检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2017年第2期33卷 206-211页

作者：刘红霞于腊梅黄瑾张立霞岳真李庆忠滨州医学院基础医学院生理学教研室山东烟台264003 滨州医学院附属医院院办山东烟台264003 滨州医学院医药研究中心山东烟台264003 滨州医学院基础医学院生物化学教研室山东烟台264003 滨州医学院药理学教研室山东烟台264003

目的探讨创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠行为学改变及脑内胱硫醚-β-合成酶(cysta-thionine-β-synthase,CBS)/硫化氢(hydrogen sulfide,H_2S)水平的变化,并研究外源性补充H_2S对大鼠行为学影响的作用及机制。方法应用连续单一应激方案制备创伤后应激障碍动物模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot技术和亚甲基蓝法检测海马脑区CBS/H_2S体系含量,用多管微电极在体细胞外电生理记录海马神经元放电情况。结果 (1)与正常对照组比较,PTSD组大鼠逃避潜伏期增加(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显减少(P<0.01);海马脑区的CBS/H_2S体系含量明显降低(P<0.01,P<0.05)。(2)与PTSD组比较,PTSD+硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaH S)组大鼠逃避潜伏期减小(P<0.01),在平台所在象限停留时间百分比和通过原平台位置次数明显增加(P<0.01)。(3)微量压力注射L-半胱氨酸(L-cysteine)使海马神经元自发放电频率明显升高(P﹤0.01)。结论PTSD大鼠通过抑制海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。海马脑区CBS/H_2S体系导致空间学习记忆能力降低。H_2S改善PTSD大鼠空间学习记忆能力的机制可能与其增加海马神经元放电频率和兴奋性有关。

关键词：硫化氢胱硫醚-β-合成酶硫氢化钠创伤后应激障碍海马在体细胞外电生理记录

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在实验教学中培养创造性思维能力

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实验室研究与探索 2010年第5期29卷 140-142页

作者：王云创秦丹刘俊杰闫鹏李艳诚滨州医学院物理学教研室山东烟台264003

实验教学具有理论联系实践的特点,在教学过程中应当充分利用该特点,采取适当的教学方式,实现大学生创造思维能力的培养,达到素质教育的培养目标。同时,该过程也有利于提高学生的学习积极性,提升教师的教学能力。

关键词：实验教学物理实验创造性思维能力素质教育

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Elf-1和survivin在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管生成的相关性研究

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癌症 2010年第4期29卷 434-441页

作者：杨东霞李乃娥马云韩艳春时彦滨州医学院病理学教研室山东烟台264003 滨州医学院诊断学教研室山东烟台264003 滨州医学院组织学与胚胎学教研室山东烟台264003

背景与目的:非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中转录因子Elf-1与凋亡抑制因子survivin的表达均与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)有关,且二者均是和细胞周期有关的因子。因此本研究检测N... 详细信息

背景与目的:非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中转录因子Elf-1与凋亡抑制因子survivin的表达均与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)有关,且二者均是和细胞周期有关的因子。因此本研究检测NSCLC组织中Elf-1、survivin和CD105标记的瘤内微血管密度(intra-tumor microvessel density,IMVD)的表达,探讨三者在NSCLC中表达的意义及关系。方法:采用免疫组化Power Vision TM-9000法检测60例NSCLC组织的组织芯片及9例正常肺组织中Elf-1、survivin和IMVD的表达水平;Western blot检测17例NSCLC组织及5例正常肺组织中Elf-1、survivin的蛋白表达。结果:在正常肺组织中各见1例有Elf-1和survivin弱阳性表达,余为阴性,在NSCLC组织中表达的阳性率分别为70.0%和65.0%,其表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关(全部P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明二者的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.01)。Kendell相关分析显示,在NSCLC组织中,二者的表达呈正相关(r=0.769,P<0.01);Spearman相关分析表明,CD105标记的IMVD与Elf-1、survivin的表达均呈正相关(r=0.446,P<0.01;r=0.435,P<0.01)。结论:Elf-1、survivin在NSCLC组织中的过表达与肿瘤细胞的分化程度、转移和预后均有关,联合检测其表达水平可作为判定NSCLC恶性生物学行为的参考指标;二者的表达均与IMVD有关,阻断其作用或可成为抗肿瘤血管生成的新途径。

关键词： Elf-1 survivin CD105 IMVD 非小细胞肺癌

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Elf-1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

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癌症 2009年第7期28卷 762-767页

作者：杨东霞韩艳春刘鲁英于宁王霞时彦滨州医学院病理学教研室山东烟台264003

背景与目的:血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)促进肿瘤血管生成的作用与Ets家族有关,Ets家族中对Elf-1的研究较少。本研究检测非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)组织中转录因子Elf-1和VEGF的表达,探讨其与NSCLC临床病理特征的关系。方法:制备含69例NSCLC组织和6例正常肺组织的组织芯片,采用免疫组化PowerVision-9000法检测Elf-1和VEGF蛋白的表达水平。结果:Elf-1和VEGF在正常肺组织中的表达均为阴性,在NSCLC组织中表达的阳性率分别为72.46%和63.77%,其表达水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关(P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明二者的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.01)。在NSCLC中,Elf-1的表达与VEGF的表达呈正相关(r=0.702,P<0.01)。结论:Elf-1和VEGF在NSCLC组织中的过表达与肿瘤的分化程度、转移和预后均有关,联合检测二者的表达水平可作为判定NSCLC恶性生物学行为的参考指标。

关键词： Elf-1 VEGF 肺肿瘤癌非小细胞性临床分期生物学行为预测指标

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异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病模型大鼠神经行为学和神经原纤维缠结及胶质纤维酸性蛋白的影响

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解剖学杂志 2008年第3期31卷 379-383页

作者：赵冬梅李清春刁汇玲黄飞李滨陈立东滨州医学院解剖学教研室滨州256603 滨州医学院生理学教研室滨州256603

目的:观察异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的神经行为学及海马损伤神经原纤维缠结(NFT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,分析异丙酚的脑保护作用。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(OA),建立拟AD大鼠模型。异丙酚预处理... 详细信息

目的:观察异丙酚预处理对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的神经行为学及海马损伤神经原纤维缠结(NFT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,分析异丙酚的脑保护作用。方法:大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(OA),建立拟AD大鼠模型。异丙酚预处理组大鼠于拟AD模型制作前30min,腹腔注射异丙酚100mg/kg。并以Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化,Bielschowsky染色观察NFT及免疫组织化学方法观察GFAP表达的变化。结果:与对照组大鼠相比,模型组大鼠学习记忆能力显著降低;Bielschowsky染色观察海马CA1区域出现大量NFT的特征性病理变化,GFAP免疫组织化学阳性细胞明显增多。与模型组大鼠相比,异丙酚预处理组大鼠学习记忆能力明显提高;海马CA1区NFT明显减少或消失,GFAP免疫组织化学阳性细胞明显减少。结论:拟AD模型建立前30min异丙酚预处理能改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,降低NFT和GFAP的表达,有明显的脑保护作用。

关键词：阿尔茨海默病异丙酚学习记忆神经原纤维缠结胶质纤维酸性蛋白

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人乳腺癌中p-P38信号分子与uPA表达增强

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基础医学与临床 2009年第2期29卷 170-173页

作者：韩艳春刘鲁英杨东霞王桂华滨州医学院病理学教研室山东滨州256603 滨州医学院生理学教研室山东滨州256603

目的研究磷酸化P38(p-P38)信号分子和uPA在乳腺癌组织及细胞中表达及意义。方法免疫组化检测60例乳腺癌组织及其邻近正常乳腺组织中p-P38和uPA蛋白,Western blot检测人乳腺癌细胞中p-P38及uPA蛋白表达及用P38 MAPK特异性抑制剂SB203580... 详细信息

目的研究磷酸化P38(p-P38)信号分子和uPA在乳腺癌组织及细胞中表达及意义。方法免疫组化检测60例乳腺癌组织及其邻近正常乳腺组织中p-P38和uPA蛋白,Western blot检测人乳腺癌细胞中p-P38及uPA蛋白表达及用P38 MAPK特异性抑制剂SB203580阻断P38 MAPK信号通路后uPA蛋白水平的变化。结果免疫组化显示,p-P38、uPA蛋白在乳腺癌组织中表达阳性率分别为56.7%和60.0%,显著高于正常乳腺组织中的表达(P<0.05),并与乳腺癌的TNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小无明显相关性,且两者表达存在正相关(r=0.316,P<0.05)。乳腺癌高转移性的MDA-MB-231细胞系p-P38及uPA蛋白表达水平高于低转移的MCF-7细胞系。用SB203580阻断P38MAPK通路可降低uPA蛋白表达。结论p-P38和uPA表达在乳腺癌恶性进展中起重要作用,可为乳腺癌转移机制研究提供有效线索。

关键词： p-P38 uPA 乳腺癌

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家兔SMAO休克再灌时对心电图及血液流变学改变的初步观察

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中国病理生理杂志 1992年第3期 319-320页

作者：李湘云赵子文刘凤石增立王宝娃于小玲陈金荣杨玉涛郑国均吴照敏山东滨州医学院病理生理教研室山东滨州医学院病理学教研室

近年研究表明小肠缺血后再灌注可引起心肌损伤。为探讨家兔SMAO休克小肠再灌注对心脏活动及血液流变学的影响,本文用13只家兔复制SMAO休克,观察阻断肠系膜上动脉血流1小时后恢复其血流2小时后,测心电图及血液流变学参数改变,实验结束后... 详细信息

近年研究表明小肠缺血后再灌注可引起心肌损伤。为探讨家兔SMAO休克小肠再灌注对心脏活动及血液流变学的影响,本文用13只家兔复制SMAO休克,观察阻断肠系膜上动脉血流1小时后恢复其血流2小时后,测心电图及血液流变学参数改变,实验结束后取心、肠组织作切片镜检。结果发现,与实验前比,实验后心电图各波形及时间均有不同程度的改变,P波消失,QRS波时限延长(P<0.05),S-T段下移(P<0.05),T波倒置。

关键词：血液流变学血液动力学家兔 SMAO 心电图电诊断图

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活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶、P53在结直肠癌组织中的表达及临床意义

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解剖学杂志 2014年第3期37卷 311-314页

作者：安晓静张骞张燕常晓菲金昌洙曹璋滨州医学院解剖学教研室烟台264003 滨州医学院病理学教研室滨州256603

目的:探讨结直肠癌组织中活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)和P53的表达水平及其与临床病理特征的相关性.方法:采用免疫组织化学对101例结直肠癌组织中AID、P53的表达进行检测,分析其与肿瘤临床病理特征的相关性.采用免疫印迹检测12例新鲜... 详细信息

目的:探讨结直肠癌组织中活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)和P53的表达水平及其与临床病理特征的相关性.方法:采用免疫组织化学对101例结直肠癌组织中AID、P53的表达进行检测,分析其与肿瘤临床病理特征的相关性.采用免疫印迹检测12例新鲜结直肠癌标本中癌组织及癌旁组织中AID蛋白的表达.结果:结直肠癌组织中AID、P53阳性表达率分别为47.5％和61.4％.AID的表达在结直肠癌分化程度、病理分期、性别及肿瘤大小各组别中的差异无统计学意义,AID蛋白的表达在淋巴结有无转移及P53阴阳性表达组间的差异有统计学意义,AID表达与P53的表达呈正相关性;免疫印迹也证实AID在结直肠癌组织中的表达高于癌旁组织.结论:AID可能参与了结直肠癌的发生、发展,但是具体机制仍需进一步研究.

关键词：活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶 P53 结直肠癌免疫组织化学

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乳腺派杰氏病——附16例组织病理学和免疫组化观察

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肿瘤 1990年第6期10卷 266-267页

作者：张树华郑国均韩玉(王贞) 滨州医学院病理学教研室

自1874年Paget氏首次报告乳腺派杰氏病以来,国外学者对本病的组织发生做了大量的工作,但仍无定论。国内的研究尚少。本文就16例乳腺派杰氏病标本做组织病理学及CEA标记观察,以探讨派杰氏病的组织发生和分型。

关键词：乳腺派杰氏病乳癌表皮

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尿毒症患者血浆中分子物质对大鼠心肌舒缩性的抑制作用

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中国病理生理杂志 1998年第3期14卷 304-307页

作者：崔存德王桂兰李韶张慧张爱军滨州医学院生理学教研室

目的：探讨尿毒症患者血浆中分子物质（ＭＭＳ），对大鼠心肌舒缩性的影响及心肌舒缩性改变的机制。方法：用凝胶层析法分离出ＭＭＳ，经尾静脉注入大鼠体内，实验用左心室插管术，采集信号经换能器数字化后输入微机，应用ＣＡＲＤＩＯ... 详细信息

目的：探讨尿毒症患者血浆中分子物质（ＭＭＳ），对大鼠心肌舒缩性的影响及心肌舒缩性改变的机制。方法：用凝胶层析法分离出ＭＭＳ，经尾静脉注入大鼠体内，实验用左心室插管术，采集信号经换能器数字化后输入微机，应用ＣＡＲＤＩＯ软件，分析注射ＭＭＳ前后心肌舒缩性的改变。结果：注射ＭＭＳ后，心室内压（ｐｅａｋ）下降，室内压达峰值时间（ｐｅａｋｔｉｍｅ）推迟，室内压最大上升变化率（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）减小，室内压下降最大变化率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）变慢，室内压下降最大变化速率所在时间（－ｄｐ／ｄｔｍａｘｔｉｍｅ）延长，上述变化在注射ＭＭＳ后１ｍｉｎ即出现，持续１２ｍｉｎ左右开始恢复。结论：ＭＭＳ可使心肌舒缩性能力减弱。

关键词：尿毒症大鼠肽类心肌舒缩性中分子物质 MMS

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