检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2005年第2期21卷 121-123页

作者：王裕勤冯义柏华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心交感神经末梢(cSNE)突触前膜的AT1受体(AT1-R)结合后,影响交感神经递质去甲肾上腺素(NE)的释放.通过大量的体外、体内动物实验及人心脏组织标本的药物实验,初步认识了Ang IIⅠ型受体拮抗剂(AT1-RB)作用于突触前... 详细信息

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心交感神经末梢(cSNE)突触前膜的AT1受体(AT1-R)结合后,影响交感神经递质去甲肾上腺素(NE)的释放.通过大量的体外、体内动物实验及人心脏组织标本的药物实验,初步认识了Ang IIⅠ型受体拮抗剂(AT1-RB)作用于突触前膜AT1-R后对NE释放的影响,为临床应用提供了理论基础.

关键词：血管紧张素Ⅱ 心脏交感神经末梢受体

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经皮冠状动脉介入治疗术前的负荷剂量他汀类药物治疗

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临床心血管病杂志 2011年第1期27卷 1-3页

作者：廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

急性冠状动脉综合征（ACS）患者采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已经成为冠状动脉血运重建的最佳手段之一。ACS的发病与冠状动脉局部斑块病变不稳定和炎症反应有关。PCI本身可能会引起血管壁的损伤和炎症反应,进而引起心肌损伤。他汀... 详细信息

急性冠状动脉综合征（ACS）患者采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）已经成为冠状动脉血运重建的最佳手段之一。ACS的发病与冠状动脉局部斑块病变不稳定和炎症反应有关。PCI本身可能会引起血管壁的损伤和炎症反应,进而引起心肌损伤。他汀类药物的调脂和抗炎症作用,为拓宽他汀类药物的临床应用提供了依据。近年来,在PCI围术期应用他汀类药物负荷剂量治疗受到重视,这种治疗策略应用于何种类型的冠心病更有价值,值得探讨。

关键词：冠状动脉疾病介入治疗他汀类药物

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氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响

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临床心血管病杂志 2004年第4期20卷 223-225,J001页

作者：徐会圃冯义柏杜戎华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹... 详细信息

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达。

关键词：高血压,肾性氯沙坦心室肥厚原癌基因c-jun 血管紧张素Ⅱ

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抗细胞因子治疗——靶向心肌细胞?

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临床心血管病杂志 2005年第6期21卷 321-322页

作者：廖玉华程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,最终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导心肌组织产生类似心力衰竭的病理变化,包括心肌细胞肥大、凋亡... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,最终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导心肌组织产生类似心力衰竭的病理变化,包括心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质变化以及收缩能力障碍[2].Ono 等[1]在AMI大鼠模型中发现,TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA在梗死区和非梗死区表达均显著升高,且非梗死区细胞因子水平与左心室舒张内径(LVEDd)及胶原沉积正相关,提示促炎性细胞因子加速心室重塑过程.……

关键词：肿瘤坏死因子白细胞介素-1 白细胞介素-6 心室重塑

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多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响

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临床心血管病杂志 2008年第3期24卷 213-216页

作者：李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞... 详细信息

目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞原代培养,传代。用PARP抑制剂——3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理细胞,观察3-AB对AngⅡ诱导心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的影响。结果:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达明显增加,成纤维细胞内PARP活性及PARP1的表达显著增强。使用3-AB抑制PARP1的活性及表达,可以明显降低AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的增加。结论:PARP在AngⅡ诱导的心脏重构过程中发挥了重要的调控作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 多聚ADP核糖合成酶心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶

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冠脉微循环与冠心病

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临床心血管病杂志 2008年第11期24卷 801-802页

作者：王朝晖华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

@@ 冠心病急性心肌梗死的再灌注治疗是现代医学发展的里程碑,它使被动、保守治疗转为积极、主动的血运重建,随着包括静脉溶栓、冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉内支架置入术以及冠状动脉搭桥术等再灌注治疗技... 详细信息

@@ 冠心病急性心肌梗死的再灌注治疗是现代医学发展的里程碑,它使被动、保守治疗转为积极、主动的血运重建,随着包括静脉溶栓、冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、冠状动脉内支架置入术以及冠状动脉搭桥术等再灌注治疗技术的成熟、普及,挽救了无数患者的生命.

关键词：冠状动脉疾病微循环

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1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心脏成纤维细胞表达基质金属蛋白酶的影响

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临床心血管病杂志 2008年第9期24卷 702-706页

作者：黄丹黄恺王妍杨崇哲李小丽廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激... 详细信息

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激细胞24h,使用实时定量PCR法检测MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。②检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平、PARP酶活性的变化。③采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力,研究PARP-1对AP-1DNA结合能力的影响。结果:NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平明显增加。细胞内ROS产生增加,PARP酶被激活。核内转录因子AP-1的DNA结合能力明显增强。PARP抑制剂3AB可明显减少NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平,同时显著抑制AP-1的DNA结合能力。使用抗氧化剂vitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性增加及AP-1的DNA结合,进而显著降低了NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平。结论:NE刺激心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,大量的ROS激活了PARP使其酶活性显著增高,PARP通过调节转录因子AP-1的DNA结合调控了MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达。PARP可能是心脏纤维化过程中的重要调节机制之一。

关键词：心肌纤维化多聚ADP核糖聚合酶去甲肾上腺素基因表达

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氯吡格雷和质子泵抑制剂相互作用争议,尘埃落定?

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临床心血管病杂志 2011年第5期27卷 321-322页

作者：曾秋棠毛晓波华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

双联抗血小板治疗可显著降低急性冠状动脉综合征,尤其是经皮冠状动脉介入治疗术后患者的再发缺血事件和死亡风险。但治疗后常导致患者消化道出血风险增加,加用质子泵抑制剂（PPI）可降低该风险,已成为临床常规治疗。但近年来,氯吡格雷与... 详细信息

双联抗血小板治疗可显著降低急性冠状动脉综合征,尤其是经皮冠状动脉介入治疗术后患者的再发缺血事件和死亡风险。但治疗后常导致患者消化道出血风险增加,加用质子泵抑制剂（PPI）可降低该风险,已成为临床常规治疗。但近年来,氯吡格雷与PPI间的相互作用是否导致心血管事件的增加,倍受临床医生关注,引发了激烈的讨论。

关键词：血小板聚集抑制剂氯吡格雷质子泵抑制剂

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单基因遗传性高血压

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临床心血管病杂志 2009年第10期25卷 721-722页

作者：周子华程龙献廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目前已公认遗传机制是高血压发生的基础之一,对于高血压的遗传模式,现认为有2种,即单基因遗传模式(oligogenic model)) 和多基因遗传模式(polygenic model).其中多基因遗传模式是主要的一种模式,主要见于原发性高血压;而单基因遗传模式... 详细信息

目前已公认遗传机制是高血压发生的基础之一,对于高血压的遗传模式,现认为有2种,即单基因遗传模式(oligogenic model)) 和多基因遗传模式(polygenic model).其中多基因遗传模式是主要的一种模式,主要见于原发性高血压;而单基因遗传模式主要见于一些继发性高血压,仅在少数高血压患者中存在,但其治疗有特异性,并且大多具有家族性,因此明确诊断,对患者及其家属具有很大意义,临床上应予适当关注.单基因遗传高血压是指由一个基因突变引起的高血压,一般符合孟德尔遗传规律,但表型亦受环境因素的影响.这类高血压一般发病早,多在青少年发病,有家族史,为重度高血压或难治性高血压,常伴有激素和生化水平的异常.对于有家族史的青少年中重度高血压患者,应测定血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、血电解质和皮质醇、性激素等激素水平,根据病史、体征和检测结果,确定单基因高血压的类型.

关键词：高血压基因

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缬沙坦对急性心肌梗死患者细胞因子和肾素血管紧张素系统的作用研究

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临床心血管病杂志 2009年第6期25卷 430-432页

作者：郭张强程翔刘英陈静王敏郭和平廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院附属普爱医院心内科武汉430033

目的:通过研究缬沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者的细胞因子、肾素血管紧张素系统(RAS)和心脏功能影响,探讨干预心室重塑的免疫调节机制。方法:已确诊AMI患者被随机分为2组:缬沙坦组(40例)和对照组(39例)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮及... 详细信息

目的:通过研究缬沙坦对急性心肌梗死(AMI)患者的细胞因子、肾素血管紧张素系统(RAS)和心脏功能影响,探讨干预心室重塑的免疫调节机制。方法:已确诊AMI患者被随机分为2组:缬沙坦组(40例)和对照组(39例)。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮及肾素活性(PRA)采用放射免疫法检测。血清细胞因子检测采用双抗体夹心ELISA法,并用超声检测同期心脏功能。结果:与对照组比较,缬沙坦组治疗7d后高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子β1明显下降,白细胞介素-10上升;血浆PRA和醛固酮减少和AngII上升;左室射血分数提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缬沙坦调节AMI患者的细胞因子和RAS,改善心脏功能,具有免疫调节和防治心室重塑的作用。

关键词：冠状动脉疾病缬沙坦细胞因子心脏重塑

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