检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2004年第3期20卷 162-165页

作者：袁璟汪朝晖廖玉华王金平董继华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学协和医院病毒学实验室

目的 :探讨抗L3T4单克隆抗体对线粒体腺苷酸转移酶 (adeninenucleotidetranslocator ,ANT)多肽诱导的小鼠心肌病是否有治疗作用。方法 :15只雄性Balb/c小鼠分为 3组 :①免疫应答组 (n =5 ) :予ANT多肽免疫诱导心肌病的产生 ;②免疫治疗... 详细信息

目的 :探讨抗L3T4单克隆抗体对线粒体腺苷酸转移酶 (adeninenucleotidetranslocator ,ANT)多肽诱导的小鼠心肌病是否有治疗作用。方法 :15只雄性Balb/c小鼠分为 3组 :①免疫应答组 (n =5 ) :予ANT多肽免疫诱导心肌病的产生 ;②免疫治疗组 (n =5 ) :先予ANT多肽免疫 ,喂养 3个月后再给予抗L3T4单抗进行治疗 ;③对照组 (n =5 ) :以不含ANT合成肽的空白免疫液免疫小鼠。采用ELISA法检测血清抗ANT多肽抗体动态变化 ,实验结束时在光镜和电镜下观察小鼠心肌组织的病理改变 ,计算组织中的胶原纤维容积分数。实验期半年。结果 :免疫应答组小鼠体内均有ANT抗自身抗体的产生 ,且抗体的光密度值 (A )明显增高 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;免疫治疗组小鼠经抗L3T4单抗治疗后自身抗体出现反应性下降 ,其A值与免疫应答组及对照组比较差异均有统计学意义 (均P <0 .0 1) ;对照组抗体检测为阴性。病理结果显示 ,免疫应答组小鼠心肌组织出现弥漫性纤维化 ,心肌细胞线粒体和肌丝有明显损害 ,心肌胶原纤维容积分数明显高于对照组(P <0 .0 1) ;免疫治疗组小鼠心肌组织的病理改变略轻于免疫应答组 ,心肌胶原纤维容积分数介于免疫应答组和对照组之间 ;对照组心肌组织基本正常。结论

关键词：心肌疾病免疫疗法抗L3T4单抗线粒体腺苷酸转移酶多肽自身抗体

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早期美托洛尔治疗对急性心肌梗死大鼠心肌炎症因子表达和心功能的影响

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中华心血管病杂志 2005年第5期33卷 448-452页

作者：程翔廖玉华李彬杨亚利张金盈逯保军葛洪霞刘英郭张强张玲华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科心血管免疫实验室武汉430022

目的探讨早期β受体阻断剂—美托洛尔治疗对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌炎症因子和心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI B组),另设假手术组(S组)。MI B组参照中国心脏... 详细信息

目的探讨早期β受体阻断剂—美托洛尔治疗对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌炎症因子和心功能的影响。方法结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为梗死对照组(MI组)和美托洛尔治疗组(MI B组),另设假手术组(S组)。MI B组参照中国心脏病研究(CCS2)方案给予4周美托洛尔治疗,MI组和S组仅以等体积生理盐水灌胃,观察4周后美托洛尔对心肌炎症和心功能的影响。结果与S组相比,MI组心肌组织中促炎性细胞因子TNFα、IL1β、IL6和抗炎性细胞因子IL10表达明显升高。与MI组比较,MI B组心肌细胞内TNFα和IL1β表达明显下降,IL10表达升高,而IL6和浸润心肌组织的淋巴细胞数差异无统计学意义。心脏超声显示MI B组左室功能明显改善。结论早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌炎症因子表达和心脏功能。美托洛尔有效改善心功能的作用机制至少部分与其降低心肌细胞促炎细胞因子和升高抗炎因子的免疫药理学作用有关。

关键词：美托洛尔炎症因子心功能大鼠心肌早期急性心肌梗死(AMI) IL-10 促炎性细胞因子抗炎性细胞因子 TNF-α IL-1β β受体阻断剂促炎细胞因子心肌组织心脏病研究心肌细胞内淋巴细胞数药理学作用左前降支生理盐水

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淋巴细胞转输对线粒体腺苷酸转位酶诱导的自身免疫性心肌病小鼠细胞因子的抑制作用

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临床心血管病杂志 2008年第8期24卷 609-612页

作者：汪朝晖廖玉华袁璟王敏张景辉田元董继华王金平华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学协和医院普外科实验室华中科技大学协和医院病毒学实验室

目的:研究淋巴细胞转输对线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽诱导的自身免疫性心肌病传染性耐受的小鼠Th1/Th2亚群及血清和心肌组织细胞因子的影响。方法:用ANT多肽多次免疫Balb/C小鼠得到心肌病组,单抗组小鼠在给予ADP/ATP肽免疫的第0、1和... 详细信息

目的:研究淋巴细胞转输对线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽诱导的自身免疫性心肌病传染性耐受的小鼠Th1/Th2亚群及血清和心肌组织细胞因子的影响。方法:用ANT多肽多次免疫Balb/C小鼠得到心肌病组,单抗组小鼠在给予ADP/ATP肽免疫的第0、1和2天,同时接受尾静脉注射400μg抗L3T4单抗;第6个月末时,将单抗组小鼠的脾细胞取出转输到正常小鼠体内(转输组),此小鼠亦同时给予多肽免疫,方法同心肌病组。对照组以不含ANT的相同免疫进行假性免疫,时间和剂量同心肌病组。采用流式细胞术检测脾T细胞内细胞因子IFN-γ/IL-4的含量;以ELISA法检测其血清中IFN-γ、白细胞介素-2(IL-2)、IL-4、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR法检测其心肌细胞因子mRNA表达。结果:转输组Th细胞IFN-γ、IL-4含量与对照组和单抗组接近且明显低于心肌病组;转输组小鼠血清IFN-γ和IL-2水平明显高于心肌病组而低于单抗组,IL-4和IL-6水平显著低于心肌病组;TNF-α水平在转输组则最高;心肌细胞因子mRNA的表达则转输组显著低于心肌病组,与对照组和单抗组相近。结论:淋巴细胞转输能够阻断心肌病诱导过程中绝大部分细胞因子的生成,与单抗早期干预的结果类似。

关键词：心肌疾病单克隆抗体转输 T细胞细胞因子 CD4

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一氧化氮合酶2抑制剂改善大鼠心肌梗死后心功能的作用

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临床心血管病杂志 2004年第5期20卷 287-289页

作者：郑斌曹林生曾秋棠冯义柏胡燕李大主王祥华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院基础医学院药理教研室

目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假... 详细信息

目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假手术组升高 [(0 .2 6 1± 0 .0 2 5 )∶(0 .0 92± 0 .0 11)A·μm-2 ,P<0 .0 5 ];(4 6 .6± 4 .2 )∶(30 .6± 2 .1) μmol/L ,P <0 .0 5 ]。SMT干预 4周可使MI后血浆NO水平降低 [(2 6 .6±2 .2 )∶(4 6 .6± 4 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ],心室肥厚减轻 ,MI范围缩小 ,心功能改善 [左室舒张末压 (6 .1± 0 .7)∶(11.0± 1.2 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,P <0 .0 5 ];中心静脉压 (0 .8± 0 .1)∶(1.6± 0 .2 )mmHg ,P <0 .0 5 ]。结论 :抑制NOS2可以改善MI后心功能。

关键词：心肌梗死一氧化氮一氧化氮合酶

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链霉素对牵张所致豚鼠心肌电生理改变的抑制作用

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临床心血管病杂志 2004年第7期20卷 420-422页

作者：程龙献盛富强廖玉华王嘉陵华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院药理学教研室

目的 :观察通过短时结扎在体豚鼠升主动脉致其左心室后负荷增加时是否会引起机械电反馈 ,并观察这种效应是否能够被链霉素抑制。据此来评价牵张激活的离子通道 (stretch activatedchannels ,SACs)是否参与了机械电反馈活动。方法 :采用... 详细信息

目的 :观察通过短时结扎在体豚鼠升主动脉致其左心室后负荷增加时是否会引起机械电反馈 ,并观察这种效应是否能够被链霉素抑制。据此来评价牵张激活的离子通道 (stretch activatedchannels ,SACs)是否参与了机械电反馈活动。方法 :采用单相动作电位记录技术 ,记录在体豚鼠左心室前中壁的单相动作电位的过程中结扎其升主动脉 5s ,间隔 5min重复 1次 ,在重复之前由颈静脉注射链霉素 (2 0mg/kg) ,测量 5 0 %和 90 %单相动作电位复极时程 (APD50 和APD90 )并计算结扎升主动脉诱发心律失常的发生率。结果 :应用链霉素前 ,短时结扎升主动脉使左心室后负荷由 (30± 8)mmHg(1mmHg =0 .133kPa)增加到 (70± 17)mmHg(P <0 .0 5 ) ,伴随后负荷的增加 ,APD5 0由 (78± 13)ms缩短为 (6 0± 14 )ms(P <0 .0 5 ) ,APD90 由 (119± 18)ms缩短为 (110± 19)ms(P<0 .0 5 ) ,并且可以观察到 6 7%的心脏发生牵张诱发的心律失常 ;应用链霉素后 ,短时结扎升主动脉可引起左心室后负荷相似的变化 ,但APD50 和APD90 未发生明显改变 ,且只有 17%的心脏发生心律失常。结论 :增加左心室后负荷可引起在体豚鼠心肌APD50 和APD90 缩短 ,并且可诱发心律失常。链霉素对此均有抑制作用 ,提示SACs可能参与了该过程。

关键词：电生理学研究心脏链霉素牵张激活的离子通道单相动作电位

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非洛地平对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶的影响

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临床心血管病杂志 2008年第9期24卷 698-701页

作者：姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(apoEKO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法:apoEKO小鼠随机分为普通饮食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加非洛地平组。无创血压系统... 详细信息

目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(apoEKO)小鼠动脉粥样硬化斑块及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸[NAD(P)H]氧化酶的影响。方法:apoEKO小鼠随机分为普通饮食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加非洛地平组。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清TC和TG水平;冷冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blot方法检测主动脉中NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达。结果:高胆固醇饮食组小鼠血压没有明显变化,血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);非洛地平可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低NAD(P)H氧化酶亚基p47phox和Rac-1表达(P<0.01)。结论:非洛地平可能通过阻断氧化应激反应抑制动脉粥样硬化发生发展。

关键词：动脉粥样硬化非洛地平氧化应激

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多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积

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临床心血管病杂志 2009年第10期25卷 788-792页

作者：谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所心血管免疫实验室武汉430022

目的：检测多聚ADP核糖合成酶[Poly（ADP-ribose） polymerase,PARP]抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,Hhcy）诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法：健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组（n=30）或高甲硫氨酸饮食组（n=30）,每组再分别给予隔天腹腔注射10mg/kg3-AB（n=20）或0.9%氯化钠（n=20）,持续12周。12周末,检测血脂及血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47phox含量、PARP活性及表达。结果：高甲硫氨酸饮食诱导ApoE-/-小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47phox表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE-/-小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论：PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的ApoE-. ／一小鼠动脉粥样硬化斑块面积，可作为有效抑制粥样斑块进程的治疗方法之一。

关键词：动脉粥样硬化多聚ADP核糖合成酶高同型半胱氨酸血症

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冠状动脉外膜及外周脂肪对冠状动脉粥样硬化的影响

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临床心血管病杂志 2009年第2期25卷 106-109页

作者：陈新忠周元杨文忠孙宗全师智勇张昌伟华中科技大学协和医院心外科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 韩国光州生物物理研究所

目的:观察冠状动脉(冠脉)外周脂肪及冠脉外膜对动脉粥样硬化的影响。方法:血管外膜分组:Ⅰ组:正常对照冠脉(6例);Ⅱ组:冠心病者冠脉(5例);Ⅲ组:冠心病者乳内动脉(12例);Ⅳ组:冠心病者桡动脉(6例);Ⅴ组:冠心病者大隐静脉(14例)。冠脉外... 详细信息

目的:观察冠状动脉(冠脉)外周脂肪及冠脉外膜对动脉粥样硬化的影响。方法:血管外膜分组:Ⅰ组:正常对照冠脉(6例);Ⅱ组:冠心病者冠脉(5例);Ⅲ组:冠心病者乳内动脉(12例);Ⅳ组:冠心病者桡动脉(6例);Ⅴ组:冠心病者大隐静脉(14例)。冠脉外周脂肪分组:冠心病组(16例),对照组(6例)。各组分别行血管的苏木精-伊红染色及CD68+抗体标记的免疫组化检测;冠脉外周脂肪脂联素及TNF-α的mRNA水平检测及CD68+抗体免疫组化检测。脂多糖(100μg/L)及硬脂酸(0.5 mmol/L)刺激培养的对照组冠脉外周脂肪细胞,检测上清液TNF-α及IL-6浓度。结果:与其他血管外膜比较,Ⅱ组冠脉外膜可见明显的巨噬细胞聚集带。冠脉外周脂肪内浸润巨噬细胞数,冠心病组:(39±7.1)个/400倍,对照组:(12±4.3)个/400倍,前者巨噬细胞浸润明显较后者密集,P<0.05;冠心病组脂联素mRNA表达明显降低,而TNF-α的表达明显增高。对照组冠脉外周脂肪细胞经硬脂酸及脂多糖刺激后,上清液TNF-α及IL-6浓度明显增高(P<0.05)。结论:冠心病者冠脉外周脂肪及冠脉外膜炎性细胞局部浸润产生的炎症反应促进了冠脉病变的形成。

关键词：动脉粥样硬化动脉外膜冠状动脉外周脂肪脂肪-血管轴巨噬细胞

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机械瓣替换术后抗凝与凝血状态的观察

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同济医科大学学报 2001年第5期30卷 462-464,488页

作者：张凯伦曹建军杜心灵汪东仿华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心外科武汉430022

为探讨心脏机械瓣膜替换术后口服华法令抗凝治疗期间 ,凝血因子的变化及 μFPA与 INR的相关关系 ,随机选取 10 2例机械瓣替换术后口服华法令抗凝治疗患者 ,稳定抗凝治疗 1个月以上。4 2例健康志愿者为对照组 ,一期法测定 INR、纤维蛋白... 详细信息

为探讨心脏机械瓣膜替换术后口服华法令抗凝治疗期间 ,凝血因子的变化及 μFPA与 INR的相关关系 ,随机选取 10 2例机械瓣替换术后口服华法令抗凝治疗患者 ,稳定抗凝治疗 1个月以上。4 2例健康志愿者为对照组 ,一期法测定 INR、纤维蛋白原 ( Fg)及凝血因子、的活性 :C、 :C;高效液相色谱法 ( HPL C)测定尿液纤维蛋白肽 A的尿肌酐校正浓度 ( μFPA)。结果表明 :口服华法令抗凝治疗者 :C、 :C显著降低 ,分别为 ( 4 8.5± 2 0 .2 ) %、 ( 3 9.4± 16.7) % ;μFPA均值 ( 6.7± 4 .3 ) ng/ m gcr,显著低于正常值 ;INR在 2 .0～ 3 .0时 , :C、 :C适度抑制 ;INR>3 .0时 ,呈过度抑制 ;INR在 2 .0～ 2 .5时 ,μFPA与 INR呈负相关 ( r=- 0 .5 194 ,P<0 .0 0 1) ;Fg在抗凝早期 ( 3个月内 )显著增高 [( 4 .2 3± 0 .2 7) g/ L,P<0 .0 0 1],抗凝晚期 ( 3个月以后 )逐渐降至正常范围。小剂量口服华法令抗凝显著抑制 :C、 :C,抗凝效果良好 ;国人抗凝适当范围 INR2 .0～ 3 .0 ;μFPA小剂量抗凝时与 INR呈负相关 ,与 :C、 :C呈弱的正相关。用 μFPA指导抗凝有一定价值。

关键词：尿液纤维蛋白肽A类凝血抗凝机械瓣替换术术后

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肝素涂抹管道对心肌上细胞间粘附分子-1表达的影响

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临床心血管病杂志 2002年第7期18卷 315-316页

作者：范慧敏孙图成张凯伦孙宗全上海市东方医院胸心外科上海200120 华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科

目的 :观察心脏瓣膜置换术患者在体外循环 (CPB)前后心肌上细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达 ,并探讨肝素涂抹管道对其表达的影响。方法 :对 16例双瓣膜置换术患者 ,随机均分为对照组和肝素涂抹管道组(HCC组 )。分别于手术开始及开放后 ... 详细信息

目的 :观察心脏瓣膜置换术患者在体外循环 (CPB)前后心肌上细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达 ,并探讨肝素涂抹管道对其表达的影响。方法 :对 16例双瓣膜置换术患者 ,随机均分为对照组和肝素涂抹管道组(HCC组 )。分别于手术开始及开放后 10min取右心房心肌标本 ,采用免疫组化法检测心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM 1的表达 ,以测得ICAM 1积分光密度值 (IOD值 )进行分析。结果 :心脏瓣膜置换术患者CPB后心肌细胞上ICAM 1的表达较术前有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而在HCC组则无明显变化。组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;在对照组 ,心肌血管内皮细胞上ICAM 1在CPB后表达明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而HCC组差异无显著性意义。组间比较 ,P <0 .0 5。结论 :HCC可通过抑制心肌细胞及心肌血管内皮细胞上ICAM 1的表达。

关键词：体外循环细胞间粘附分子-1 肝素涂层管道体外循环心脏瓣膜置换术

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