检索结果-内蒙古大学图书馆

中华劳动卫生职业病杂志 2006年第1期24卷 35-38页

作者：陈华洁余日安吴志刚夏涛杨成峰杨克敌陈学敏华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系教育部环境与健康重点实验室武汉430030

目的研究亚硒酸钠对氯化镉诱导的大鼠肝脏端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA、c-Myc蛋白、p53蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组,对照组、硒组(5 μmol／kg亚硒酸钠)、 5 μmol／kg氯化镉组、10μmol／kg氯化镉组、硒(5μmol／kg... 详细信息

目的研究亚硒酸钠对氯化镉诱导的大鼠肝脏端粒酶逆转录酶(TERT)mRNA、c-Myc蛋白、p53蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为6组,对照组、硒组(5 μmol／kg亚硒酸钠)、 5 μmol／kg氯化镉组、10μmol／kg氯化镉组、硒(5μmol／kg亚硒酸钠)+5 μβmol/kg氯化镉组、硒(5 μmol／kg 亚硒酸钠)+10 μmol／kg氯化镉组。每组动物5只,染毒48 h后取出肝脏,用RT-PCR方法检测TERP 基因的表达,用免疫组织化学方法检测c-Myc蛋白和p53蛋白的表达。结果与对照组比较,5μmol／L kg氯化镉组和10μmol/kg氯化镉组TERP表达增多,10 μmol／L kg氯化镉组c-Myc蛋白表达增多,5 μmol／Lkg氯化镉组和10μmol／L kg氯化镉组p53蛋白表达增多。TERT的表达,硒+10／μmol／L kg氯化镉组与10 μmol／L kg氯化镉组比较降低;硒+10 μmol／Lkg氯化镉组比10μmol／Lkg氯化镉组c-Myc蛋白表达降低;硒+5 μmol／Lkg氯化镉组、硒+10 μmol／L kg氯化镉组与相对应的镉组比较p53蛋白表达降低。结论镉在5～10 μmol／L kg的剂量条件下可以诱导大鼠肝脏高表达TERT、c-Myc蛋白和p53蛋白,而硒对镉引起的TERT、c-Myc蛋白和p53蛋白的表达增高具有一定的拮抗作用。

关键词：硒镉端粒酶逆转录酶原癌基因蛋白质类C-Myc 蛋白质p53

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氟对原代培养大鼠海马细胞氧化应激及凋亡的影响

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中国地方病学杂志 2006年第3期25卷 264-267页

作者：何平张明何卫红夏涛杨克敌王爱国华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系(教育部环境与健康重点实验室) 武汉430030

目的观察氟诱导的大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤和凋亡及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法采用原代细胞培养的方法,将大鼠海马细胞暴露于20、40、80 mg／L氟化钠中,24 h后检测海马细胞存活率、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及细胞凋亡。... 详细信息

目的观察氟诱导的大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤和凋亡及活性氧在细胞凋亡中的作用。方法采用原代细胞培养的方法,将大鼠海马细胞暴露于20、40、80 mg／L氟化钠中,24 h后检测海马细胞存活率、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及细胞凋亡。结果与对照组比较,各染氟组细胞存活率降低(9．1％、 12．2％、25．0％),但组间比较差异无统计学意义(F=106．8．P>0．05)。各染氟组MDA(5．06、7．66、 9_82 nmol／mg Pr)明显高于对照组(2．34 nmol／mg Pr),组间比较差异有统计学意义(F=7．151,P<0．05)。氟对海马细胞的损伤呈明显的剂量-效应关系,染氟40、80 mg／L组细胞内ROS和细胞凋亡率高于20 mg／L组和对照组,细胞凋亡率与ROS水平存在明显正相关关系(r=0．913,P<0．05)。结论氟可引起大鼠海马细胞发生氧化应激反应及凋亡,活性氧可能在氟诱导细胞凋亡中起重要作用。

关键词：氟化物神经元活性氧氧化性应激细胞凋亡

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细胞内钙离子和活性氧在氟化钠致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞损伤中的关系

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中国地方病学杂志 2009年第2期28卷 126-129页

作者：徐志霞徐八一夏涛何平高萍郭丽娟牛强黄南王爱国华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系教育部环境与健康重点实验室武汉430030

目的探讨细胞内钙离子水平（[Ca^2＋]i）和活性氧（ROS）在氟化钠（NaF）致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞损伤中的关系。方法用40mg／LNaF对SH—SY5Y细胞进行染毒，检测在染毒不同时间（0、3、6、12、18、24h）的[Ca^2＋]，和ROS水平的变... 详细信息

目的探讨细胞内钙离子水平（[Ca^2＋]i）和活性氧（ROS）在氟化钠（NaF）致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞损伤中的关系。方法用40mg／LNaF对SH—SY5Y细胞进行染毒，检测在染毒不同时间（0、3、6、12、18、24h）的[Ca^2＋]，和ROS水平的变化，选择最佳染毒时间；观察最佳染毒时间（12h）40mg／LNaF与38．23mg／LBAPTA—AM或380．40mg/L乙二醇双（2-氨基乙醚）四乙酸（EGTA）或16．32mg／LN-乙酰半胱氨酸（NAC）共同和单独作用下，[Ca^2＋]i、细胞内ROS和培养液乳酸脱氢酶（LDH）水平变化。结果染毒3、6、12、18、24h，[Ca^2＋]i水平（5620．0±226．3、4775．5±85．6、3312．3±87．5、3047．0±75．0、2717．0±66．5），与0h（2115．0±24．0）比较，均明显升高（P〈0．05）；ROS水平（4449．53±324．61、7463．07±117．43、20227．33±178．04、8817．56±200．13、7975．61±92．90），与0h（4098．01±21．22）比较，除3h外也明显升高（P〈0．05）；[Ca^2＋]i、ROS达到峰值的时间分别为3、12h。[Ca^2＋]i、LDH水平，NaF组[3279．5±94．0，（1057．50±64．35）U／L]、NaF＋NAC组[3583．0±350．7，（561．02±85．50）U／L、NaF＋EGTA组[3701．5±157．7，（1074．50±86．97）U／L]、NaF＋BAPTA—AM组[2766．5±38．9，（521．43±40．80）U／L]，与对照组[2022．5±118．1，（186．97±8．73）U／L]比较，均有明显升高（P〈0．05）；ROS水平，NaF组（19003．04±332．34）、NaF＋EGTA组（19170．12±95．46）明显高于对照组（4060．98±145．66，P〈0．05）。在对ROS和LDH的影响中，NaF与NAC之间存在拮抗作用（F值分别为976．11、43．54，P〈0．05）。在对[Ca^2＋]i、ROS和LDH水平的影响中，NaF与BAPTA—AM之间存在拮抗作用（F值分别为15．65、1515．53、115．00，P〈0．05）。结论NaF诱导SH—SY5Y细胞损伤的机制可能是通过胞内钙库的释放而提高[Ca^2＋]i水平，升高的[Ca^2＋]i促使ROS的产生，二者共同对细胞产生毒性，导致细胞培养液中LDH水平升高。

关键词：氟化钠神经母细胞瘤细胞系活性氧钙离子

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几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS水平的影响

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卫生研究 2007年第4期36卷 438-439页

作者：谢虹王家春范冠宇吴志刚华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系教育部环境与健康重点实验室武汉430030

目的研究不同浓度几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生活性氧(ROS)的清除作用。方法实验分设6组:正常对照组(仅含10%新生牛血清的培养液,无氯化镉和几丁聚糖)、20μmol/L氯化镉组、0.50mg/ml几丁聚糖组、20μmol/L氯化镉+几丁聚糖三个联... 详细信息

目的研究不同浓度几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生活性氧(ROS)的清除作用。方法实验分设6组:正常对照组(仅含10%新生牛血清的培养液,无氯化镉和几丁聚糖)、20μmol/L氯化镉组、0.50mg/ml几丁聚糖组、20μmol/L氯化镉+几丁聚糖三个联合作用组(浓度分别为0.02、0.10和0.50mg/ml)。HepG2细胞处理时间为4h。以氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS,运用DCFH-DA作为荧光探针,采用流式细胞检测技术检测几丁聚糖与氯化镉联合作用下HepG2细胞内ROS水平。结果20μmol/L氯化镉可使HepG2细胞内ROS水平显著增加(P<0.01);0.50mg/ml几丁聚糖处理HepG2细胞后,细胞内ROS水平较正常对照组略有降低,但并无显著性差异;与氯化镉染毒组相比,几丁聚糖和氯化镉联合作用组细胞内ROS水平随几丁聚糖浓度的增加,其DCF密度值由275.593逐渐降低到174.597,并且在中、高剂量几丁聚糖(0.1mg/ml和0.5mg/ml)和氯化镉联合作用组差异有极显著性(P<0.01)。结论几丁聚糖对HepG2细胞内由氯化镉诱导而产生的ROS水平具有明确的调节作用。

关键词：几丁聚糖镉活性氧

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核因子-κB、p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用

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卫生研究 2008年第3期37卷 262-263,268页

作者：荣静常薇吕玲陈军华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系教育部环境与健康重点实验室武汉430030

目的探讨核因子κB(NFκ-B),p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法应用细胞培养、流式细胞术、RT-PCR、Western Blot的方法分析NFκ-B、p53、Bcl-2基因的表达情况,研究醋酸铅诱导PC12细胞凋亡及其分子机理。结果PC12细胞经不... 详细信息

目的探讨核因子κB(NFκ-B),p53及Bcl-2在铅诱导PC12细胞凋亡中的作用。方法应用细胞培养、流式细胞术、RT-PCR、Western Blot的方法分析NFκ-B、p53、Bcl-2基因的表达情况,研究醋酸铅诱导PC12细胞凋亡及其分子机理。结果PC12细胞经不同浓度醋酸铅(100、200和400μmol/L)处理24h后,用流式细胞仪检测其凋亡率(n=3),铅组凋亡率明显高于对照组,改变呈剂量依赖性。差异有显著性(P<0.05)。RT-PCR结果显示NFκ-B p65 mRNA、p53 mRNA转录水平随铅剂量升高而升高(P<0.05),两基因表达的改变呈剂量依赖性。Western Blot结果显示,表明随着铅浓度的增加,Bcl-2蛋白表达逐渐降低。结论铅诱导PC12细胞凋亡的这种效应可能与增强NFκ-B及p53基因的活性、降低Bcl-2基因的活性有关。

关键词：醋酸铅核因子xB PCI2细胞凋亡

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2,2’,4,4’-四溴联苯醚对SH-SY5Y细胞氧化应激与DNA损伤的影响

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卫生研究 2007年第3期36卷 266-268页

作者：何平何卫红王爱国张明夏涛陈学敏华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系教育部环境与健康重点实验室武汉430030

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/m... 详细信息

目的探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(PBDE-47)对人神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)氧化应激的影响和DNA损伤作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基在37℃、5%CO2条件下培养SH-SY5Y细胞。当培养细胞处于对数生长期时,用1、2、4、6、8和10μg/mlPBDE-47进行染毒,24h后检测细胞存活率、细胞外乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,以及DNA损伤情况。结果与对照组相比,1μg/ml和2μg/ml剂量组细胞存活率略有上升(P<0.05),4、6、8和10μg/ml剂量组细胞存活率显著降低(P<0.05);各染毒剂量组GSH含量显著下降(P<0.05)、尾矩显著上升(P<0.05);4、8和10μg/ml剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.05);4、6、8和10μg/ml剂量组LDH漏出率显著高于对照组(P<0.05)、SOD活力明显低于对照组(P<0.05);6、8和10μg/ml剂量组尾部DNA百分率与对照组比较存在差异的显著性(P<0.05)。结论PBDE-47可引起SH-SY5Y细胞氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在PBDE-47致DNA损伤中起重要作用。

关键词： 2, 2’4 4’-四溴联苯醚神经母细胞瘤细胞株氧化应激 DNA损伤

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肌肉骨骼疾患危险因素的现场评价

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中华劳动卫生职业病杂志 2011年第2期29卷 112-115页

作者：宋挺博陈飙孙敬智赵学彬王正伦吴磊何丽华王生杨磊华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系环境与健康教育部重点实验室武汉430030 北京大学公共卫生学院

目的探讨职业接触快速检查表（Quick Exposure Check，QEC）在肌肉骨骼疾患危险因素现场研究中的可使用性。方法在某造船厂和汽车制造厂，应用QEC观察不同工种工人的操作，评价其劳动负荷。根据调查结果评价QEC的可信度，并分析劳动负荷... 详细信息

目的探讨职业接触快速检查表（Quick Exposure Check，QEC）在肌肉骨骼疾患危险因素现场研究中的可使用性。方法在某造船厂和汽车制造厂，应用QEC观察不同工种工人的操作，评价其劳动负荷。根据调查结果评价QEC的可信度，并分析劳动负荷QEC分值与工人肌肉骨骼疾患患病率间的关系。结果观察者之间可信度组内相关系数（ICC）为0．737～1．000，不同观察者之间可信度Spearman系数为0．605～1．000。不同工种危险因素接触水平（QEC总分）在造船厂是管工〉装配工〉电焊工；在汽车厂为电焊工〉冲压工〉机加工〉铸造工〉装配工。身体某部位QEC分值与其年患病率相关分析表明，肩、手腕、背（静态活动）接触水平与其患病率有密切关系（，值分别为0．670、0．740、0．958，P〈0．05）。结论QEC在造船和汽车制造厂可用于接触肌肉骨骼疾患危险因素的现场评价，方法具有可信度，且接触水平与患病率密切相关。

关键词：肌肉骨骼系统危险性评估职业卫生

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Fas／FasL途径在氟致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡中的作用

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中国地方病学杂志 2008年第5期27卷 479-483页

作者：徐八一徐志霞夏涛何平高萍何卫红王爱国华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系教育部环境与健康重点实验室武汉430030

目的探讨Fas／FasL途径在氟致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡中的作用。方法用不同剂量氟化钠[NaF，0（对照）、20、40、80mg／L]对SH—SY5Y细胞进行染毒，24h后检测细胞存活率、凋亡率和Fas、FasL mRNA表达；选择40mg／L NaF组，观察... 详细信息

目的探讨Fas／FasL途径在氟致人神经母细胞瘤SH—SY5Y细胞凋亡中的作用。方法用不同剂量氟化钠[NaF，0（对照）、20、40、80mg／L]对SH—SY5Y细胞进行染毒，24h后检测细胞存活率、凋亡率和Fas、FasL mRNA表达；选择40mg／L NaF组，观察在Fas受体激动剂（CH11）或拮抗剂（ZB4）作用下细胞凋亡率及Fas、FasL mRNA表达水平的改变。结果40、80mg／L组细胞存活率[（84．63±2．57）％、（69．04±5．63）％]明显低于对照组（100．00％），组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）；细胞凋亡率随染毒剂量的升高呈上升趋势，40、80mg／L组细胞凋亡率[（8．54±1．95）％、（17．94±2．71）％]明显高于对照组[（3．32±1．33）％]，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；NaF能不同程度地上调Fas、FasL mRNA表达，使Fas／β-actin[40mg／L组（0．94±0．51）、80mg／L组（0．99±0，12）]和Fast／β-actin[40mg／L组（0．96±0．42）、80mg／L组（0．99±0．24）]比值增加，与对照组[Fas／β-actin（0．50±0．33）、FasL／β-actin（0．58±0．23）]比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。在对细胞凋亡率和Fas、FasL mRNA表达水平的影响中，NaF与CH11之间存在协同作用（F值分别为32．89、18．46、14．69，P〈0．01），NaF与ZB4之间存在拮抗作用（F值分别为5．73、24．26、10．17，P〈0．05或〈0．01）。结论NaF可诱导SH—SY5Y细胞凋亡，Fas／FasL途径在NaF诱导SH—SY5Y细胞凋亡中起重要作用。

关键词：氯化物神经母细胞瘤细胞凋亡 Fas FasL

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二噁英暴露所致心血管损害及其机制的研究进展

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环境与职业医学 2019年第11期36卷 1024-1030页

作者：张庄曹丽敏陈卫红华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系环境与健康教育部重点实验室国家环境保护环境与健康重点实验室(武汉)

多氯二苯并二噁英/呋喃(简称二噁英)是来源于人类活动和工业排放的持久性环境污染物,可经由食物链层层富集,在人体内蓄积,造成多种健康损害,包括心血管损害。近年来,心血管疾病一直是造成我国及全球死亡的首要原因。因此,本文着眼于二... 详细信息

多氯二苯并二噁英/呋喃(简称二噁英)是来源于人类活动和工业排放的持久性环境污染物,可经由食物链层层富集,在人体内蓄积,造成多种健康损害,包括心血管损害。近年来,心血管疾病一直是造成我国及全球死亡的首要原因。因此,本文着眼于二噁英的心血管系统毒性,对相关流行病学及毒理学文献进行了综述。首先,本文回顾了已有的流行病学报道,归纳了二噁英暴露分别与高血压、缺血性心脏病、其他心血管不良结局的发(患)病率和死亡率的关联性研究。其次,本文总结了二噁英致心血管毒性的毒理学研究,提示二噁英可引起实验动物发生动脉粥样硬化性改变、血压水平改变、心肌结构及舒缩功能改变。最后,本文简述了既往文献发现的二噁英所致心血管系统毒性的可能机制,包括芳香烃受体介导、引起氧化损伤、激活炎性反应及造成脂质代谢紊乱等相关通路。以上归纳与综述提示,二噁英暴露会对实验动物及人类的心血管系统造成不良影响,增加心血管疾病的患病风险,但其具体机制尚未明确。

关键词：二噁英心血管疾病高血压缺血性心脏病流行病学毒理学

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平均血小板体积在砷暴露与动脉粥样硬化性心血管疾病风险中的潜在作用

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环境与职业医学 2019年第10期36卷 934-941页

作者：朱春梅王彬肖丽丽曹丽敏周敏陈卫红华中科技大学同济医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系环境与健康教育部重点实验室国家环境保护环境与健康重点实验室

[背景]动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是我国居民致死致残的首要原因。研究表明砷暴露会增加ASCVD的发病风险。目前对于砷暴露和ASCVD十年风险间的关联以及其中可能的机制并不清楚。[目的]分析砷暴露与平均血小板体积(MPV)及ASCVD十... 详细信息

[背景]动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是我国居民致死致残的首要原因。研究表明砷暴露会增加ASCVD的发病风险。目前对于砷暴露和ASCVD十年风险间的关联以及其中可能的机制并不清楚。[目的]分析砷暴露与平均血小板体积(MPV)及ASCVD十年风险的相关性,探讨MPV在砷暴露与ASCVD十年风险间的潜在作用。[方法]在2011-2012年分别于武汉和珠海各选取两个社区,招募年龄在18~80岁的居民作为研究对象建立武汉-珠海社区队列,通过面对面的问卷调查和专业医生的体格检查收集研究对象的人口学信息和人体学指标,并采集其空腹血样和尿样。本次研究排除年龄不在35~74岁者、生物样本和人体测量学指标缺失者以及肾炎患者,最终纳入了3 081名研究对象。应用电感耦合等离子体质谱仪检测尿砷水平,应用全自动生化分析仪检测血中MPV水平。ASCVD十年风险得分采用由中国心血管疾病项目组改进的ASCVD风险预测研究模型计算,根据得分将研究对象分为高风险(≥0.05)和低风险(<0.05)两类。采用logistic回归模型分析尿砷和ASCVD十年风险间的相关性,采用限制性立方样条回归分析尿砷和MPV以及MPV和ASCVD十年风险的相关性,并应用中介模型探讨MPV在尿砷和ASCVD十年风险间的中介作用。[结果]研究人群平均年龄54.05岁,尿砷和MPV的中位数水平分别为2.69μg/mmol(经肌酐校正)、8.80 fL。logistic回归分析显示,在校正相关混杂因素后,尿砷和ASCVD十年风险呈正向的剂量-反应关系,尿砷每增加一个自然对数单位,研究对象进入ASCVD高风险组的概率增加16.3%(95%CI:0.8%~34.2%)。限制性立方样条回归分析显示,尿砷和MPV以及MPV和ASCVD十年风险均呈正向线性相关(非线性检验P>0.05)。此外,中介分析结果表明,MPV在尿砷和ASCVD十年风险间起中介作用,中介比例为20.9%。[结论]砷暴露可能与MPV升高和ASVD十年风险增加有关。MPV可能在砷暴露导致的ASCVD十年风险增加中起中介作用。

关键词：砷平均血小板体积动脉粥样硬化性心血管疾病中介作用

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