检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2006年第1期20卷 1-6页

作者：罗璨郭莲军戴支凯吴芹石京山华中科技大学同济医学院药理学系湖北武汉430030 遵义医学院药理学教研室贵州遵义563003

目的已证实牛磺酸对在体脑缺血有保护作用,本研究观察其对缺失氧糖的离体神经元是否有直接的保护作用及可能的作用机制。方法制备离体大鼠脑皮质神经元的氧糖缺失模型。在氧糖缺失前20 h及氧糖缺失4 h过程中,分别给予牛磺酸5,10和20 mmo... 详细信息

目的已证实牛磺酸对在体脑缺血有保护作用,本研究观察其对缺失氧糖的离体神经元是否有直接的保护作用及可能的作用机制。方法制备离体大鼠脑皮质神经元的氧糖缺失模型。在氧糖缺失前20 h及氧糖缺失4 h过程中,分别给予牛磺酸5,10和20 mmol·L-1。MTT法和流式细胞术检测神经元的死亡率;Fura-2/AM负载检测神经元内游离钙离子水平([Ca2 +]i);高效液相色谱法检测培养基中谷氨酸水平。结果氧糖缺失可致神经元死亡增加,[Ca2 +]i和培养基中谷氨酸水平异常升高;牛磺酸处理可使氧糖缺失引起的神经元死亡率明显降低,抑制氧糖缺失引起的神经元[Ca2 +]i和胞外谷氨酸浓度的异常升高。结论牛磺酸可以减轻氧糖缺失引起的大鼠皮质神经元损伤,其机制可能与其抑制胞内钙超载和抑制谷氨酸释放或漏出有关。

关键词：牛磺酸大脑皮质神经元氧糖缺失钙,细胞内谷氨酸细胞凋亡

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泛昔洛韦片的人体相对生物利用度及生物等效性研究

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中国新药杂志 2009年第17期18卷 1649-1652+1681页

作者：徐雪姑江海燕张秀华胡国新代宗顺温州医学院药学院药理教研室温州医学院附属第一医院华中科技大学同济医学院临床药理研究所

目的:研究不同厂家泛昔洛韦片的人体相对生物利用度和生物等效性。方法:健康志愿者18名,随机双交叉单剂量口服试验制剂和参比制剂各0.5 g,剂间间隔为1周。分别于服药后12 h内多点抽取静脉血;用HPLC法测定血浆中喷昔洛韦的浓度。用DAS程... 详细信息

目的:研究不同厂家泛昔洛韦片的人体相对生物利用度和生物等效性。方法:健康志愿者18名,随机双交叉单剂量口服试验制剂和参比制剂各0.5 g,剂间间隔为1周。分别于服药后12 h内多点抽取静脉血;用HPLC法测定血浆中喷昔洛韦的浓度。用DAS程序计算相对生物利用度并评价两种制剂生物等效性。结果:单剂量口服试验制剂和参比制剂后血浆中的喷昔洛韦的Cmax分别为(3.05±0.73)和(3.16±0.99)mg.L-1,Tmax分别为(1.03±0.47)和(1.15±0.62)h,AUC0~12分别为(9.11±2.75)和(9.53±2.68)mg.h.L-1,AUC0~inf分别为(9.49±2.98)和(9.89±2.76)mg.h.L-1。AUC0~12,AUC0~inf和Cmax的90%可信区间分别为87.7%~103.7%,87.9%~103.8%和91.4%~106.4%。结论:试验制剂与参比制剂的人体相对生物利用度为(97.9±22.6)%,两种制剂具有生物等效性。

关键词：泛昔洛韦喷昔洛韦药动学相对生物利用度生物等效性高效液相色谱法

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羊水和孕母尿中甲基丙二酸水平的测定及意义

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中华医学杂志 2002年第23期82卷 1652-1653页

作者：罗小平宁琴张炼魏虹刘皖君王慕逖 430030 武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科 430030 武汉华中科技大学同济医学院附属同济医院临床免疫教研室

神经管畸形(neural tube defects, NTD)是由于发育早期胚胎神经管未能正常闭合所致严重神经系统先天性发育形[1].

关键词：羊水孕母甲基丙酸水神经管畸形早期胚胎神经系统性发育闭合

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人参皂苷Rg_1对大鼠脑缺血再灌注损伤及内皮细胞粘附作用的影响(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2006年第1期20卷 19-25页

作者：胡霞敏严常开徐诗强胡先敏曾繁典武汉科技大学医学院药理学教研室湖北武汉430080 华中科技大学同济医学院药理学系湖北武汉430030

目的研究抑制白细胞浸润和粘附分子表达是否为人参皂苷Rg1改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理之一。方法大鼠给予人参皂苷Rg125,50和100 mg·kg-1ig,7 d。末次给药1 h后采用右侧大脑中动脉阻断制备缺血再灌注模型。缺血2 h,再灌注2... 详细信息

目的研究抑制白细胞浸润和粘附分子表达是否为人参皂苷Rg1改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机理之一。方法大鼠给予人参皂苷Rg125,50和100 mg·kg-1ig,7 d。末次给药1 h后采用右侧大脑中动脉阻断制备缺血再灌注模型。缺血2 h,再灌注22 h后,分别用Longa等的计分法和TTC染色法测定大鼠神经功能及脑梗死面积;用伊文思蓝法测定脑缺血2 h再灌注4 h后对血脑屏障的损伤程度。缺血2 h再灌注22 h后测定髓过氧化物酶(MPO)活性,并用蛋白质印迹法测定大脑缺血区粘附分子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和E-选择素的表达。结果缺血再灌注前给予人参皂苷Rg1(50和100 mg·kg-1)可明显改善神经功能症状,减少脑梗死面积,减轻血脑屏障的损伤,降低缺血再灌注所致脑组织内MPO活性及ICAM-1和E-选择素的表达增高。结论人参皂苷Rg1可通过抑制白细胞浸润和粘附分子表达的途径改善大鼠脑缺血再灌注损伤。

关键词：人参皂苷Rg1 脑缺血胞间粘附分子-1 E-选择素过氧化物酶

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睾酮对慢性心力衰竭雄性大鼠离体心肌收缩功能的作用

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中国病理生理杂志 2006年第7期22卷 1442-1444页

作者：周强柯俊胡壮丽马业新华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科华中科技大学同济医学院药理学教研室湖北武汉430030

目的:探讨睾酮对慢性心功能不全雄性大鼠心肌收缩功能的影响。方法:67只SD大鼠分为:(1)正常对照组;(2)心衰组;(3)睾丸切除+心衰组;(4)睾丸切除+心衰+睾酮治疗组。采用离体心肌张力记录技术研究大鼠左室乳头肌收缩功能。结果:在睾丸切除... 详细信息

目的:探讨睾酮对慢性心功能不全雄性大鼠心肌收缩功能的影响。方法:67只SD大鼠分为:(1)正常对照组;(2)心衰组;(3)睾丸切除+心衰组;(4)睾丸切除+心衰+睾酮治疗组。采用离体心肌张力记录技术研究大鼠左室乳头肌收缩功能。结果:在睾丸切除的慢性心衰雄性大鼠,离体乳头肌的发展张力及张力上升最大速率随刺激频率变快而显著下降,生理量睾酮治疗明显改善了心衰心肌的此功能指标;并提高了心衰心肌对异丙肾上腺素(1μmol/L)刺激的反应。结论:在慢性心功能不全雄性大鼠,睾酮能保护心衰心肌的收缩功能。

关键词：睾酮心力衰竭,充血性心肌收缩

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丹参酮ⅡA预防性给药对脑缺血/再灌注损伤炎症反应的影响

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中国药理学通报 2006年第4期22卷 436-440页

作者：胡霞敏周密妹胡先敏王君曾繁典武汉科技大学医学院药理学教研室湖北武汉430080 华中科技大学同济医学院药理系湖北武汉430030

目的研究丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区白细胞浸润及细胞粘附分子的影响。方法缺血前给予丹参酮ⅡA8,16,32mg·kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2h再灌注24h后,用TTC染色法、... 详细信息

目的研究丹参酮ⅡA对大鼠脑缺血/再灌注损伤缺血区白细胞浸润及细胞粘附分子的影响。方法缺血前给予丹参酮ⅡA8,16,32mg·kg-1,灌胃7d,末次给药1h后制备大鼠大脑中动脉阻断短暂局灶性缺血模型。脑缺血2h再灌注24h后,用TTC染色法、伊文思兰法(EB)测定脑梗死范围及血脑屏障的损伤程度。分别用放免、酶免、Westernblot法测定大脑缺血区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)的活性、血清白介素-8(IL-8)的含量及血管内皮粘附分子ICAM-1(细胞间粘附分子)、E-selectin(E-选择素)的表达水平。结果丹参酮ⅡA能缩小脑缺血/再灌注后脑梗死体积,减轻神经损伤症状,降低脑内TNF-α、MPO的活性及血清IL-8含量,同时,减少ICAM-1、E-selectin的表达(P<0·05或P<0·01vs模型组)。结论丹参酮ⅡA可通过抑制脑缺血/再灌注过程中炎症介质释放、表达,降低脑缺血/再灌注所致脑损伤。

关键词：丹参酮ⅡA 白介素-8 肿瘤坏死因子-α 细胞间粘附分子 E-选择素脑缺血

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盐酸伐昔洛韦片在健康志愿者体内的生物等效性

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药物分析杂志 2007年第6期27卷 918-920页

作者：秦晓怡胡卢丰代宗顺温州医学院药学院药理教研室温州325027 华中科技大学同济医学院药理教研室武汉430030

目的:研究盐酸伐昔洛韦片的人体相对生物利用度和生物等效性。方法:采用高效液相色谱法测定健康志愿者随机双交叉单剂量口服2种制剂的盐酸伐昔洛韦片后血浆中阿昔洛韦浓度。血浆经高氯酸沉淀蛋白,用 Zorbax SB-C_(18)(4.6 mm×150 m... 详细信息

目的:研究盐酸伐昔洛韦片的人体相对生物利用度和生物等效性。方法:采用高效液相色谱法测定健康志愿者随机双交叉单剂量口服2种制剂的盐酸伐昔洛韦片后血浆中阿昔洛韦浓度。血浆经高氯酸沉淀蛋白,用 Zorbax SB-C_(18)(4.6 mm×150 mm,5 μm)为色谱柱,以乙腈-水-2%冰醋酸(4:86:10)为流动相,流速为1.0 mL·min^(-1),检测波长为274 nm。结果:单剂量口服盐酸伐昔洛韦试验制剂和参比制剂后血浆阿昔洛韦的 C_(max)分别为(3.04±0.51)μg·mL^(-1)和(3.15±0.62)μg·mL^(-1);T_(max)分别为(1.20±0.25)h 和(1.15±0.33)h;AUC_(0～14)分别为(10.71±1.94)μg·h·mL^(-1)和(10.36±2.37)μg·h·mL^(-1);AUC_(0～∞)分别为(11.12±1.94)μg·h·mL^(-1)和(10.76±2.42)μg·h·mL^(-1)。试验制剂与参比制剂的人体相对生物利用度为(105.48±15.42)%。结论:2种制剂具有生物等效性。

关键词：伐昔洛韦阿昔洛韦相对生物利用度生物等效性高效液相色谱法

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神经肽Y、蝙蝠葛酚性碱对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响

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临床心血管病杂志 2001年第9期17卷 407-408,412页

作者：管绯成蓓郭莲军王芳曲玲华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院药理学教研室

目的 :研究神经肽 Y(Neuropeptide Y ,N PY)对心肌缺血再灌注 (m yocardial ischemia reperfusion,MIR)损伤的影响及蝙蝠葛酚性碱 (phenolic alkaloids of m enispermun dauricum ,PA MD)的保护作用。方法 :将实验兔 32只随机分为 4组 :1假手术组 ;2 MIR组 ;3MIR加 NPY组 ;4MIR加 NPY加 PAMD组。观察缺血前 ,缺血 30 min,再灌 10、30 min,1、2、3、4h血液一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,缺血后 10 min给予 N PY静注对上述指标的影响以及缺血前静脉注射钙离子抑制剂 PAMD,NPY对上述指标影响的逆转作用。结果 :1MIR组与假手术组比较 ,NO下降 ,SOD下降 ,MDA上升。2 MIR加 NPY组与 MIR组比较 ,N O、SOD活性均明显下降 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1) ,MDA含量明显上升 (P <0 .0 1) ;3NPY对 NO、SOD、MDA的影响可被 PAMD逆转。结论 :NPY通过加重对内皮功能的损伤作用而加重心肌缺血再灌注损伤 ,可能的机制是增加细胞内钙的负荷 ,钙离子通道抑制剂对 NPY的此种效应有逆转作用 ,支持 NPY通过增加细胞内钙负荷 ,使自由基清除能力下降的途径损伤心肌细胞

关键词：神经肽Y 蝙蝠葛酚性碱内皮功能心肌缺血再灌注损伤 MIR

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小檗碱对大鼠阴茎海绵体磷酸二酯酶5mRNA水平的影响

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中华男科学杂志 2004年第12期10卷 890-893页

作者：谭艳汤强胡本容向继洲华中科技大学同济医学院基础医学院药理学教研室

目的 :检测大鼠阴茎海绵体中磷酸二酯酶 5 (PDE5 )mRNA的表达 ,进而探讨小檗碱 (berberine ,Ber)的分子作用机制。　方法 :通过逆转录酶链反应 (RT PCR)技术检测大鼠阴茎海绵体中PDE5mRNA的表达。　结果 :大鼠阴茎海绵体中有PDE5A1和PDE... 详细信息

目的 :检测大鼠阴茎海绵体中磷酸二酯酶 5 (PDE5 )mRNA的表达 ,进而探讨小檗碱 (berberine ,Ber)的分子作用机制。　方法 :通过逆转录酶链反应 (RT PCR)技术检测大鼠阴茎海绵体中PDE5mRNA的表达。　结果 :大鼠阴茎海绵体中有PDE5A1和PDE5A2mRNA的表达 ,以PDE5A2为主要的异构酶。与内参照 β 肌动蛋白相比 ,对照组、Ber孵育 1和 3h组的PDE5A1及PDE5A2基因mRNA的相对表达量分别为 :0 .2 2± 0 .0 2 ,0 .4 1± 0 .0 1 ;0 .1 5± 0 .0 1 ,0 .34± 0 .0 2 ;0 .1 0± 0 .0 1 ,0 .1 2± 0 .0 1。与对照组相比 ,PDE5A1、PDE5A2的mRNA表达 ,在Ber孵育 1h组降低了 32 %和 1 7%,3h组降低了 5 5 %和 71 %,其中尤以应用Ber 3h后PDE5A2的mRNA减少最为明显 (n =5 ,P <0 .0 1 )。　结论 :Ber对NO cGMP信号通路的下游关键酶 (PDE5 )具有一定的调控作用 ,尤其是抑制PDE5A2的mRNA表达 ,为Ber治疗勃起功能障碍的分子机制之一。

关键词：小檗碱磷酸二酯酶5 阴茎海绵体勃起功能障碍大鼠

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GABA及受体拮抗剂对大鼠海马CA3区长时程增强效应的影响

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中国药理学通报 2006年第12期22卷 1457-1461页

作者：郑敏宗贤刚郭莲军徐旭林何治咸宁学院药理学教研室湖北咸宁437100 华中科技大学同济医学院药理系湖北武汉430030

目的探讨GABA在海马CA3区长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导和形成中的作用。方法应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LT... 详细信息

目的探讨GABA在海马CA3区长时程增强(long-term potentiation,LTP)诱导和形成中的作用。方法应用在体电生理研究方法,观察局部给予GABA及GABAA受体拮抗剂bicuculline对海马CA3区LTP诱导和维持的影响;应用高效液相色谱荧光检测技术测定LTP诱导90min后实验侧海马组织GABA含量变化。结果①强直刺激PP纤维诱导LTP90min后,海马组织GABA水平(119.3±10.8)μmol.g-1protein较对照组(206.4±24.7)μmol.g-1protein降低(P<0.01);谷氨酸含量与对照组比差异无显著性(P>0.05)。②强直刺激前5min局部给予GABA200nmol,LTP诱导明显被抑制,相对PS幅值在各个时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予GABAA受体拮抗剂甲基溴化荷包牡丹碱(bicuculline methbromide,BMB)1nmol1min再给予GABA200nmol,发现GABA对LTP的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)。③强直刺激PP纤维诱导LTP形成30min后,海马CA3区局部给予GABA200nmol,LTP效应被翻转,相对PS幅值在各时间点均低于LTP诱导组(P<0.01)而与对照组接近(P>0.05);给予BMB1nmol1min后再给予GABA200nmol,GABA对LTP效应的抑制作用减弱,PS幅值高于只给予GABA组(P<0.01)而低于LTP组(P<0.01)。④BMB1nmol可使低频测试刺激诱发的场电位PS幅值明显升高,90min内稳定在基础幅值的194.8%±3.6%水平,与强直刺激诱导的LTP组PS幅值接近(P>0.05)。结论GABA可抑制大鼠海马CA3区LTP的诱导和形成。

关键词： GABA 穿通纤维 CA3区长时程增强(LTP) 海马

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