检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2015年第6期31卷 583-585页

作者：廖玉华余娴华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022 教育部生物靶向治疗实验室武汉430022

急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发... 详细信息

急性心肌梗死是危害人类健康的重要疾病之一。急性心肌梗死后炎症反应和细胞因子迅速激活。心脏本身不是分泌细胞因子的传统器官,缺血缺氧刺激活化不同信号转导通路,促使心肌细胞合成分泌细胞因子,并通过不同途径分泌释放。细胞因子发挥不同生物学效应参与急性心肌梗死后心室重构的发生发展。本文将重点阐述缺血心肌自分泌细胞因子的机制与免疫调节。

关键词：细胞因子自分泌缺血心肌细胞免疫调节

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血管内皮细胞生长因子受体基因变异297Val→Ile与受体功能及脑卒中易感性

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中华医学杂志 2009年第22期89卷 1536-1539页

作者：张伟丽孙凯汪一波郑翼万鲁红秦勤汪道文廖玉华马爱群祝之明惠汝太中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室中德分子医学研究室北京100037 充州矿业集团三十七处医院天津市胸科医院天津市心血管病研究所武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科西安交通大学第一附属医院心血管内科重庆市大坪医院高血压内分泌科

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR-2）基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系。方法利用多中心病例-对照研究，在1849例脑卒中患者（血栓形成性脑梗死812例，腔隙性脑梗死530例，脑出血507例）和1798例对... 详细信息

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR-2）基因的编码区变异对受体功能的影响及与脑卒中患病风险的关系。方法利用多中心病例-对照研究，在1849例脑卒中患者（血栓形成性脑梗死812例，腔隙性脑梗死530例，脑出血507例）和1798例对照人群中检测VEGFR-2基因编码区变异rs2305948（Val297Ile）与脑卒中易感性的关联，并在另一个独立的病例-对照研究（327例脑卒中和327例对照）中进行验证。放射性受体配体结合实验测定基因变异对VEGFR-2与配基VEGF亲和能力的改变。结果VEGFR-2基因变异297Ile携带者频率在脑出血组显著高于对照组[脑出血组：Val／Ile，155（30．6％）；Ile／Ile，16（3．2％）；对照组：Val/Ile，351（19．5％）；Ile／lle，18（1．0％）；P〈0．01]，与脑出血的高发病风险相关（OR 2．25；95％CI 1．70—2．96；P〈0．01），验证研究亦得到相似结果。常见等位基因297Val被替换为297Ile时，VEGFR-2与配基VEGF的平衡解离常数显著增加[分别为（87±9）pmol/L和（195±36）pmol/L，P〈0．01]。结论VEGFR-2基因变异297Ile降低该受体与配基的亲和能力，并与脑出血的高发病风险相关。其分子机制可能是由于VEGF／VEGFR-2信号通路下调，引起血管内皮细胞的稳态和完整性受损，在血压升高等情况下导致血管易破裂、出血。

关键词：脑卒中内皮血管内皮生长因子变异(遗传学)

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心血管病生物靶向治疗的新时代到来

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临床心血管病杂志 2016年第1期32卷 1-3页

作者：廖玉华邱志华陈霄华中科技大学同济医学院心血管病研究所、附属协和医院心内科、教育部生物靶向治疗研究重点实验室武汉430022

慢性心血管病严重危害人类健康,治疗现状不容乐观。生物靶向治疗技术如抗体、疫苗、基因、干细胞等靶向性强、作用时间长且治疗效应平稳,对于改变慢性心血管病的治疗现状,降低其患病率和病死率具有重要意义。随着PCSK9单抗的成功上市,... 详细信息

慢性心血管病严重危害人类健康,治疗现状不容乐观。生物靶向治疗技术如抗体、疫苗、基因、干细胞等靶向性强、作用时间长且治疗效应平稳,对于改变慢性心血管病的治疗现状,降低其患病率和病死率具有重要意义。随着PCSK9单抗的成功上市,心血管病生物靶向治疗的新时代已然到来。

关键词：心血管病生物靶向治疗单克隆抗体疫苗基因治疗干细胞治疗

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PCSK9免疫治疗降低胆固醇研究进展

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临床心血管病杂志 2019年第1期35卷 1-3页

作者：廖玉华邱志华潘雅杰华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所教育部生物靶向治疗研究重点实验室武汉430022

前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型(PCSK9)在调节胆固醇体内平衡中起重要作用,通过与肝细胞表面的低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,促进其降解,从而导致血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高。PCSK9已成为近年来治疗高胆固醇血症及动... 详细信息

前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶/kexin 9型(PCSK9)在调节胆固醇体内平衡中起重要作用,通过与肝细胞表面的低密度脂蛋白受体(LDLR)结合,促进其降解,从而导致血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度升高。PCSK9已成为近年来治疗高胆固醇血症及动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)最火热的靶点。本文主要介绍PCSK9免疫治疗降低胆固醇及其对胆固醇代谢影响的研究进展。

关键词： PCSK9 胆固醇代谢免疫治疗单克隆抗体治疗性疫苗

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他汀和PCSK9抑制剂调节LDL-C合成与清除代谢的临床荟萃分析

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临床心血管病杂志 2016年第6期32卷 537-540页

作者：廖玉华魏晶晶华中科技大学附属协和医院心内科、同济医学院心血管病研究所教育部生物靶向治疗重点实验室武汉430022

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高与动脉粥样硬化和心血管事件密切相关。他汀是目前调脂治疗降低心血管事件极为有效的药物,但研究表明他汀降脂的同时增加肠道胆固醇吸收和血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)浓度,这样就削弱了他汀降... 详细信息

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的升高与动脉粥样硬化和心血管事件密切相关。他汀是目前调脂治疗降低心血管事件极为有效的药物,但研究表明他汀降脂的同时增加肠道胆固醇吸收和血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)浓度,这样就削弱了他汀降低血液循环中胆固醇的效能。PCSK9抑制剂通过阻断PCSK9对LDL受体的降解,降低血液循环LDL-C。本文汇总有关他汀和PCSK9抑制剂的2期、3期临床试验资料,分析降脂药物对LDL-C代谢的净效应,结果提示对于单药治疗不能达标的患者,应当推荐调脂药物的联合治疗。

关键词：低密度脂蛋白胆固醇 PCSK9抑制剂他汀

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血管内皮细胞生长因子受体基因启动子区多态性与脑卒中的关系

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中国循环杂志 2007年第3期22卷 227-230页

作者：张伟丽汪一波郑毅孙凯万鲁红秦勤汪道文廖玉华汪雪祝之明惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室北京市100037 兖州矿业(集团)三十七处医院天津市胸科医院华中科技大学同济医学院附属同济医院华中科技大学同济医学院附属协和医院西安交通大学第一医院重庆市大坪高血压病研究所

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态性与脑卒中患病风险的关系。方法:利用多中心病例—对照研究,对1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗塞812例,腔隙性脑梗塞530例,脑出血507例)和1798例对照检测VEGFR-2基因启动... 详细信息

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态性与脑卒中患病风险的关系。方法:利用多中心病例—对照研究,对1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗塞812例,腔隙性脑梗塞530例,脑出血507例)和1798例对照检测VEGFR-2基因启动子多态-604T/C的频率分布,Logistic回归模型分析多态与脑卒中的相关性。测定荧光素酶活性,分析突变型多态对VEGFR-2基因转录活性的影响。结果:VEGFR-2基因多态-604TC和CC基因型频率在脑梗塞组显著低于对照组(脑梗塞者:TC36.7%,CC8.4%;对照组:TC41.8%,CC10.3%;P<0.01),脑梗塞者C等位基因频率显著低于对照组(26.7%比31.2%,P<0.01),均有显著性差异。-604C等位基因与脑梗塞的低发病风险相关(OR:0.78;95%CI:0.65～0.95;P<0.05)。多态-604C与野生型-604T相比,降低该基因的转录活性2.93倍。结论:VEGFR-2基因启动子变异-604C降低该基因的转录活性,并与降低脑梗塞的发病风险相关。其分子机制可能是由于VEGF/VEGFR-2信号通路下调,降低斑块内的新生血管化程度,从而延迟或减轻动脉粥样硬化的进展。

关键词：血管内皮细胞生长因子受体动脉粥样硬化脑卒中

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心室重塑的新观点——心肌梗死后心室重塑的免疫学机制

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医学研究通讯 2004年第10期33卷 6-8页

作者：廖玉华程翔华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管研究所心血管病免疫实验室武汉430022

心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制.AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭.早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致,而晚期则是... 详细信息

心室重塑是导致急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭的主要病理生理学机制.AMI后的心室重塑是指AMI后心室梗死区和非梗死区结构及形态的改变,它可以引起心室泵血功能低下并最终发展为心力衰竭.早期的心室扩张主要是梗死区扩展所致,而晚期则是由于非梗死区室壁的伸长,加上异常负荷因素的作用使心室进行性扩张.大面积透壁性MI、心肌缺血、心室负荷过重和神经内分泌系统的过度代偿启动或者加速了重塑的进展.

关键词：心室重塑急性心肌梗死(AMI) 免疫学机制心力衰竭代偿进行性血功能伸长形态大面积

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二氮嗪对缺血再灌注心肌细胞脂质过氧化反应和超微结构的影响

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临床心血管病杂志 2005年第2期21卷 116-116页

作者：胡志伟赵静张凯伦孙宗全华中科技大学协和医院心外科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:研究二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护效果并对其作用机制进行初步探讨。方法:健康SD大鼠随机分为两组,对照组静脉注射相应量溶媒,实验组按12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪进行预处理。10 min后行左侧开胸结扎前降支,造成... 详细信息

目的:研究二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护效果并对其作用机制进行初步探讨。方法:健康SD大鼠随机分为两组,对照组静脉注射相应量溶媒,实验组按12.5 mg/kg剂量静脉注射二氮嗪进行预处理。10 min后行左侧开胸结扎前降支,造成局部心肌缺血2 h,恢复灌注2 h后取心脏,测量缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,同时电镜观察缺血区心肌细胞超微结构的改变。结果:与对照组相比,实验组MDA含量明显降低(P<0.05),超微结构显著改善,但 SOD活性却无明显改变。结论:二氮嗪对体内大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应而发挥作用。

关键词：二氮嗪心肌保护缺血再灌注损伤脂质过氧化

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主动脉缩窄并发心内畸形的外科治疗5例

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临床心血管病杂志 2003年第7期19卷 432-432页

作者：杨辰垣肖诗亮刘成硅杜心灵罗军华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科武汉430022

我科自1993年12月～2000年12月对5例主动脉缩窄并发心内畸形的患儿进行了外科手术。其中2例为一期完成手术，3例为分期手术。

关键词：主动脉缩窄心脏畸形外科手术

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芪苈强心胶囊对大鼠心肌梗死后心肌重构及心功能的影响

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中国分子心脏病学杂志 2007年第4期7卷 201-204页

作者：李娅宋优程翔廖玉华华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室武汉430022

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和芪苈强心胶囊治疗组(MI-D组),另设假手术组(Sham组)。MI-D组术后4周每天予芪苈强心胶囊生药4g/kg(... 详细信息

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌重构及心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和芪苈强心胶囊治疗组(MI-D组),另设假手术组(Sham组)。MI-D组术后4周每天予芪苈强心胶囊生药4g/kg(生理盐水溶为1.5 ml溶液)治疗,MI组和Sham组仅以等体积生理盐水灌胃,4周后对相关指标进行检测。结果术后4周大鼠心脏超声及血流动力学均显示左室功能减低;基质金属蛋白酶2,9活性升高;α-MHC/β- MHC mRNA的比值下降。经芪苈强心胶囊治疗后左室功能有明显改善;基质金属蛋白酶2,9活性降低,α-MHC/β-MHC mRNA的比值升高。结论芪苈强心胶囊治疗AMI可以改善心肌重构和心功能。芪苈强心胶囊治疗有效改善心功能的作用机制至少部分与其抑制心肌重构有关。

关键词：心肌梗死心肌重构心功能金属基质蛋白酶肌球蛋白重链mRNA 芪苈强心胶囊

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