检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2008年第1期16卷 1-21页

作者：陈竺陈赛娟周光飚上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025 中国科学院广州生物医药与健康研究院广东广州510663

本文总结了国际近数十年来的血液学发展,展示了实验血液学如何不断地从临床实践的各种难题中寻找研究方向和新靶点,更新思路,实验室成果又如何不断地反馈和渗透到临床应用,促进了现代血液学的快速形成和发展,这是一个"转换型研究&q... 详细信息

本文总结了国际近数十年来的血液学发展,展示了实验血液学如何不断地从临床实践的各种难题中寻找研究方向和新靶点,更新思路,实验室成果又如何不断地反馈和渗透到临床应用,促进了现代血液学的快速形成和发展,这是一个"转换型研究"的好典型。近数十年来,实验血液学研究所取得的累累硕果,深化了我们对自身受精细调控的造血生成的认识,即胚胎与成体造血都是造血干细胞在各种转录因子、细胞因子、表观遗传学调控因素、造血微环境等的协调作用下,进行自我更新与分化,对称性与不对称性分裂并存,维持造血功能的正常。实验血液学研究还揭示了包括血红蛋白病、再生障碍性贫血等红细胞疾病、血友病等凝血障碍性疾病、白血病、骨髓增殖性疾病等血液系恶性肿瘤的分子机理,发现了这些血液病的治疗靶点并开发了靶向治疗方法与协同靶向疗法,大大改善了这些疾病的临床预后,甚至使急性早幼粒细胞性白血病等发生了从高死亡率向高治愈率的转变。现在,实验血液学的研究进入了基因组与系统生物医学的时代,该领域的进展不仅使我们在分子水平上认识自我,还使我们看到了治愈某些恶性血液病的希望。在21世纪,整合资源、团结协作、共同发展,是促使我国实验血液学赶超世界先进水平的力量源泉。

关键词：实验血液学血红蛋白病再生障碍性贫血血友病白血病急性早幼粒细胞性白血病急性髓系白血病造血造血干细胞

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肝癌相关基因DLK1转基因小鼠的构建与鉴定

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中华消化杂志 2008年第5期28卷 310-313页

作者：黄丽钰王克生韩泽广张新上海交通大学医学院附属瑞金医院血液病研究所 200025 上海市疾病与健康基因组学实验室-省部共建国家重点实验室培育基地国家人类基因组南方研究中心

目的构建并鉴定肝脏特异性表达的DLKl转基因小鼠.方法通过基因重组方法,将小鼠DLK1 cDNA片段置于小鼠白蛋白基因增强子和启动子序列下游,构建肝脏特异性表达的DLKl重组质粒,酶切重组质粒得到转基因片段,转基因在体外进行表达鉴定后,... 详细信息

目的构建并鉴定肝脏特异性表达的DLKl转基因小鼠.方法通过基因重组方法,将小鼠DLK1 cDNA片段置于小鼠白蛋白基因增强子和启动子序列下游,构建肝脏特异性表达的DLKl重组质粒,酶切重组质粒得到转基因片段,转基因在体外进行表达鉴定后,显微注射获得DLK1转基因首建小鼠,对首建小鼠进行传代,利用F1代小鼠进行DLK1转基因表达的鉴定.结果逆转录(RT)-PCR和细胞免疫荧光显示,转基因DLK1片段可在小鼠肝癌细胞系Hep1-6中表达.RT-PCR和免疫组化结果显示,DLK1在F1代成年转基因小鼠肝脏中特异性表达.结论成功构建了肝脏特异性表达的DLK1转基因小鼠.

关键词：肝肿瘤基因表达鼠,转基因

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血友病携带者与产前基因诊断

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中国输血杂志 2008年第4期21卷 259-264页

作者：陆晔玲丁秋兰戴菁王鸿利奚晓东王学锋上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海200025 上海血液学研究所基因组学国家重点实验室

目的建立1种简便、快速的血友病携带者检测与产前诊断体系。方法对38个血友病A家系,用长链PCR及序列特异PCR作F8基因内含子22及1倒位检测;有家族史家系可联合F8基因内外的8个多态性位点进行遗传连锁分析,DXS 52(ST14)位点多态性以PCR产... 详细信息

目的建立1种简便、快速的血友病携带者检测与产前诊断体系。方法对38个血友病A家系,用长链PCR及序列特异PCR作F8基因内含子22及1倒位检测;有家族史家系可联合F8基因内外的8个多态性位点进行遗传连锁分析,DXS 52(ST14)位点多态性以PCR产物凝胶电泳法检测,7个STR位点(F8C ivs13、CA22、DXS15、DXS9901、G6PD、DXS1073、DXS1108)的多态性以多重荧光PCR法检测,产前诊断加用性别位点(Amelo);对于散发家系,通过直接核苷酸测序查找先证者的基因突变,继而对家系女性成员作携带者与产前诊断。对12个血友病B家系采用直接核苷酸测序法确定基因突变,多重荧光PCR法检测F9基因外6个STR位点(DXS1192、DXS1211、DXS8094、DXS8013、DXS1227、DXS102)的多态性。结果38个血友病A家系中,10名先证者的F8基因内含子22倒位检测为阳性,1例先证者为F8基因内含子1倒位阳性,对于有家族史的家系,综合应用倒位检测和遗传连锁分析,携带者与产前诊断率均为100%;4个散发家系均可找到致病突变;38个血友病A家系的携带者及产前诊断总诊断率为94.81%。12个血友病B家系中有10个家系通过直接测序可找到突变,联合F9基因外6个STR位点对血友病B家系的遗传连锁分析的可诊断率为96.88%。结论F8基因内含子22及1倒位筛检联合F8基因内、外多个位点的遗传连锁分析可以进行血友病A的携带者及产前诊断;直接核苷酸测序可确定F9基因突变,而联合基因外多个多态性位点检测并进行遗传连锁分析,是血友病B携带者检测与产前诊断的简便、快速的方法。

关键词：血友病携带者检测产前诊断倒位检测核苷酸测序

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磷酸二酯酶1A参与调节转化生长因子β_1诱导的血管外膜成纤维细胞胶原表达

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中华高血压杂志 2008年第7期16卷 629-632页

作者：周海燕朱鼎良高平进上海交通大学医学院附属瑞金医院上海市血管生物学重点实验室上海市高血压研究所中科院上海生命科学院健康研究所医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 ... 详细信息

目的探讨环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A(PDE1A)在转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的血管外膜成纤维细胞(AF)Ⅰ型胶原表达中的作用。方法采用组织块贴壁法培养 SD 大鼠胸主动脉 AF。Bradford 方法测定蛋白浓度,免疫印迹技术观察Ⅰ型胶原和 PDE1A 蛋白表达,Leica Qwin 软件进行图像灰度分析。结果 1)TGF-β_1上调Ⅰ型胶原蛋白表达呈时间和剂量依赖性,以 TGF-β_1(10 ng/mL)诱导 AF 24 h 上调Ⅰ型胶原蛋白表达最强,较诱导前上调(147.5±38.7)%(P<0.05)。2)TGF-β_1上调 PDE1A 蛋白的表达呈时间和剂量依赖性,TGF-β_1(20ng/mL)诱导 AF 24 h PDE1A 蛋白表达量达(302.7±86.3)%,较诱导前显著上调(P<0.01);3)非特异性 PDE 抑制剂 IBMX 和特异性 PDE1A 抑制剂 IC86340均显著抑制 TGF-β_1诱导的Ⅰ型胶原的表达,抑制率分别达24.6%和15.8%,(P<0.05,P<0.05)。结论 PDE1A 参与 TGFβ-1诱导的血管外膜成纤维细胞Ⅰ型胶原表达的调节。

关键词：血管外膜成纤维细胞环核苷酸依赖的磷酸二酯酶1A I型胶原转化生长因子β1

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凝血酶生成试验在血友病患者中的应用

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诊断学理论与实践 2008年第5期7卷 503-506页

作者：陈华云杨芳许冠群陆晔玲张利伟戴菁丁秋兰奚晓东王学锋王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海200025 上海血液学研究所上海200025 医学基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探讨凝血酶生成试验在血友病患者中的应用。方法:收集134例血友病患者[其中血友病A(HA) 114例,血友病B(HB)20例]的临床资料,根据FⅧ:C/FⅨ:C不同,将无FⅧ/FⅨ抑制物的132例HA/HB患者分成重型(FⅧ:C/FⅨ:C<1%)、中型(FⅧ:C/FⅨ:C... 详细信息

目的:探讨凝血酶生成试验在血友病患者中的应用。方法:收集134例血友病患者[其中血友病A(HA) 114例,血友病B(HB)20例]的临床资料,根据FⅧ:C/FⅨ:C不同,将无FⅧ/FⅨ抑制物的132例HA/HB患者分成重型(FⅧ:C/FⅨ:C<1%)、中型(FⅧ:C/FⅨ:C 1%～5%)及轻型(FⅧ:C/FⅨ:C 6%～25%)3组,检测凝血酶生成、FⅧ:C/FⅨ:C及其抑制物。结果:重型HA/HB患者与轻型者比较,出血频度及凝血酶生成各指标差异均有统计学意义(P<0.01);而重型者与中型者比较,除延迟时间和达峰时间差异有统计学意义外(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义;中型者与轻型者比较,除延迟时间和达峰时间差异无统计学意义外,其余指标差异均有统计学意义(P<0.01)。HA/HB患者的出血频度与FⅧ:C或FⅨ:C无关(P=0.16),而与凝血酶生成潜力(ETP)密切相关(P=0.0001)。结论:凝血酶生成试验可作为预测HA/HB患者出血风险的有效手段。

关键词：血友病凝血酶生成试验凝血酶生成潜力出血

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纤维蛋白原α链剪切位点IVS2+1G>C突变导致的遗传性低纤维蛋白原血症

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内科理论与实践 2008年第2期3卷 118-122页

作者：陈华云杨芳许冠群张利伟戴菁丁秋兰奚晓东王学锋王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院上海血液学研究所上海200025 上海交通大学医学院附属瑞金医院基因组学国家重点实验室上海200025

目的:探讨遗传性低纤维蛋白原(Fg)血症的分子发病机制。方法:检测凝血指标以明确诊断;用DNA直接测序法对患者Fg基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及其侧翼序列进行测序以寻找基因突变,对有突变的序列反向测序证实;通过逆转录结合巢式PCR扩... 详细信息

目的:探讨遗传性低纤维蛋白原(Fg)血症的分子发病机制。方法:检测凝血指标以明确诊断;用DNA直接测序法对患者Fg基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及其侧翼序列进行测序以寻找基因突变,对有突变的序列反向测序证实;通过逆转录结合巢式PCR扩增的方法,检测患者外周血中的Fg异位转录产物;构建含有突变点的突变型FGA小基因(minigene)质粒和野生型FGA小基因质粒,将2种质粒分别转染人胚肾(HEK)293T细胞,抽提RNA,逆转录PCR(RT-PCR)后TA克隆测序。结果:先证者呈FGA基因剪切位点IVS2+1G>C杂合突变;对于该突变,逆转录结合巢式PCR的产物经克隆后测序只检测到正常转录本,而没有发现异常转录本;突变型FGA小基因质粒转染HEK293T细胞后,抽提RNA再经RT-PCR、TA克隆、测序,揭示剪接过程中发生了FGA基因2号内含子滞留,导致终止密码的提前出现,从而使异常转录的mRNA在体内很快被降解。结论:异位转录结合体外表达证明先证者FGA基因剪切位点IVS2+1G>C突变导致异常转录mRNA在体内很快被降解,是先证者低Fg血症的原因之一。

关键词：遗传性疾病纤维蛋白原基因突变异位转录

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FⅧ基因内含子1倒位及X染色体非随机灭活导致的女性血友病A1例

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诊断学理论与实践 2008年第3期7卷 286-290页

作者：陆晔玲丁秋兰戴菁王鸿利奚晓东王学锋上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海200025 上海血液学研究所上海200025 基因组学国家重点实验室上海200025

目的:对1例女性血友病A(HA)患者进行基因分析,探讨其分子发病机制,并对其表姐进行携带者诊断。方法:测定1例女性HA患者的活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、FⅧ活性(FⅧ:C)、FⅨ活性(FⅨ:C)及血管性血友病因子(vWF)等,并进... 详细信息

目的:对1例女性血友病A(HA)患者进行基因分析,探讨其分子发病机制,并对其表姐进行携带者诊断。方法:测定1例女性HA患者的活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、FⅧ活性(FⅧ:C)、FⅨ活性(FⅨ:C)及血管性血友病因子(vWF)等,并进行HA表型诊断;采用长距离PCR及序列特异PCR检测其FⅧ基因内含子22及内含子1倒位,并对FⅧ基因的所有外显子及其侧翼序列进行测序。对FⅧ基因内外的8个多态性位点进行遗传连锁分析,应用凝胶电泳法检测PCR产物分析DXS 52(ST14)位点多态性,采用多重荧光PCR法检测7个STR位点(F8Civs13、CA22、DXS15、DXS9901、G6PD、DXS1073及DXS1108)的多态性。应用甲基化敏感的HpaⅡ内切酶,对基因组DNA进行酶切;荧光PCR法对HpaⅡ酶切前后的基因组DNA进行人雄激素受体基因(HUMARA)CAG重复序列扩增;荧光扫捕法对扩增产物进行检测,并根据酶切前后PCR产物的峰值变化,分析判断X染色体的随机灭活模式。结果:表型检测先证者APTT延长(128.5s),FⅧ:C活性明显下降(<1%),家系另2例患者FⅧ:C活性亦明显下降(<1%)。该家系成员FⅧ内禽子22倒位检测均为阴性;1倒位检测则显示该女性HA患者为阳性携带者,该家系另2例男性患者均显示为该倒位阳性;该女性HA患者FⅧ基因测序未发现突变。遗传连锁分析发现,该女性患者携带致病基因的染色体遗传自其母亲;其X染色体为非随机灭活,遗传自父亲的X染色体被大部分灭活,而遗传自母亲的X染色体保留3大部分活性。结论:该女性HA患者存在FⅧ基因内含子1倒位的X染色体来自其母亲,且在X染色体非随机灭活中保留了活性。FⅧ基因内含子1倒位及X染色体非随机灭活导致了女性HA的发生。

关键词：血友病A 女性患者 X染色体随机灭活模式基因诊断

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纤维蛋白原α链剪切位点(IVS2+1G＞C)突变致低纤维蛋原血症分子发病机制研究

纤维蛋白原α链剪切位点(IVS2+1G＞C)突变致低纤维蛋原血症分子发...

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中华医学会第七次全国检验医学学术会议

作者：陈华云杨芳许冠群丁秋兰戴菁奚晓东王学锋王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室

目的探讨遗传性低纤维蛋白原血症的分子发病机制。方法采集家系中三代5人外周血各2.7mL,0.129mol/L枸橼酸钠9:1抗凝,立即4℃,3000r/m离心10min后吸取上层血浆。检测活化部分凝血酶原时间(AFTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT),纤维... 详细信息

目的探讨遗传性低纤维蛋白原血症的分子发病机制。方法采集家系中三代5人外周血各2.7mL,0.129mol/L枸橼酸钠9:1抗凝,立即4℃,3000r/m离心10min后吸取上层血浆。检测活化部分凝血酶原时间(AFTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT),纤维蛋白原活性(FIB:C)和纤维蛋白原抗原(FIB:Ag)分别用Clauss法和免疫比浊法进行检测。用DNA直接测序法对患者维蛋白原(Fg)基因FGA、FGB和FGG的所有外显子及其侧翼序列进行测序寻找基因突变,对有突变的序列反向测序证实;通过逆转录反应结合巢式PCR扩增的方法,检测患者外周血中的纤维蛋白原(Fg)异位转录产物;构建含有突变点的突变型FGA minigene质粒和野生型FGA minigene质粒,将两种质粒分别转染HEK 293T细胞,抽提RNA,RT-PCR后TA克隆测序。结果先证者呈FGA基因剪切位点IVS2+1G>C杂合突变;对于该突变,逆转录结合巢式PCR的产物经克隆后测序只检测到了正常的转录本,而没有发现异常转录本;突变型FGA minigene质粒转染HEK293T细胞后,抽提RNA再经RT-PCR、TA克隆、测序,揭示剪接过程中发生了FGA基因2号内含子滞留,导致了终止密码的提前出现,从而使异常转录的mRNA在体内很快被降解。结论先证者FGA基因剪切位点IVS2+1G>C突变为国际首次报道,异位转录结合体外表达证明该突变导致异常转录mRNA在体内很快被降解,是先证者低纤维蛋白原血症的原因之一。

关键词：分子发病机制先证者 IVS2+1G 剪切位点纤维蛋白原

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血友病患者凝血酶生成试验的检测

血友病患者凝血酶生成试验的检测

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中华医学会第七次全国检验医学学术会议

作者：陈华云杨芳陆晔玲许冠群张利伟戴菁丁秋兰奚晓东王学锋王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室

目的探讨血友病患者的凝血酶生成情况及其与出血的关系。方法收集134例血友病患者(血友病A114例,血友病B20例)、26例正常人的临床信息,检测其因子Ⅷ/Ⅸ活性(FⅧ:C/Ⅸ:C)、抑制物及凝血酶生成各指标。结果根据FⅧ:C/Ⅸ:C不同.将未存在抑... 详细信息

目的探讨血友病患者的凝血酶生成情况及其与出血的关系。方法收集134例血友病患者(血友病A114例,血友病B20例)、26例正常人的临床信息,检测其因子Ⅷ/Ⅸ活性(FⅧ:C/Ⅸ:C)、抑制物及凝血酶生成各指标。结果根据FⅧ:C/Ⅸ:C不同.将未存在抑制物的132例血友病A/B患者分成重型(FⅧ:C/Ⅸ:C:<1%)、中型(FⅧ:C/Ⅸ:C:1～5%)及轻型(FⅧ:C/Ⅸ:C:6-25%)3组。重型血友病患者与轻型血友病患者比较.出血频度及凝血酶生成各指标均存在显著性差异(P<0.01):重型血友病患者与中型血友病患者比较除峰高(peak)和达峰时间(ttpeak)存在显著性差异外(P<0.01),其余指标均不存在显著性差异;中型血友病患者与轻型血友病患者比较除延迟时间(lagtime)和ttpeak不存在显著性差异外.其余指标均存在显著性差异(P<0.01)。血友病患者出血频度与FⅧ:C/Ⅸ:C、lagtime不呈显著性相关,与peak、ETP及ETP%呈负相关(P<0.01)。而与ttpeak呈正相关。FⅧ:C/Ⅸ:C与lagtime及ttpeak呈负相关(P<0.01),与peak、ETP及ETP%呈正相关(P<0.01)。结论凝血酶生成试验(trombin generation ***)可作为预测血友病患者出血风险的有效工具,对于血友病患者建议进行FⅧ:C/Ⅸ:C和TGT联合检测。

关键词：凝血酶抑制物显著性差异

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凝血酶生成试验的临床应用研究

凝血酶生成试验的临床应用研究

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中华医学会第七次全国检验医学学术会议

作者：陈华云杨芳许冠群丁秋兰戴菁奚晓东王学锋王鸿利上海交通大学医学院附属瑞金医院临床输血科上海血液学研究所医学基因组学国家重点实验室

目的探讨凝血酶生成试验(thrombin generation test,TGT)在临床中的应用,包括TGT在监测华法林抗凝治疗中和在遗传性/获得性血友病患者临床出血风险中的应用。方法:1.采集78例因心脏瓣膜置换术后、心房纤维颤动而口服华法林3个月以上的... 详细信息

目的探讨凝血酶生成试验(thrombin generation test,TGT)在临床中的应用,包括TGT在监测华法林抗凝治疗中和在遗传性/获得性血友病患者临床出血风险中的应用。方法:1.采集78例因心脏瓣膜置换术后、心房纤维颤动而口服华法林3个月以上的患者的临床资料及血样,检测INR及凝血酶生成状况。2.用凝血因子活性和TGT,对10例遗传性血友病A患者(B组)和48例健康人(C组)进行检测。3.用凝血因子活性、凝血因子抗体、抗心磷脂抗体(ACL)、狼疮抗凝物质(LA)以及TGT等方法,对13例获得性血友病患者(A组)进行检测,其中长期服用氯丙嗪的精神分裂症5例,天疱疹1例,抗磷脂综合征2例,原因未明5例,这些患者有2例出现出血和11例未出现出血。结果:1.华法林组按INR不同分成3组:Ⅰ组23例,INR:1.51～2.00;Ⅱ组39例,INR:2.01～3.00;Ⅲ组16例,INR:3.01～4.26。三组凝血酶生成的延迟时间(lagtime)、峰高(peak)、达峰时间(ttpeak)都存在显著性差异(P<0.01),而总体反映凝血酶生成量的指标:凝血酶生成潜力(ETP),在Ⅰ组和Ⅱ组比较中存在显著性差异(P=0.0001),Ⅱ组和Ⅲ组比较中无显著性差异(P= 0.06)。有5例患者合并有出血并发症,这些患者ETP值显著低于正常对照组,小于正常对照组ETP值的15%。2.B组患者均有明显出血倾向,TGT的达峰时间较正常对照组显著延长(P<0.01),而延迟时间无显著延长;ETP值较正常对照组显著降低(P<0.01),且ETP比值低于50%。3.A组的APTT延长,FⅧ:C、FⅨ:C、FⅪ:C降低,这些凝血因子的抗体及LA阳性,6例ACL阳性,7例ACL阴性。与正常对照组比较,TGT的延迟时间和达峰时间均显著延长(P<0.01),ETP值无显著降低。无出血症状的获得性血友病患者(11例)较遗传性血友病A患者的ETP值显著增加(P<0.01),且ETP比值大于50%。结论:1.口服华法林抗凝治疗患者,当1NR>3.0后,提高剂量只会增加出血风险并不降低凝血酶生成的量。服用华法林抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于INR值JNR结合ETP能更好的反映机体的凝血状态,从而有效地防止出血发生。2.遗传性血友病A患者的ETP值降低与临床出血相关。***及(或)ACL是本文获得性血友病的主要原因之一其中部分患者的凝血因子水平虽然很低,但ETP值没有相应的降低,是临床无出血的主要原因之一。

关键词：凝血酶华法林抗凝临床应用研究

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