认同,非常满意和满意超过90%。结论:“一中心三贯通”的整合式教学有效地改善了药理学教学中学生不愿学、能力培养差等痛点,值得推广应用。

关键词：药理学课程创新教学改革

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NLR、PLR、LMR及PNI对晚期肝细胞癌靶向联合免疫治疗临床疗效及预后的预测价值

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中国肿瘤生物治疗杂志 2025年第3期32卷 309-315页

作者：刘全义杨逸鑫徐磊古云沈磊大理大学第一附属医院药剂科云南大理671000 廊坊卫生职业学院组织人事处河北廊坊065001 大理大学药学院药理教研室云南大理671003

目的:探究中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)及预后营养指数(PNI)对免疫检查点抑制剂(ICI)联合抗血管生成药物治疗晚期肝细胞癌(HCC)患者疗效及预后的预测价值。方法:收集2020年1月... 详细信息

目的:探究中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)及预后营养指数(PNI)对免疫检查点抑制剂(ICI)联合抗血管生成药物治疗晚期肝细胞癌(HCC)患者疗效及预后的预测价值。方法:收集2020年1月至2023年12月间在大理大学第一附属医院收治的使用ICI联合抗血管生成药物治疗的85例晚期HCC患者的一般临床资料、治疗前患者的NLR、PLR、LMR、PNI、临床疗效及预后。采用受试者工作特征(ROC)曲线计算NLR、PLR、LMR、PNI的最佳截断值,以此将患者分成高、低2组。使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Cox比例风险回归模型进行单因素、多因素分析各指标对患者OS的影响。结果:低NLR组、低PLR组、高LMR组、高PNI组患者治疗有效率均分别高于高NLR组、高PLR组、低LMR组和低PNI组(均P<0.05)。低NLR组、低PLR组患者OS率均分别显著高于高NLR组、高PLR组(均P<0.05);高LMR组、高PNI组患者OS率均分别显著高于低LMR组和低PNI组(均P<0.05)。NLR≥1.94、男性、乙型肝炎病毒感染是晚期HCC患者预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论:NLR≥1.94、男性、乙型肝炎病毒阳性是影响患者疗效、预后的危险因素,NLR≥1.94评估晚期HCC患者免疫联合靶向的疗效及预后有一定的临床价值。

关键词：肝细胞癌(HCC) 中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR) 血小板/淋巴细胞比值(PLR) 淋巴细胞/单核细胞比值(LMR) 预后营养指数(PNI) 免疫检查点抑制剂(ICI) 靶向治疗疗效预后预测

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基于衰老视角的3种常见慢病共有机制与中药发现

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第1期46卷 101-111页

作者：崔春利闫浩晨王敏王川孙继佳陕西中医药大学药学院陕西咸阳712046 西北大学数学学院陕西西安710127 陕西中医药大学第二附属医院心内一科陕西咸阳712000 上海中医药大学中药学院数理教研室上海201203

目的通过生物信息学分析、机器学习算法和分子对接等方法和技术探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)、2型糖尿病(T2DM)和动脉粥样硬化(AS)3种常见慢病和衰老基因相关的共有机制和潜在治疗药物。方法从AgingAtlas、CellAge、GenAge和MSigDB等数... 详细信息

目的通过生物信息学分析、机器学习算法和分子对接等方法和技术探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)、2型糖尿病(T2DM)和动脉粥样硬化(AS)3种常见慢病和衰老基因相关的共有机制和潜在治疗药物。方法从AgingAtlas、CellAge、GenAge和MSigDB等数据库中收集和整理与衰老相关的基因。将从CTD、DisGeNET、GeneCards、OMIM、PharmGKB和TTD等数据库中获得与NAFLD、T2DM、AS相关的基因和基于GEO差异基因分析得到的基因集取交集后,得到这3种常见慢性疾病的相关疾病基因集。利用clusterProfiler包对衰老基因集、3种疾病相关基因集进行KEGG通路富集分析并取交集。将筛选得到的KEGG通路上的富集基因合并后,导入STRING数据库并构建PPI网络,利用MCODE工具分析得到PPI网络中的核心子模块,计算其中每个节点、模块的重要值Nim和Cim。同时,采用Lasso回归模型、Boruta算法以及随机森林模型等3种机器学习模型进行特征基因筛选。利用HIT2.0数据库查找关键特征基因相关的靶向中药小分子。利用SwissADME和ADMETlab 3.0在线系统对小分子进行ADMET评价和分析。利用分子对接方法对关键作用靶点和筛选到的小分子进行对接。结果总共获得1 325、616、78、597个与衰老、NAFLD、T2DM、AS相关的基因。衰老和3种疾病的KEGG通路富集分析结果取交集后得到2条共有交集通路,共包含243个基因。构建PPI网络,3个核心子模块中Cluster 2的Cim值最高。根据特征基因筛选结果,结合PPI网络模块分析结果,找到4个与衰老相关的特征基因:CDK6、CDKN1A、MYC、PTEN。这4个靶点具有94个潜在中药小分子候选药物,其中,白藜芦醇(resveratrol, RSV)是这4个靶点共有的中药小分子。ADMET评价显示,其具有良好的成药性。PTEN靶点具有较高的Nim值,RSV与PTEN进行分子对接,显示有较好的结合稳定性。结论从衰老的角度来看,发现了一种潜在的中药小分子RSV,它可能通过调节关键基因PTEN来预防和治疗NAFLD、T2DM和AS这3种常见的慢性疾病。

关键词：衰老相关基因生物信息学分析老年慢性疾病机器学习算法

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印记基因簇Dlk1-Dio3：揭示非酒精性脂肪性肝病发病机制的新视角

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中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：肖思嘉郑永霞王文喜浙江工业大学药学院药物制剂系嘉兴大学医学院生物化学与分子生物学教研室

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的... 详细信息

非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease， NAFLD）是全球日益严重的慢性肝病，其发病机制复杂，诊断和治疗面临诸多挑战。近年来，全基因组研究揭示了表观遗传修饰在NAFLD发生中的重要作用，尤其是印记基因的参与。NAFLD的亲本来源效应表明，印记基因在其发病过程中发挥关键作用。Dlk1-Dio3基因簇作为最大的印记基因簇之一，因其在胚胎发育和代谢调控中的核心作用，成为研究的重点。本综述探讨了Dlk1-Dio3基因簇的结构与功能，及其在NAFLD发病中的潜在作用。该基因簇通过复杂的调控网络影响肝的脂代谢、糖代谢、炎症反应和氧化应激等生物过程，在NAFLD的“二次打击”中发挥关键作用。具体而言，DLK1作为负调控因子，抑制脂肪细胞分化，从而减少肝的脂质积累；而DIO3则通过调节甲状腺激素转化促进脂肪细胞分化，增加肝的脂质积聚。此外，Dlk1-Dio3基因簇通过调控多个microRNA（例如miR-370、miR-122等）调控脂肪代谢。miR-370通过抑制CPT1α加剧脂肪积聚；miR-122上调SREBP-1c，促进脂肪酸合成；miR-379/410簇则通过降低脂质清除能力，增加脂肪积累。长非编码RNA MEG3也在NAFLD中发挥重要作用。MEG3通过上调SIRT6促进脂肪酸氧化，减少脂滴堆积；并通过结合miR-21抑制Wnt/mTOR信号通路，减轻脂质合成。在胰岛素抵抗方面，DLK1通过激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制糖异生并促进脂肪酸氧化，从而减轻肝的脂肪负担。DIO3则通过调节甲状腺激素影响胰岛素敏感性，促进NAFLD的发展。同时，Dlk1-Dio3基因簇在调控氧化应激和炎症反应中也具有重要作用，DLK1通过抑制炎症因子表达和激活抗氧化信号，减轻肝的氧化应激损伤。综上所述，Dlk1-Dio3基因簇在NAFLD的发生与发展中扮演着多维度的角色，提供了潜在的生物标志物和治疗靶点。

关键词：非酒精性脂肪肝 Dlk1-Dio3簇印记基因

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新医科背景下人体解剖生理学实验教学探索

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基础医学教育 2025年第4期 318-323页

作者：曹思思黄菊阳张少宝苏向东黄怀义中山大学药学院(深圳)实验中心中山大学药学院(深圳)药物化学教研室

在新医科背景下，医学人才培养目标是培养出具备扎实理论基础又具备创新精神和跨学科融合能力的复合型人才。文章基于以学生成长为中心的理念，将虚拟仿真技术融入人体解剖生理学实验教学过程，通过线上线下混合式学习、人机交互虚拟仿... 详细信息

在新医科背景下，医学人才培养目标是培养出具备扎实理论基础又具备创新精神和跨学科融合能力的复合型人才。文章基于以学生成长为中心的理念，将虚拟仿真技术融入人体解剖生理学实验教学过程，通过线上线下混合式学习、人机交互虚拟仿真系统教学，鼓励学生自由探索、大胆尝试，极大提高学生实验的积极性和主动性。在实验教学过程中注重形成性评价的运用，不仅关注学生的学习结果，更关注学生的学习态度、方法和过程，有利于培养学生的批判性思维和创新思维。虚拟仿真技术在人体解剖生理学实验的应用为新医科背景下医工交叉融合人才的培养提供参考。

关键词：人体解剖生理学实验教学虚拟仿真技术医工交叉融合新医科

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基于双噻吩结构的吡啶盐型光敏剂的设计、合成及体外抗肿瘤活性研究

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中南药学 2025年第5期 1177-1182页

作者：董玮汪奎杨泽泰杨灵坤吴旭晨关静哈尔滨医科大学药学院有机化学教研室

目的设计并合成一种基于双噻吩结构的吡啶盐型光敏剂（TS2CNP-Me），研究其光物理性质及体外抗肿瘤活性。方法通过傅克酰基化反应、Knoevenagel缩合反应、Suzuki-Miyaura偶联反应、阳离子化反应合成一种具有D-π-A结构的新型有机Ⅰ/... 详细信息

目的设计并合成一种基于双噻吩结构的吡啶盐型光敏剂（TS2CNP-Me），研究其光物理性质及体外抗肿瘤活性。方法通过傅克酰基化反应、Knoevenagel缩合反应、Suzuki-Miyaura偶联反应、阳离子化反应合成一种具有D-π-A结构的新型有机Ⅰ/Ⅱ型光敏剂TS2CNP-Me；核磁共振氢谱、碳谱、质谱确定其分子结构；DFT计算了解TS2CNP-Me的电子行为和系间窜越过程；紫外可见吸收光谱法、荧光光谱法研究其光物理性质；ABDA、DHR123、HPF分别评估TS2CNP-Me的1O2、O2·-、·OH生成能力；MTT法检测其抗肿瘤活性。结果通过核磁共振氢谱、碳谱、质谱确证其结构；通过DFT计算，TS2CNP-Me的ΔES1T1值为0.5373 eV，表明分子在S1到T1态之间存在系间窜越，有助于高效生成活性氧；ABDA、DHR123和HPF探针检测结果发现TS2CNP-Me相较于市售光敏剂孟加拉玫瑰红、亚甲基蓝具有更显著的光敏活性；MTT实验结果表明，10 μmol·L-1TS2CNP-Me对人宫颈癌细胞HeLa生长抑制率高于80%，具有良好的光动力杀伤效果。结论基于D-π-A结构，成功合成了小分子有机光敏剂TS2CNP-Me，同时具备Ⅰ/Ⅱ型光敏剂的性质，有良好的体外抗肿瘤活性。

关键词：双噻吩吡啶盐 Ⅰ/Ⅱ型光敏剂光物理性质体外抗肿瘤活性

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基于网络药理学及实验验证探究二月兰籽水提物对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用和机制

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天然产物研究与开发 2025年第2期37卷 346-360页

作者：苏芮裴海鸾田骄王晶王志斌北京中医药大学中药学院中药药理学教研室北京102488 北京中研同仁堂医药研发有限公司北京同仁堂股份有限公司科学研究所北京100079

探究二月兰籽水提物(water extract of Orychophragmus violaceus(L.)*** seeds,OVSWE)治疗非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)治疗作用及作用机制。采用中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)检索并获取OVSWE活性成分,使用疾病数据库以获取NASH的相关基因。提取OVSWE和NASH的交集靶点,进一步对“药物-潜在活性成分-潜在靶点”网络进行可视化展示。将交集靶点导入STRING数据库以构建蛋白-蛋白相互作用网络;然后进行GO功能和KEGG通路富集分析并可视化,再用Autodock软件实现分子对接模型的构建。最后通过动物实验对网络药理学预测的靶点及通路进行实验验证。网络药理学分析显示OVSWE治疗NASH的核心靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt serine/threonine kinase 1,AKT1)及磷酸肌醇3激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1,PIK3R1)等,核心成分有诸葛菜碱A、诸葛菜素B及诸葛菜素C;OVSWE治疗NASH与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、脂质代谢等相关信号通路关系密切。分子对接结果显示OVSWE中的核心成分与核心靶点AKT1对接良好。OVSWE治疗高脂高糖饮食联合CCl 4诱导NASH大鼠动物实验结果中,通过苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)及天狼猩红染色可观察到OVSWE可缓解肝脏脂质堆积和损伤;生化法检测发现,OVSWE可显著降低肝组织甘油三酯(triglycerides,TG)及低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量(P<0.05或P<0.01);大鼠血清葡萄糖(glucose,GLU)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、空腹胰岛素含量及IR指数亦显著降低(P<0.05或P<0.01)。非靶向脂质组学分析表明经OVSWE干预后,NASH大鼠多种脂质差异物回调,对其通路富集发现脂质代谢紊乱主要表现在鞘脂代谢及甘油磷脂代谢通路。Western blot结果显示,OVSWE可显著增加肝组织胰岛素受体(insulin receptor,InsR)和p-AKT/AKT蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。以上发现表明,OVSWE对高脂高糖饮食联合CCl 4诱导的NASH大鼠的治疗可能是通过激活InsR/PI3K/AKT信号通路,改善IR,调节脂质代谢来实现。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎二月兰籽网络药理学脂质代谢胰岛素抵抗

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黄芪甲苷对顺铂所致小鼠肝损伤的抑制作用及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 370-377页

作者：牛凯琦昌贺律广富郑彭予迟雪婷周佳王雨辰黄晓巍长春中医药大学药学院临床药学与中药药理教研室吉林长春130117 长春中医药大学吉林省人参研究科学院中药药理组吉林长春130117 长春中医药大学东北亚中医药研究院基础研究所吉林长春130117

目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对顺铂(CDDP)所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18~22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)+AS-Ⅳ组。对照... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对顺铂(CDDP)所致小鼠肝损伤的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法:40只体质量为18~22 g的C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、模型组、AS-Ⅳ组和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)+AS-Ⅳ组。对照组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,连续给药9d;AS-Ⅳ组和Compound C+AS-Ⅳ组小鼠灌胃AS-Ⅳ水溶液(150 mg·kg^(-1)·d^(-1));实验第6天Compound C+AS-Ⅳ组小鼠腹腔注射Compound C (20 mg·kg^(-1));第7天除对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射20 mg·kg^(-1) CDDP建立小鼠肝损伤模型,48 h后处死小鼠。收集各组小鼠血清和肝组织,采用试剂盒检测各组小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察各组小鼠肝组织病理形态学表现,免疫组织化学染色法检测各组小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、铁蛋白重链1 (FTH1)和铁死亡抑制蛋白1 (FSP1)的蛋白表达水平,Western blotting法检测各组小鼠肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1 (HO-1)和AMPK蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中AST和ALT水平明显升高(P<0.01),肝组织中SOD和CAT活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平明显降低(P<0.01),肝组织中MDA水平降低(P<0.01),SOD和CAT活性升高(P<0.01);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠血清中AST和ALT水平升高(P<0.01),肝组织中MDA水平升高(P<0.05),SOD和CAT活性降低(P<0.01)。HE染色,与对照组比较,模型组小鼠肝脏损伤程度增强,肝细胞排列紊乱,部分肝细胞水肿;与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝脏形态恢复正常;与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝细胞排列紊乱且边缘较为模糊。免疫组织化学法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平升高(P<0.05);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-Ⅳ组小鼠肝组织中GPX4、FTH1和FSP1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。Western blotting法,与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,AS-Ⅳ组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平升高(P<0.01);与AS-Ⅳ组比较,Compound C+AS-组小鼠肝组织中Nrf2、HO-1和AMPK蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:AS-Ⅳ可以减轻CDDP引起的小鼠肝损伤,其作用机制可能与AS-Ⅳ调控AMPK/Nrf2/HO-1信号通路及铁死亡有关。

关键词：黄芪甲苷顺铂肝损伤铁死亡腺苷酸活化蛋白激酶

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