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高血压疫苗，路有多长

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家庭用药 2008年第10期 18-18页

作者：廖玉华华中科技大学同济医学院协和医院心内科主任、教授华中科技大学同济医学院心血管病研究所副所长

高血压疫苗治疗法在20世纪50年代就已经提出，世界各国的科学家们都在不懈努力，直到近年才有了一些眉目。

关键词：疫苗治疗法高血压科学家

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生长/分化因子在压力负荷诱导的心肌肥厚中的作用及机制研究

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中国循环杂志 2013年第S1期 34-34页

作者：张书敏张晓飞高路纵静周恒刘育张艳卞洲艳朱丽华张晓东李红良湖北省，武汉大学人民医院心血管内科 430000 湖北省，武汉大学心血管病研究所 430000 湖北省武汉大学生命科学学院430000 湖北省华中科技大学同济医学院协和医院心血管内科430000

目的：心力衰竭是全球导致死亡的主要病因，而病理性心肌肥厚是进展为心脏衰竭的重要危险因素之一。生长/分化因子1（GDF1）是转化生长因子家族成员之一，它能够参与调节胚胎和成熟细胞的生长，分化。既往研究表明GDF1在心脏的病理生理... 详细信息

目的：心力衰竭是全球导致死亡的主要病因，而病理性心肌肥厚是进展为心脏衰竭的重要危险因素之一。生长/分化因子1（GDF1）是转化生长因子家族成员之一，它能够参与调节胚胎和成熟细胞的生长，分化。既往研究表明GDF1在心脏的病理生理过程中发挥着重要作用。但是，GDF1在心脏重塑中的作用及机制国内外尚未见报道。

关键词：分化因子压力负荷心肌肥厚转化生长因子心脏重塑病理生理过程尚未见报道心脏衰竭心力衰竭危险因素家族成员成熟细胞病理性死亡胚胎国内调节病因

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血管迷走性晕厥患者神经体液激活及其对压力反射敏感性的影响

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中华心律失常学杂志 2001年第3期5卷 183-183页

作者：胡兆霆胡骏杨钧国陈志坚李裕舒庞红广州邮电医院心内科 510632 华中科技大学同济医学院心血管病研究所

直立倾斜试验(head-up tilt testing,HUT)诱发晕厥的病理生理机制尚不完全清楚.按照传统的解释,倾斜应激过度激活心室后壁机械压力感受器C-纤维,反射性引起迷走神经活动增强、交感神经活动减弱,导致低血压和/或心动过缓,从而诱发晕厥.然... 详细信息

直立倾斜试验(head-up tilt testing,HUT)诱发晕厥的病理生理机制尚不完全清楚.按照传统的解释,倾斜应激过度激活心室后壁机械压力感受器C-纤维,反射性引起迷走神经活动增强、交感神经活动减弱,导致低血压和/或心动过缓,从而诱发晕厥.然而,用阿托品阻断迷走神经活动或植入起搏器保持心率正常并不能预防血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VS)发生,说明迷走神经功能亢进并非VS发生的唯一机制.最近发现HUT诱发晕厥时伴有广泛的神经体液激活,但HUT过程中神经体液激活对压力反射敏感性(baroreflex sensitivity,BRS)的影响尚无报道.本组利用HUT导致广泛神经体液激活的原理,探讨VS患者的神经体液激活与BRS的关系,后者在HUT诱发晕厥中的可能作用及机制.

关键词：血管迷走性晕厥神经体液激活压力反射敏感性

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信号调节蛋白α在心肌肥厚中的作用及机制研究

信号调节蛋白α在心肌肥厚中的作用及机制研究

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2013中国心脏大会(CHC)

作者：蒋丁胜张晓飞高路纵静周恒刘育张艳卞洲艳朱丽华范国昌张晓东李红良湖北省武汉大学人民医院心血管内科 430000 湖北省武汉大学心血管病研究所 430000 湖北省武汉大学生命科学学院 430000 湖北省华中科技大学同济医学院协和医院心血管内科 430000 湖北省武汉大学生命科学学院 430000 辛辛那提大学药理学和细胞生物物理学系

目的:信号调节蛋白α(SIRPA)是一种多次跨膜蛋白,其在心脏、骨骼肌等多种组织中均有表达.研究表明SIRPA可参与包括巨噬细胞多核化、骨骼肌分化、神经元存活、糖尿病、免疫细胞调节在内的多种生物学过程,而其在心肌肥厚中的作用及机制国...

目的:信号调节蛋白α(SIRPA)是一种多次跨膜蛋白,其在心脏、骨骼肌等多种组织中均有表达.研究表明SIRPA可参与包括巨噬细胞多核化、骨骼肌分化、神经元存活、糖尿病、免疫细胞调节在内的多种生物学过程,而其在心肌肥厚中的作用及机制国内外少有报道.

关键词：

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信号调节蛋白α在心肌肥厚中的作用及机制研究

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中国循环杂志 2013年第S1期 34-34页

作者：蒋丁胜张晓飞高路纵静周恒刘育张艳卞洲艳朱丽华范国昌张晓东李红良湖北省，武汉大学人民医院心血管内科 430000 湖北省，武汉大学心血管病研究所 430000 湖北省武汉大学生命科学学院430000 湖北省华中科技大学同济医学院协和医院心血管内科 430000 湖北省，武汉大学生命科学学院 430000 辛辛那提大学药理学和细胞生物物理学系

目的：信号调节蛋白α（SIRPA）是一种多次跨膜蛋白，其在心脏、骨骼肌等多种组织中均有表达。研究表明SIRPA可参与包括巨噬细胞多核化、骨骼肌分化、神经元存活、糖尿病、免疫细胞调节在内的多种生物学过程，而其在心肌肥厚中的作用及... 详细信息

目的：信号调节蛋白α（SIRPA）是一种多次跨膜蛋白，其在心脏、骨骼肌等多种组织中均有表达。研究表明SIRPA可参与包括巨噬细胞多核化、骨骼肌分化、神经元存活、糖尿病、免疫细胞调节在内的多种生物学过程，而其在心肌肥厚中的作用及机制国内外少有报道。

关键词：信号调节蛋白α 心肌肥厚骨骼肌生物学过程免疫细胞跨膜蛋白巨噬细胞糖尿病神经元组织心脏核化国内

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心电图试题集锦(6)

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心电图杂志（电子版） 2013年第4期2卷 250-页

作者：钟杭美吴杰重庆第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所 400037 华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 430030

一、选择题1.下列哪一条为房性期前收缩的主要特征（）A.提前出现的宽大畸形QRS-T波群,后有逆行P波B.提前出现形态正常的QRS-T波群,前无相关P′波C.提前出现的P′-QRS-T波群,PR间期>0.12s D.提前出现的宽大畸形QRS-T波群,前无相关P... 详细信息

一、选择题1.下列哪一条为房性期前收缩的主要特征（）A.提前出现的宽大畸形QRS-T波群,后有逆行P波B.提前出现形态正常的QRS-T波群,前无相关P′波C.提前出现的P′-QRS-T波群,PR间期>0.12s D.提前出现的宽大畸形QRS-T波群,前无相关P波E.代偿间歇完全2.关于T波形态的描述,以下那一项是错误的（）A.V3导联T波倒置常见B.V4V6导联T波直立C.约50%女性在V1导联T波可倒置D.

关键词：波群代偿间歇房性期前收缩交界性逸搏心电图特征窦性心动过缓窦房阻滞房性心动过速窦性停搏尖端扭转型室速

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冠心病糖尿病患者暨冠脉介入治疗术患者PTS分子标志物测定及机制的研究

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医学研究通讯 2005年第9期34卷 32-32页

作者：马建林王圣李新明苏哲坦李斌陈关良王英珍张家明海南省人民医院心内科 570311 山东省临沂市人民医院华中科技大学同济医学院心血管病研究所

本课题采用分子生物学技术分别测定UA、SA、UA合并NIDDM患者体内的PTS分子标志物,并且同时检测其体内脂质过氧化物以及血管内皮功能,采用多元回归分析方法分析其之间的相关性,同时筛选出与心脏事件发生较为特异的标志物.此外,本课题还观... 详细信息

本课题采用分子生物学技术分别测定UA、SA、UA合并NIDDM患者体内的PTS分子标志物,并且同时检测其体内脂质过氧化物以及血管内皮功能,采用多元回归分析方法分析其之间的相关性,同时筛选出与心脏事件发生较为特异的标志物.此外,本课题还观察CAD和(或)合并NIDDM患者经历冠脉介入治疗术前后体内PTS分子标志物变化情况,其目的主要探讨这些标志物变化与术后冠脉再狭窄的关系,从而阐明合并糖尿病的患者术后容易出现再狭窄的分子机制.最后,本课题还自己发明一种制造高脂血症血栓形成前状态动物模型,为国际动物实验界提供新的研究方法,本课题主要分为三大部分:

关键词：冠脉介入治疗术分子标志物糖尿病患者测定 PTS 冠心病分子生物学技术 NIDDM 血管内皮功能

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Toll作用蛋白(Tollip)负调节小鼠超负荷诱导的心室肥厚

Toll作用蛋白(Tollip)负调节小鼠超负荷诱导的心室肥厚

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2013中国心脏大会(CHC)

作者：黄玲柳毅蒋小莉刘育蒋丁胜张然张锐张晓东范国昌李红良湖北省武汉市武汉大学人民医院心血管内科 430060 湖北省武汉市武汉大学心血管病研究所 430060 湖北省武汉市武汉大学生命科学学院 430072 湖北省武汉市华中科技大学同济医学院协和医院心血管科 430060 湖北省武汉市武汉大学人民医院心血管内科 430060 湖北省武汉市武汉大学心血管病研究所 430060 湖北省武汉市武汉大学生命科学学院 430072 美国俄亥俄州辛辛那提辛辛那提大学理学和细胞生物理学系 OH45267

目的:Toll-interacting protein (Tollip)在Toll样受体信号通路中起着重要的调节作用,但是Tollip在超负荷诱导的慢性心肌肥厚中的作用至今尚未清楚.本研究旨在研究Tollip调节主动脉缩窄诱导的心脏重构的功能性意义及其作用机制.方法:首...

目的:Toll-interacting protein (Tollip)在Toll样受体信号通路中起着重要的调节作用,但是Tollip在超负荷诱导的慢性心肌肥厚中的作用至今尚未清楚.本研究旨在研究Tollip调节主动脉缩窄诱导的心脏重构的功能性意义及其作用机制.方法:首先,我们通过Westem-blotting和RT-PCR检测到心衰的人以及心脏肥大的小鼠中,Tollip的表达是下调的.在培养的新生大鼠的心肌细胞中,我们发现以腺病毒为载体介导Tollip过表达限制血管紧张素Ⅱ诱导的细胞肥大,而以shRNA敲除Tollip的心肌细胞则相反.接着,我们建立了Tollip心脏特异性过表达转基因小鼠模型,并进行主动脉缩窄手术(AB,aortic banding).

关键词：

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Toll作用蛋白（Tollip）负调节小鼠超负荷诱导的心室肥厚

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中国循环杂志 2013年第S1期 53-53页

作者：黄玲柳毅蒋小莉刘育蒋丁胜张然张锐张晓东范国昌李红良湖北省武汉市，武汉大学人民医院心血管内科 430060 湖北省武汉市，武汉大学心血管病研究所 430060 湖北省武汉市武汉大学生命科学学院430072 湖北省武汉市华中科技大学同济医学院协和医院心血管科430060 湖北省武汉市武汉大学人民医院心血管内科430060 湖北省武汉市武汉大学心血管病研究所430060 湖北省武汉市，武汉大学生命科学学院 430072 美国俄亥俄州辛辛那提，辛辛那提大学药理学和细胞生物物理学系 OH45267

目的：Toll-interacting protein (Tollip)在Toll样受体信号通路中起着重要的调节作用，但是Tollip在超负荷诱导的慢性心肌肥厚中的作用至今尚未清楚。本研究旨在研究Tollip调节主动脉缩窄诱导的心脏重构的功能性意义及其作用机制。

关键词：蛋白负调节小鼠超负荷主动脉缩窄作用机制信号通路心脏重构心肌肥厚调节作用样受体功能性

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