检索结果-内蒙古大学图书馆

2011年心力衰竭新进展

临床心血管病杂志 2012年第4期28卷 241-243页

作者：卢永昕苏冠华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉 430022

本文综述了2011年心力衰竭领域的最新临床试验及其进展,包括SHIFT、CARVIVA-HF、EM-PHASIS-HF、CUPID、TARGET、SMART-AV、EVERESTⅡ、CADUCEUS、Late-TIMI、CELLWAVE、REPAIR-AMI和CHAMPION等研究。在药物治疗领域,伊伐布雷定可能有助于逆转慢性心力衰竭患者的左室重构、改善其生活质量;依普利酮能够减少新发心房颤动或心房扑动;新型正性肌力药Omecamtiv mecarbil、Mydicar显示出初步的有效性和安全性。在器械治疗领域,通过超声心动图斑点示踪技术和QLV测量电学不同步指导左室电极植入有助于提高心脏再同步化治疗(CRT)的应答率,经皮导管MitraClip系统疗法正逐步成为不能耐受手术或对CRT治疗无效的严重二尖瓣反流患者的一种替代治疗手段。在细胞治疗领域,缺血性心力衰竭患者干细胞治疗的疗效结果不一,尚无定论。慢性心力衰竭患者的远程监测系统尚处于早期探索阶段。

关键词：心力衰竭伊伐布雷定依普利酮心脏再同步化治疗干细胞治疗

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

空气颗粒物致缺血性心脏病的研究进展

引用

临床心血管病杂志 2012年第1期28卷 11-14页

作者：杨颖程龙献华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

空气颗粒物能激发氧化应激、促进炎性因子表达。通过损伤内皮、影响血管舒缩功能和自主神经系统,加剧动脉粥样硬化和血液高凝状态,增加缺血性心脏病的发病率和死亡率。

关键词：缺血性心脏病空气颗粒物动脉粥样硬化氧化应激炎性因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

干细胞移植治疗心力衰竭的临床研究进展

引用

临床心血管病杂志 2012年第10期28卷 721-723页

作者：苏冠华程翔华中科技大学附属协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉 430022

近年来,药物、器械和外科手术治疗心力衰竭的进展相对滞缓,干细胞移植治疗逐步成为这一领域新的热点。目前的临床研究对干细胞移植治疗心力衰竭的疗效尚无定论。随着大规模、随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验的进一步开展和移植... 详细信息

近年来,药物、器械和外科手术治疗心力衰竭的进展相对滞缓,干细胞移植治疗逐步成为这一领域新的热点。目前的临床研究对干细胞移植治疗心力衰竭的疗效尚无定论。随着大规模、随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验的进一步开展和移植策略的优化,干细胞移植将可能成为治疗心力衰竭极富前景的新手段。

关键词：心肌梗死干细胞移植心力衰竭缺血性心肌病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

后他汀时代的调脂治疗策略

引用

临床心血管病杂志 2012年第1期28卷 4-6页

作者：廖玉华程翔华中科技大学协和医院心内科同济医学院心血管病研究所武汉430022

他汀类药物降低LDL-C可以显著减少心血管事件,但2型糖尿病患者经过他汀类药物治疗后仍面临很高的心血管剩留风险。高TG和低HDL-C是2型糖尿病主要异常血脂表型。高TG导致LDL颗粒改变,形成的小而密LDL颗粒(LDL-P),易于致动脉粥样硬化。LD... 详细信息

他汀类药物降低LDL-C可以显著减少心血管事件,但2型糖尿病患者经过他汀类药物治疗后仍面临很高的心血管剩留风险。高TG和低HDL-C是2型糖尿病主要异常血脂表型。高TG导致LDL颗粒改变,形成的小而密LDL颗粒(LDL-P),易于致动脉粥样硬化。LDL-P较LDL-C预测未来心血管事件更加敏感,LDL-P和载脂蛋白B(ApoB)较LDL-C与代谢综合征的危险程度相关性更显著。非诺贝特可以显著降低代谢综合征患者LDL-P浓度。对于糖尿病和代谢综合征人群,在应用他汀类药物治疗后,尚存在高TG、低HDL-C和高ApoB(LDL-P)异常血脂谱的患者,联用非诺贝特类药物降低血管剩留风险,应当是他汀类药物治疗后的调脂治疗策略。

关键词：冠状动脉疾病低密度脂蛋白颗粒 2型糖尿病非诺贝特

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

早期使用替罗非班对非ST段抬高急性冠脉综合征患者冠脉介入术后C反应蛋白及心肌标志物的影响

引用

华中科技大学学报（医学版） 2012年第2期41卷 202-204,213页

作者：周恒毛晓波周心涛曾秋棠华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所武汉430022

目的观察早期使用替罗非班对非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者在冠脉介入治疗(PCI)术后C反应蛋白(CRP)、心肌标志物肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白(TnI)及主要心血管不良事件(MACE)、出血事件的影响。方法将入选的择期行PCI的... 详细信息

目的观察早期使用替罗非班对非ST段抬高的急性冠脉综合征(NSTE-ACS)患者在冠脉介入治疗(PCI)术后C反应蛋白(CRP)、心肌标志物肌酸激酶同工酶(CKMB)、肌钙蛋白(TnI)及主要心血管不良事件(MACE)、出血事件的影响。方法将入选的择期行PCI的NSTE-ACS患者随机分为早期使用替罗非班组(n=24,PCI术前12～24h)和术中使用替罗非班组(n=23,PCI术开始时)。术前及术后24h查CRP、CKMB、TnI。观察PCI术后3d出血事件。随访30d,记录MACE。结果与术中替罗非班组比较,早期替罗非班组没有降低术后CRP水平,没有影响术后CKMB、TnI水平(均P>0.05),没有减少术后30dMACE,出血事件发生率亦无明显差异。结论对于择期行PCI的NSTE-ACS患者,与术中使用替罗非班比较,早期使用替罗非班没有更多获益。

关键词：替罗非班非ST段抬高急性冠脉综合征冠脉介入治疗 C反应蛋白肌酸激酶同工酶肌钙蛋白主要心血管不良事件

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

生长/分化因子在压力负荷诱导的心肌肥厚中的作用及机制研究

生长/分化因子在压力负荷诱导的心肌肥厚中的作用及机制研究

引用

2013中国心脏大会(CHC)

作者：张书敏张晓飞高路纵静周恒刘育张艳卞洲艳朱丽华张晓东李红良湖北省武汉大学人民医院心血管内科 430000 湖北省武汉大学心血管病研究所 430000 湖北省武汉大学生命科学学院 430000 湖北省华中科技大学同济医学院协和医院心血管内科 430000

目的:心力衰竭是全球导致死亡的主要病因,而病理性心肌肥厚是进展为心脏衰竭的重要危险因素之一.生长/分化因子1(GDF1)是转化生长因子家族成员之一,它能够参与调节胚胎和成熟细胞的生长,分化.既往研究表明GDF1在心脏的病理生理过程中发...

目的:心力衰竭是全球导致死亡的主要病因,而病理性心肌肥厚是进展为心脏衰竭的重要危险因素之一.生长/分化因子1(GDF1)是转化生长因子家族成员之一,它能够参与调节胚胎和成熟细胞的生长,分化.既往研究表明GDF1在心脏的病理生理过程中发挥着重要作用.但是,GDF1在心脏重塑中的作用及机制国内外尚未见报道.

关键词：

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞介素-17致离体大鼠心脏室性心律失常的实验研究

引用

临床心血管病杂志 2012年第3期28卷 186-189页

作者：陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学离子通道病研究中心实验室武汉430022 河南省信阳市中心医院心内科

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且... 详细信息

目的:研究白细胞介素-17(IL-17)对体外大鼠心脏致室性心律失常的作用,初步探讨其导致室性心律失常的机制。方法:采用大鼠体外心脏灌流模型观察IL-17对心脏室性心律失常的作用。结果:不同浓度的IL-17灌流能引起体外心脏室性心律失常,且室性心律失常发生次数随着IL-17浓度的增加而增多(P<0.05);经IL-17抗体处理后同等浓度的IL-17引起的室性心律失常较前明显减少(P<0.05),经程序电刺激快速室性心律失常的诱发率在IL-17抗体组也明显降低(P<0.05)。结论:IL-17能够引起体外心脏室性心律失常。

关键词：室性心律失常白细胞介素-17 体外心脏灌流

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

白细胞介素-17对大鼠心肌梗死后室性心律失常的影响

引用

临床心血管病杂志 2012年第6期28卷 422-426页

作者：陈昭喆陈志坚曾秋棠刘学刚张青刘立新朱云涛钱程杜以梅赵宁华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所湖北省生物靶向治疗研究重点实验室武汉430022

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后白细胞介素-17(IL-17)在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型共138只,随机分为MI对照组(MI组)、小鼠同型IgG组(IgG组)和IL-17抗体组。每组又随机分为3个亚组:2周组、4周组及8周组... 详细信息

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后白细胞介素-17(IL-17)在室性心律失常发生中的作用。方法:采用液氮冷冻法建立大鼠MI模型共138只,随机分为MI对照组(MI组)、小鼠同型IgG组(IgG组)和IL-17抗体组。每组又随机分为3个亚组:2周组、4周组及8周组。另设假手术组。假手术组和MI组分别腹腔注射0.8mlPBS溶液,并注入0.2ml空气促使液体分散到腹腔内;IgG组、IL-17抗体组分别注射小鼠同型IgG1+PBS溶液(100μg IgG1溶于0.8ml PBS,同样注入0.2ml空气)、小鼠抗人IL-17单克隆抗体+PBS溶液(100μg IL-17抗体溶于0.8ml PBS溶液,同样注入0.2ml空气)。每隔1d用药1次,连续用药5次。运用程序电刺激方法,观察各组室性心律失常的诱发率,同时用Western blot和激光共聚焦显微镜检测IL-17蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,MI组大鼠心肌组织IL-17表达显著增加(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显增高(P<0.05);与MI组比较,IL-17抗体组IL-17表达显著减少(P<0.05),室性心律失常诱发率亦明显降低(P<0.05)。大鼠心肌IL-17的表达水平和室性心律失常诱发率之间呈正相关性(r=0.88,P<0.05),但IgG组与MI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MI后大鼠心肌组织IL-17表达明显增加,大量IL-17表达与MI后室性心律失常的发生密切相关。IL-17的大量表达可能对MI后室性心率失常折返环的形成有诱导或促进作用。

关键词：心肌梗死白细胞介素-17 室性心律失常

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

生长/分化因子在压力负荷诱导的心肌肥厚中的作用及机制研究

引用

中国循环杂志 2013年第S1期 34-34页

作者：张书敏张晓飞高路纵静周恒刘育张艳卞洲艳朱丽华张晓东李红良湖北省，武汉大学人民医院心血管内科 430000 湖北省，武汉大学心血管病研究所 430000 湖北省武汉大学生命科学学院430000 湖北省华中科技大学同济医学院协和医院心血管内科430000

目的：心力衰竭是全球导致死亡的主要病因，而病理性心肌肥厚是进展为心脏衰竭的重要危险因素之一。生长/分化因子1（GDF1）是转化生长因子家族成员之一，它能够参与调节胚胎和成熟细胞的生长，分化。既往研究表明GDF1在心脏的病理生理... 详细信息

目的：心力衰竭是全球导致死亡的主要病因，而病理性心肌肥厚是进展为心脏衰竭的重要危险因素之一。生长/分化因子1（GDF1）是转化生长因子家族成员之一，它能够参与调节胚胎和成熟细胞的生长，分化。既往研究表明GDF1在心脏的病理生理过程中发挥着重要作用。但是，GDF1在心脏重塑中的作用及机制国内外尚未见报道。

关键词：分化因子压力负荷心肌肥厚转化生长因子心脏重塑病理生理过程尚未见报道心脏衰竭心力衰竭危险因素家族成员成熟细胞病理性死亡胚胎国内调节病因

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

核因子κB通路参与缺氧诱导心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α

引用

临床心血管病杂志 2012年第4期28卷 298-301页

作者：邓玲艳余娴王丹厉娜高兴丽王敏廖玉华等中对棼大誊协母医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨缺氧刺激能否诱导体外培养心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α),核因子κB(NF-κB)通路是否参与其中,并发挥调节作用。方法:1%O2物理缺氧刺激原代SD大鼠乳鼠心肌细胞,在不同时间点Real-time PCR检测TNF-αmRNA水平;ELISA检测... 详细信息

目的:探讨缺氧刺激能否诱导体外培养心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α),核因子κB(NF-κB)通路是否参与其中,并发挥调节作用。方法:1%O2物理缺氧刺激原代SD大鼠乳鼠心肌细胞,在不同时间点Real-time PCR检测TNF-αmRNA水平;ELISA检测培养上清中TNF-α蛋白水平;Western blot检测胞质NF-κB相关通路蛋白IKKα,IKKβ,IKKBα蛋白及磷酸化蛋白水平以及胞核NF-κB p65蛋白表达;电泳迁移率实验检测NF-κB DNA结合能力。缺氧同时给予NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)刺激心肌细胞,检测细胞核p65蛋白表达,TNF-αmRNA及蛋白水平。结果:缺氧诱导原代心肌细胞表达TNF-α,TNF-αmRNA水平从缺氧1h开始升高,12h及24h达峰值;其蛋白分泌从缺氧6h开始升高,12h和24h达峰值。缺氧激活NF-κB通路:缺氧5min胞质pIKKα/IKKβ表达开始上调,30min达峰值,持续6h;IKKBα表达缺氧5min开始降低,而pIKKBα缺氧30min开始增加;胞核p65蛋白水平缺氧5min上调,1h达峰值,持续6h;NF-κB DNA结合能力缺氧5min后开始增强。PDTC抑制NF-κB活性,有效抑制TNF-αmRNA及其蛋白表达。结论:缺氧通过激活NF-κB通路,诱导心肌细胞自分泌TNF-α,NF-κB在缺氧诱导心肌细胞自分泌TNF-α过程中起正向调节作用。

关键词：冠心病核因子κB 肿瘤坏死因子α 心肌细胞缺氧

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：