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中国细胞生物学学会第九次会员代表大会暨青年学术大会

作者：刘怿君郭大文马怡然曼淑梅方文刚朱莉陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室中国医科大学基础医学院发育生物学教研室卫生部细胞生物学重点实验室

近年研究表明,中枢神经系统并非传统意义上的免疫豁免区。在阿尔茨海默病(AD)患者的脑实质中, 发现有外周血 T 淋巴细胞,但这些 T 淋巴细胞是如何穿过血脑屏障(BBB)并发挥着怎样的病理生理学作用, 目前尚不清楚。经基因芯片筛选,我们发... 详细信息

近年研究表明,中枢神经系统并非传统意义上的免疫豁免区。在阿尔茨海默病(AD)患者的脑实质中, 发现有外周血 T 淋巴细胞,但这些 T 淋巴细胞是如何穿过血脑屏障(BBB)并发挥着怎样的病理生理学作用, 目前尚不清楚。经基因芯片筛选,我们发现 AD 患者外周血 T 淋巴细胞中的 CXCR2受体表达水平显著高

关键词：阿尔茨海默病 CXCR2 IL-8 TNF-α Aβ 血脑屏障迁移

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PLGF/VEGFR-1介导小细胞肺癌细胞穿过血脑屏障转移入脑的研究

PLGF/VEGFR-1介导小细胞肺癌细胞穿过血脑屏障转移入脑的研究

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“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者：李波王淳张一赵晓云刘永烁曹立业方文刚陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室卫生部细胞生物学重点实验室

小细胞肺癌脑转移具有发生时间早,恶性度高的特点,目前无有效的治疗手段。因此,探讨小细胞肺癌脑转移的分子机制对其防治具有重要的意义。我们研究发现,胎盘生长因子(placental growthfactor,PLGF)在小细胞肺癌组织中的表达与患者的TNM... 详细信息

小细胞肺癌脑转移具有发生时间早,恶性度高的特点,目前无有效的治疗手段。因此,探讨小细胞肺癌脑转移的分子机制对其防治具有重要的意义。我们研究发现,胎盘生长因子(placental growthfactor,PLGF)在小细胞肺癌组织中的表达与患者的TNM分期、淋巴结转移及生存与否相关(P<0.05);发生脑转移患者的肺部癌组织中PLGF的表达高于未发生脑转移的患者(P<0.05);在发生脑转移的小细胞肺癌患者的血清及脑转移癌组织中PLGF的表达明显高于未发生脑转移的患者(P<0.01),这提示PLGF与小细胞肺癌脑转移有关。利用体外血脑屏障模型研究发现,PLGF通过结合脑微血管内皮细胞上VEGFR-1受体,激活细胞内Rho/ROCK及下游的MAPK/ERK1/2信号,使内皮细胞间紧密连接结构蛋白occludin和claudin-5的丝氨酸/苏氨酸磷酸化水平增加,改变紧密连接的完整性,促进小细胞肺癌细胞穿过体外血脑屏障模型。进一步利用RNAi、构建激酶表达缺陷的脑内皮细胞及激酶抑制剂抑制试验验证了上述实验结果。这表明,小细胞肺癌细胞表达的PLGF与人脑微血管内皮细胞上VEGFR-1相互作用,激活内皮细胞中RhoA/ROCK-MAPK/ERK1/2信号,影响了细胞间紧密连接的完整性,促进小细胞肺癌细胞穿过血脑屏障迁移入脑。

关键词： PLGF VEGFR-1 小细胞肺癌血脑屏障脑转移

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p21活化激酶4在乳腺癌细胞中的表达及定位

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现代肿瘤医学 2016年第19期24卷 3010-3012页

作者：李彦姝张红艳汤丽娜高云凌李丰中国医科大学基础医学院细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的:研究p21激活激酶4(PAK4)在人乳腺癌细胞和组织中的表达和定位。方法:蛋白印迹法检测PAK4在人乳腺癌细胞系中蛋白和基因的表达,激光共聚焦扫描显微镜检测内源PAK4在MCF-7乳腺癌细胞中的定位。结果:PAK4在人乳腺肿瘤细胞系中蛋白和... 详细信息

目的:研究p21激活激酶4(PAK4)在人乳腺癌细胞和组织中的表达和定位。方法:蛋白印迹法检测PAK4在人乳腺癌细胞系中蛋白和基因的表达,激光共聚焦扫描显微镜检测内源PAK4在MCF-7乳腺癌细胞中的定位。结果:PAK4在人乳腺肿瘤细胞系中蛋白和基因表达水平增高,激光共聚焦扫描显微镜观察发现PAK4主要定位于MCF-7细胞质中。结论:PAK4在人乳腺癌细胞系中高表达,主要定位于乳腺癌组织细胞质内,可能是人乳腺癌重要的调节因子。

关键词： p21激活激酶4 乳腺癌免疫印迹分析定位

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Aβ诱导脑微血管内皮细胞高表达MHC-I分子促进T淋巴细胞跨内皮迁移

Aβ诱导脑微血管内皮细胞高表达MHC-I分子促进T淋巴细胞跨内皮迁移

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“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者：杨一鸣赵伟东方文刚陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室卫生部细胞生物学重点实验室

免疫炎性反应被认为阿尔茨海默病(AD)发病的重要环节。我们首次发现Aβ可以诱导脑微血管内皮细胞高表达MHC-I,促进T细胞跨内皮迁移。脑切片免疫荧光染色显示,AD模型大鼠脑微血管表达MHC-I高于对照组。收集经过Aβ作用后的小胶质细胞(BV2... 详细信息

免疫炎性反应被认为阿尔茨海默病(AD)发病的重要环节。我们首次发现Aβ可以诱导脑微血管内皮细胞高表达MHC-I,促进T细胞跨内皮迁移。脑切片免疫荧光染色显示,AD模型大鼠脑微血管表达MHC-I高于对照组。收集经过Aβ作用后的小胶质细胞(BV2)培养上清液,作用于血脑屏障的体外模型人脑微血管内皮细胞(HBMEC),可以使HBMEC的MHC-I表达明显升高。细胞迁移实验表明Aβ刺激BV2的培养上清液可以促进T细胞穿过HBMEC单层,而这种促进作用可以被MHC-I的中和抗体所阻断。细胞粘附实验显示上清液促进了T细胞对HBMEC的粘附,MHC-I中和抗体可以阻断这种粘附作用。RNA干扰HBMEC的MHC-I后得到相同的结论。为了进一步研究HBMEC中高表达MHC-I促进T细胞跨内皮迁移的机制,我们采用TNF-α中和抗体预处理经过Aβ作用的BV2上清液后,再使之作用于HBMEC,发现可以阻断MHC-I的表达上调。细胞迁移和粘附实验也表明TNF-α中和抗体抑制了T细胞迁移和粘附的增多。结论:AD脑内沉积的Aβ刺激小胶质细胞分泌TNF-α,诱导脑微血管内皮细胞高表达MHC-I分子,从而促进外周血T细胞粘附于脑微血管内皮并迁移进入脑实质。

关键词：阿尔茨海默病 Aβ TNF-α MHC-I T细胞

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褪黑素可能通过DNA甲基化修饰机制拮抗可卡因奖赏效应

褪黑素可能通过DNA甲基化修饰机制拮抗可卡因奖赏效应

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“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者：韦佳祎张海波何威中国医科大学基础医学院发育生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室卫生部细胞生物学重点实验室

褪黑素能减弱可卡因依赖大鼠的药物渴求行为和改善吗啡依赖大鼠的戒断症状,但是其作用机制尚不十分清楚。我们的前期工作发现,褪黑素对大鼠可卡因奖赏效应的形成有抑制作用;褪黑素抑制可卡因诱导的前额叶皮质和纹状体的CDK5、BDNF的三... 详细信息

褪黑素能减弱可卡因依赖大鼠的药物渴求行为和改善吗啡依赖大鼠的戒断症状,但是其作用机制尚不十分清楚。我们的前期工作发现,褪黑素对大鼠可卡因奖赏效应的形成有抑制作用;褪黑素抑制可卡因诱导的前额叶皮质和纹状体的CDK5、BDNF的三型组蛋白的高乙酰化表达,提示组蛋白乙酰化修饰途径可能是褪黑素对可卡因抑制作用的机制之一。本研究应用条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)和共聚焦激光扫描显微镜技术等检测了褪黑素对大鼠可卡因奖赏效应的作用并初步探索了其DNA甲基化修饰机制。结果显示:褪黑素的小剂量、慢性给药可抑制可卡因奖赏效应的表达强度;可卡因诱导海马神经元5-甲基胞嘧啶的高表达,而褪黑素抑制这种高表达。海马是中枢奖赏通路中的重要结构,其不但向前额叶皮层有直接或间接的纤维投射,还通过谷氨酸能神经元和伏核有直接联系,在药物成瘾记忆和突触可塑性变化中发挥重要作用。我们的实验结果提示,DNA甲基化修饰机制可能是精神活性药物引起精神和行为变化的一个重要的调节机制。

关键词：褪黑素可卡因条件性位置偏爱 DNA甲基化

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脑微血管内皮细胞膜蛋白P190是大肠杆菌侵袭因子IbeB的受体

脑微血管内皮细胞膜蛋白P190是大肠杆菌侵袭因子IbeB的受体

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“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者：刘东鑫赵伟东方文刚陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室卫生部细胞生物学重点实验室

大肠杆菌K1株(*** K1)是引起新生儿细菌性脑膜炎最常见的病原体之一。*** K1的外膜蛋白IbeB参与了*** K1侵袭人脑微血管内皮细胞(HBMEC)、穿过血脑屏障。我们利用酵母双杂交技术从HBMEC的cDNA文库中筛选到与IbeB相互作用的P190膜蛋白,... 详细信息

大肠杆菌K1株(*** K1)是引起新生儿细菌性脑膜炎最常见的病原体之一。*** K1的外膜蛋白IbeB参与了*** K1侵袭人脑微血管内皮细胞(HBMEC)、穿过血脑屏障。我们利用酵母双杂交技术从HBMEC的cDNA文库中筛选到与IbeB相互作用的P190膜蛋白,并确认了IbeB蛋白胞外段229-342aa能够与P190蛋白胞外段203-355aa发生相互作用。细菌基因敲除试验显示,*** K1的IbeB(229-342aa)与*** K1侵袭HBMEC相关。我们发现,在*** K1侵袭HBMEC时,HBMEC细胞膜上的P190蛋白明显增多并向细菌侵袭部位聚集。RNA干扰P190后,能明显减少*** K1对HBMEC的侵袭,且可以被表达全长P190所恢复(rescue);P190胞内段缺失突变后,明显减少了*** K1对HBMEC的侵袭。重组的P190(203-355aa)短肽与*** K1预先孵育后,能够显著降低*** K1侵袭进入HBMEC。进一步研究发现P190能够与粘着斑激酶(FAK)形成复合物,促使FAK发生磷酸化,参与P190介导的*** K1侵袭HBMEC的过程,而cPLA2、Src、Cdc42以及Rac1都不参与该过程。结论:HBMEC上的P190作为细菌IbeB蛋白的受体参与*** K1侵袭HRMEC。

关键词： HBMEC E.coli K1 P190 FAK

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组蛋白赖氨酸去甲基化酶在乳腺癌中的作用

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生命的化学 2018年第1期38卷 47-54页

作者：刘丹邵阳光中国医科大学沈阳110122 中国医科大学基础医学院分子细胞生物学教研室国家卫生和计划生育委员会细胞生物学重点实验室暨教育部医学细胞生物学重点实验室沈阳110122

可逆的组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传调控方式。组蛋白赖氨酸的甲基化由组蛋白赖氨酸甲基转移酶(HKMTs)和组蛋白赖氨酸去甲基化酶(HKDMs)动态调节。HKDMs的异常调节与多种癌症(包括乳腺癌)的发生发展及耐药密切相关。HKDMs小分子抑... 详细信息

可逆的组蛋白甲基化是一种重要的表观遗传调控方式。组蛋白赖氨酸的甲基化由组蛋白赖氨酸甲基转移酶(HKMTs)和组蛋白赖氨酸去甲基化酶(HKDMs)动态调节。HKDMs的异常调节与多种癌症(包括乳腺癌)的发生发展及耐药密切相关。HKDMs小分子抑制剂既可以作为抗肿瘤药物用于治疗癌症,又可以作为化学探针来研究表观遗传学,因此对其开发具有重要意义。本文就HKDMs在乳腺癌中的作用和HKDMs抑制剂及其临床应用潜力展开综述。

关键词：组蛋白赖氨酸去甲基化酶乳腺癌表观遗传

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PAK5通过上皮-间质转化促进人乳腺癌细胞侵袭

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现代肿瘤医学 2018年第23期26卷 3705-3708页

作者：李洋邢瑶韩馥伊李丰中国医科大学基础医学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)蛋白对乳腺肿瘤细胞侵袭转移的作用机制。方法:观察PAK5过表达对乳腺癌细胞形态的影响,人乳腺肿瘤细胞MCF-7通过慢病毒感染稳定表达Flag-PAK5。然后提取感染细胞的总蛋白进行蛋白... 详细信息

目的:探讨p21活化激酶-5(p21-activated kinase 5,PAK5)蛋白对乳腺肿瘤细胞侵袭转移的作用机制。方法:观察PAK5过表达对乳腺癌细胞形态的影响,人乳腺肿瘤细胞MCF-7通过慢病毒感染稳定表达Flag-PAK5。然后提取感染细胞的总蛋白进行蛋白免疫印迹检测上皮-间质转化(EMT)标志物上皮-钙黏蛋白(E-cadherin),纤维连接蛋白(Fibronectin)和波形蛋白(vimentin)的表达。最后通过Transwell实验检测过表达PAK5对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。结果:过表达PAK5蛋白能够使细胞形态由鹅卵石样像梭形变化,下调E-cadherin蛋白,促进乳腺癌细胞迁移和侵袭。结论:PAK5可能参与调节乳腺肿瘤细胞发生上皮-间质转化,促进乳腺肿瘤侵袭转移的发生。

关键词：乳腺癌 p21活化激酶-5 上皮-间质转化侵袭转移

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DEAD盒RNA解旋酶17在乳腺癌细胞中的表达及定位

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解剖科学进展 2019年第1期25卷 1-3页

作者：李洋邢瑶韩馥伊李丰中国医科大学基础医学院分子细胞生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室辽宁沈阳110122

目的研究DEAD盒RNA解旋酶17 (DDX17)在人乳腺癌细胞和组织中的表达和定位。方法蛋白印迹法检测DDX17在人乳腺癌细胞系中蛋白的表达,激光共聚焦扫描显微镜和Western blot检测DDX17在MCF-7乳腺癌细胞中的定位。结果 DDX17在人乳腺肿瘤细... 详细信息

目的研究DEAD盒RNA解旋酶17 (DDX17)在人乳腺癌细胞和组织中的表达和定位。方法蛋白印迹法检测DDX17在人乳腺癌细胞系中蛋白的表达,激光共聚焦扫描显微镜和Western blot检测DDX17在MCF-7乳腺癌细胞中的定位。结果 DDX17在人乳腺肿瘤细胞系中蛋白表达水平增高,激光共聚焦扫描显微镜和Western blot观察发现DDX17主要定位于MCF-7细胞核中。结论 DDX17在人乳腺癌细胞系中高表达,主要定位于乳腺癌细胞核内,可能是人乳腺癌重要的调节因子。

关键词： DEAD盒RNA解旋酶17 乳腺癌免疫印迹分析定位

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血管内皮细胞生长因子受体1参与*** K1侵袭人脑微血管内皮细胞

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“细胞活动生命活力”——中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会

作者：赵伟东刘东鑫刘巍方文刚陈誉华中国医科大学基础医学院发育生物学教研室教育部医学细胞生物学重点实验室卫生部细胞生物学重点实验室

从细胞分子水平探讨病原体与宿主细胞相互作用的机理逐渐成为细胞生物学领域的新兴热点。研究表明,新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌是带有K1抗原的大肠杆菌(即***1),*** K1导致脑膜炎的前提条件是播散入血的*** K1能够穿过... 详细信息

从细胞分子水平探讨病原体与宿主细胞相互作用的机理逐渐成为细胞生物学领域的新兴热点。研究表明,新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌是带有K1抗原的大肠杆菌(即***1),*** K1导致脑膜炎的前提条件是播散入血的*** K1能够穿过血脑屏障进入脑内。我们利用分离培养的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)构建了体外血脑屏障模型,在此基础上探讨*** K1侵袭血脑屏障的分子机制。我们首次发现,HBMEC上的血管内皮细胞生长因子受体1(VEGFR1)参与了***1侵袭HBMEC。VEGFR受体抑制剂和针对VEGFR1的siRNA可以明显阻断***1侵袭所导致的HBMEC肌动蛋白微丝的重排,并可抑制*** K1侵袭HBMEC。在*** K1侵袭HBMEC时,VEGFR1和*** K1有明显的共定位。VEGFR1能够与PI3K的p85亚单位形成复合物,导致PI3K下游的Akt的活化。此外,Src激酶作为PI3K/Akt上游的信号分子也参与了Ecoli K1侵袭HBMEC。这些结果进一步揭示了大肠杆菌侵袭血脑屏障的分子机制。

关键词：大肠杆菌K1株人脑微血管内皮细胞信号转导

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