检索结果-内蒙古大学图书馆

中国神经科学杂志 2000年第2期16卷 138-142页

作者：张玉秋梅俊上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032 西安医科大学生理学教研室陕西西安710061

采用避暗回避反应实验和免疫组织化学相结合的方法 ,选用五个时间点 (即训练后 1 5min及 1 ,2 ,6,2 4 h)对 C- FOS在大鼠背海马结构的表达进行了观察。结果表明 ,训练后 1 5min,大鼠背海马各区 FOS样免疫阳性 ( FOS- like immunoreactiv... 详细信息

采用避暗回避反应实验和免疫组织化学相结合的方法 ,选用五个时间点 (即训练后 1 5min及 1 ,2 ,6,2 4 h)对 C- FOS在大鼠背海马结构的表达进行了观察。结果表明 ,训练后 1 5min,大鼠背海马各区 FOS样免疫阳性 ( FOS- like immunoreactive,FOS- LI)神经元数量开始增加 ,训练后 1 h达峰值 ,记忆唤醒也可诱导大鼠背海马各区 C- FOS的表达 ,提示学习和记忆过程与背海马内 C- FOS的表达密切相关。

关键词： C-FOS 学习记忆背海马结构大鼠

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癫痫中细胞凋亡发生的多元调节机制

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 2000年第1期20卷 18-21页

作者：赵文娟(综述) 黄显奋(审校) 上海医科大学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032

细胞凋亡是受到包括基因在内多因素调控的主动性细胞死亡过程,是在多种内外部信号刺激下细胞内部机制被激活进而导致细胞自我毁灭的过程。在癫痫过程中,NMDA受体激活、细胞内Ca2+超载以及基因表达的异常等各种因素相互作用,导致神经元凋... 详细信息

细胞凋亡是受到包括基因在内多因素调控的主动性细胞死亡过程,是在多种内外部信号刺激下细胞内部机制被激活进而导致细胞自我毁灭的过程。在癫痫过程中,NMDA受体激活、细胞内Ca2+超载以及基因表达的异常等各种因素相互作用,导致神经元凋亡,本文综述了癫痫过程中导致神经元凋亡发生的多种因素。

关键词：癫痫细胞凋亡 NMDA受体多元调节机制

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滋阴降火中药合剂治疗真性儿童性早熟的神经生物学机制的研究

滋阴降火中药合剂治疗真性儿童性早熟的神经生物学机制的研究

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国际传统医药大会

作者：陈伯英庄振杰上海医科大学医学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室

目的:滋阴降火中药合剂(以下称为中药合剂)治疗真性儿童性早熟有明显疗效,但其药理作用尚不明了。前期研究结果提示中药合剂可能通过中枢神经系统发挥作用,本文将进一步研究中药合剂对下丘脑释放和合成促性腺激素释放激素(GnRH)的影响,... 详细信息

目的:滋阴降火中药合剂(以下称为中药合剂)治疗真性儿童性早熟有明显疗效,但其药理作用尚不明了。前期研究结果提示中药合剂可能通过中枢神经系统发挥作用,本文将进一步研究中药合剂对下丘脑释放和合成促性腺激素释放激素(GnRH)的影响,以阐明中药合剂的药理作用及其机制。

关键词：中药合剂儿童性早熟滋阴降火神经生物学机制

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谷氨酸载体在缺血性脑损伤中的神经保护作用

谷氨酸载体在缺血性脑损伤中的神经保护作用

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第九届中国神经药理学术会议

作者：孙凤艳陶锋印克杰黄娅林张玲妹上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室

脑缺血致突触间隙的谷氨酸量急剧升高,这与释放过量或摄取障碍有关。已知缺血时神经末梢释放谷氨酸增加,欲了解谷氨酸的代谢是否参与,本实验室在成年和幼年大鼠脑缺血缺氧模型上研究了GLAST谷氨酸载体的功能及表达变化如下:1.脑缺血或缺

关键词：缺血性脑损伤神经保护作用 GLAST

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谷氨酸载体在缺血性脑损伤中的神经保护作用

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中国药理学会通讯 2000年第2期17卷 36-37页

作者：孔凤艳陶锋等上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室，上海200032 上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室，上海20

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电针对大鼠局部脑缺血再灌注时纹状体一氧化氮含量的影响

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中国学术期刊文摘 2000年第3期6卷 378-380页

作者：赵鹏黄志农陈刚程介士上海医科大学针刺原理研究所神经生物学教研室医学神经生物学国家重点实验室上海200032 上海医科大学针刺原理研究所化学教研室上海200032

应用自制一氧化氮(nitric oxide, NO)敏感电极, 直接在体检测了电针对大鼠局部脑缺血再灌注时缺血侧纹状体NO含量变化的影响.选用大脑中动脉阻塞后再通造成的大鼠局部脑缺血再灌模型,电针'百会'和'人中'穴.结果表明缺... 详细信息

应用自制一氧化氮(nitric oxide, NO)敏感电极, 直接在体检测了电针对大鼠局部脑缺血再灌注时缺血侧纹状体NO含量变化的影响.选用大脑中动脉阻塞后再通造成的大鼠局部脑缺血再灌模型,电针'百会'和'人中'穴.结果表明缺血及再灌注后,NO浓度显著升高(p＜0.05或p＜0.01).与缺血组比,缺血+电针组NO 浓度有普遍降低趋势,其中缺血后56 min,NO浓度降低53%(p＜0.05).提示电针使脑缺血时升高的NO有所回降,这可能是针刺抗缺血性脑损伤的机制之一.

关键词：脑缺血电针一氧化氮

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青霉素致痫及针刺抗痫时松果体褪黑激素水平的变化

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中国学术期刊文摘 2000年第9期6卷 1150-1152页

作者：晁东满陈刚程介士上海医科大学生理教研室上海200032 上海医科大学化学教研室上海200032 医学神经生物学国家重点实验室上海200032

运用毛细管电泳-电化学检测法,测定了青霉素致痫及电针抗痫时大鼠松果体内褪黑激素(melatonin, MT)的水平变化.发现,癫痫时松果体MT水平轻度升高,而电针后MT水平进一步显著升高.与此同时,癫痫发作行为有所改善,癫痫引起的脑电相对功率... 详细信息

运用毛细管电泳-电化学检测法,测定了青霉素致痫及电针抗痫时大鼠松果体内褪黑激素(melatonin, MT)的水平变化.发现,癫痫时松果体MT水平轻度升高,而电针后MT水平进一步显著升高.与此同时,癫痫发作行为有所改善,癫痫引起的脑电相对功率的增大也大大减小.考虑到MT被认为是一种抗应激激素和癫痫活动的天然下调物,因此,我们推测,癫痫发作期间松果体MT水平的升高可能是机体抵抗癫痫发作的一种内源性机制;针刺抗痫时MT水平的进一步升高提示,MT可能是电针抗痫的介质之一.

关键词：松果体褪黑激素电针癫痫

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胆红素脑病模型鼠EAA神经递质的检测

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新生儿科杂志 2000年第1期15卷 14-16页

作者：贲晓明陈舜年秦玉明何振娟孙安阳吴圣楣上海市儿科医学研究所上海医科大学神经生物学国家重点实验室

探讨胆红素神经毒性脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法 :制作胆红素脑病动物模型 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,高效液相色谱 (HPLC)检测分析天冬氨酸 (Asp)谷氨酸 (Glu)甘氨酸 (Gly)。结果显示胆红素毒性脑组... 详细信息

探讨胆红素神经毒性脑组织中兴奋性氨基酸 (EAA)神经递质变化。方法 :制作胆红素脑病动物模型 ,在体脑内微透析提取神经突触间细胞外液 ,高效液相色谱 (HPLC)检测分析天冬氨酸 (Asp)谷氨酸 (Glu)甘氨酸 (Gly)。结果显示胆红素毒性脑组织细胞外 Gly含量为 2 1 .35±4.87μM,明显高于对照组 1 4 .0 2± 1 .56μM;胆红素毒性脑组织细胞外 Asp、Glu与对照组比较差异不显著。结论 :胆红素毒性脑组织细胞外甘氨酸 (Gly)含量增加 ,可提高 NMDA受体对 EAA神经递质 Asp、Glu敏感性 ,致

关键词：兴奋性氨基酸胆红素脑病脑内微透析新生儿

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老年性痴呆的早期诊断

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健康心理学杂志 2000年第1期8卷 114-117页

作者：陆林李建明上海医科大学神经生物学国家重点实验室华北煤炭医学院附院精神医学教研室

痴呆（Dementia）是由于脑功能障碍而产生的获得性智能障碍综合症，从临床角度可将痴呆定义为：因脑功能障碍而致获得性、持续性智能障碍，并在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语言、视空间功能和人格中，至少三项受损。其中Alzhei... 详细信息

痴呆（Dementia）是由于脑功能障碍而产生的获得性智能障碍综合症，从临床角度可将痴呆定义为：因脑功能障碍而致获得性、持续性智能障碍，并在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语言、视空间功能和人格中，至少三项受损。其中Alzheimer病被认为是一种神经退化性改变，约占痴呆的70％。1早期诊断老年性痴呆的意义目前尽管老年痴呆（尤其是Alzheimer型痴呆）还没有有效的治疗措施，但早期诊断是非常重要的：①有利于病人了解认知功能下降的原因，并尽早做出接受治疗的决定；有利于病人在衰退之前接受治疗，从而有可能改善病情的发展。

关键词：老年性痴呆诊断首发症状

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内源性一氧化氮与肝硬化的研究进展

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国外医学（生理病理科学与临床分册） 2000年第2期20卷 114-116页

作者：王宜萍林庚金孙安阳上海医科大学华山医院消化内科上海200040 上海医科大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

肝硬化时内源性NO释放增加主要由于iNOS的增多。内源性NO作为肝硬化时血时流动力学变化的主要介质 ,参与形成肝硬化的高动力循环状态 ,加速了肝硬化时消化、吸收、泌尿系统的继发损害 ,在肝硬化蛋白合成减少上也起一定的作用。

关键词：一氧化氮一氧化氮合酶肝硬化研究进展

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