检索结果-内蒙古大学图书馆

中国科技成果 2025年第5期26卷 41-43页

作者：胡盛寿陈琛无王现强马云善陈良万董念国程兆云杨晓涵杜娟袁素吉冰洋陈海波中国医学科学院阜外医院苏州同心医疗科技股份有限公司福建医科大学附属协和医院华中科技大学同济医学院附属协和医院阜外华中心血管病医院中国医学科学院阜外医院深圳医院中国工程院心血管疾病全国重点实验室国家心血管疾病临床医学研究中心法国医学科学院中国生物医学工程学会不详

心衰被称为"心脏病中的癌症",是全球医学的重大挑战,全球心衰患者超过6000万人,终末期患者达数百万;中国心衰患者超1000万,终末期心衰患者约100万.一经诊断,5年内死亡率达50%,进入终末期后,1年死亡率高达50%.心脏移植是终末... 详细信息

心衰被称为"心脏病中的癌症",是全球医学的重大挑战,全球心衰患者超过6000万人,终末期患者达数百万;中国心衰患者超1000万,终末期心衰患者约100万.一经诊断,5年内死亡率达50%,进入终末期后,1年死亡率高达50%.心脏移植是终末期心衰公知的治疗手段,但因受限于供体来源等因素,无法惠及大众.

关键词：临床应用全磁悬浮心脏病人工心脏心衰

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杜鹃素调节cGAS-STING信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响

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中国免疫学杂志 2025年第05期41卷 1078-1083页

作者：吴琼莹高文勇艾艳萍魏海棠陈芬武汉市汉口医院神经内科华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科生物靶向治疗研究湖北省重点实验室心血管疾病免疫诊疗湖北省工程研究中心

目的：探讨杜鹃素（Far）调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激蛋白（STING）信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响。方法：将小鼠BV2小胶质细胞株分为Control组（正常培养）、LPS组（1μg/ml）、Far低、中、高剂... 详细信息

目的：探讨杜鹃素（Far）调节环鸟苷酸-腺苷酸合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激蛋白（STING）信号通路对LPS诱导的小胶质细胞炎症损伤的影响。方法：将小鼠BV2小胶质细胞株分为Control组（正常培养）、LPS组（1μg/ml）、Far低、中、高剂量组（1、5、10μmol/L）、激活剂组（10μmol/L Far+75μg/ml cGAS-STING信号通路激活剂DMXAA）;MTT、平板克隆实验与流式细胞术分别检测BV2细胞增殖和凋亡；qRT-PCR和ELISA检测细胞及上清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平；硝酸还原酶法检测细胞上清中NO含量；Western blot检测BV2细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）及cGAS-STING通路蛋白表达。结果：与Control组比较，LPS组BV2细胞A490、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低，凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达升高（P<0.05）；与LPS组比较，Far低、中、高剂量组BV2细胞A490、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高，凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达降低（P<0.05）；与Far高剂量组比较，激活剂组BV2细胞A490、克隆细胞数、PCNA、Bcl-2蛋白表达降低，凋亡率、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达、IL-6、IL-1β、TNF-α、NO含量及Bax、cGAS、STING蛋白表达升高（P<0.05）。结论：Far可能通过抑制cGAS-STING通路抑制BV2细胞凋亡和炎症反应，促进其增殖，从而减轻LPS诱导的BV2细胞炎症损伤。

关键词：杜鹃素 cGAS-STING LPS 小胶质细胞炎症损伤

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芪苈强心胶囊缓解扩张型心肌病患者炎症细胞因子的失衡：一项随机对照试验

芪苈强心胶囊缓解扩张型心肌病患者炎症细胞因子的失衡：一项随机...

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第二十一届国际络病学大会

作者： Yuhua Liao Jing Yuan Xuejuan Jin Yingzhen Yag Zhaohui Wang Miao Yu Gang Tian Dechao Zhao Bin Li Weifeng Wu Ruizhen Chen Hongyan Han Dongjie Xu Jin Wei Haitao Yuan 华中科技大学同济医学院协和医院心脏科华中科技大学同济医学院协和医院湖北省生物靶向治疗重点实验室湖北省心血管疾病免疫诊断与治疗工程研究中心华中科技大学同济医学院协和医院 Department of Cardiology Zhongshan Hospital Fudan University Department of Cardiology The First Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University Department of Cardiology The First Affiliated Hospital of Harbin Medical University Department of Cardiology Xiangyang Central Hospital Department of Cardiology The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University Department of Cardiology Tianyou Hospital Wuhan University of Science and Technology Department of Cardiology The First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University Department of Cardiology The Second Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University Department of Cardiology Shandong Provincial People's Hospital

目的芪苈强心(QLQX)胶囊是一种用于治疗心力衰竭(HF)的传统中药,可以调节心肌梗死大鼠的炎性细胞因子。然而,它对扩张型心肌病(DCM)的免疫调节作用仍然未知。本研究的目的是研究芪苈强心胶囊是否在DCM患者的促炎和抗炎细胞因子失衡中具... 详细信息

目的芪苈强心(QLQX)胶囊是一种用于治疗心力衰竭(HF)的传统中药,可以调节心肌梗死大鼠的炎性细胞因子。然而,它对扩张型心肌病(DCM)的免疫调节作用仍然未知。本研究的目的是研究芪苈强心胶囊是否在DCM患者的促炎和抗炎细胞因子失衡中具有独特的调节作用。方法 QLQX-DCM是一项在中国24家三甲医院进行的随机双盲试验。共有345名新诊断的病毒性扩张型心肌病(DCM)患者被随机分配接受芪苈强心胶囊或安慰剂,同时接受最佳的心衰治疗。主要终点是治疗12个月期间血浆炎性细胞因子的变化以及左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期直径(LVEDd)的改善。结果在12个月的随访中,与基线相比,两组的IFN-γ、IL17、TNF-ɑ和IL-4水平显著下降,而IL-10水平则增加(均P<0.0001)。此外,这些变化,结合左心室射血分数(LVEF)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)和纽约心脏协会(NYHA)功能分类的改善(不包括芪苈强心胶囊组的左心室舒张末期直径(LVEDd),均大于安慰剂组(均P<0.001)。此外,与安慰剂相比,芪苈强心胶囊治疗还将全因死亡率和再入院率分别降低了2.17%和2.28%,但差异没有统计学意义。结论芪苈强心胶囊有潜力缓解DCM患者体内炎性细胞因子的失衡,可能在与抗心衰标准药物联合使用时进一步改善心脏功能。

关键词：芪苈强心胶囊扩张型心肌病炎性细胞因子心脏功能随机对照试验

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2024血脂异常药物治疗新进展

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临床心血管病杂志 2025年第2期41卷 89-93页

作者：程翔苏冠华华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院生物靶向治疗研究湖北省重点实验室武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病免疫诊疗湖北省工程研究中心武汉430022

血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病最为重要的致病危险因素之一。在2024年度,以前蛋白转化酶枯草溶菌素9、血管生成素样蛋白3、载脂蛋白C-Ⅲ、脂蛋白(a)[Lp(a)]等为靶点,利用单克隆抗体、小干扰RNA、反义寡核苷酸、重组融合蛋白等生... 详细信息

血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病最为重要的致病危险因素之一。在2024年度,以前蛋白转化酶枯草溶菌素9、血管生成素样蛋白3、载脂蛋白C-Ⅲ、脂蛋白(a)[Lp(a)]等为靶点,利用单克隆抗体、小干扰RNA、反义寡核苷酸、重组融合蛋白等生物技术研发的多个血脂异常治疗新药临床试验公布,证实其能有效降低低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和Lp(a)等脂质参数,且安全性良好,初步结果令人鼓舞,但其对心血管事件的影响仍有待大型临床试验进一步验证。

关键词：血脂异常胆固醇酯转运蛋白血管生成素样蛋白3 载脂蛋白C-Ⅲ 脂蛋白(a)

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转染血管内皮细胞生长因子基因的同种异体骨髓间充质干细胞移植大鼠缺血心肌的实验研究

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华中科技大学学报（医学版） 2006年第3期35卷 305-309页

作者：关思虞曾秋棠陈波郎明健华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所

目的腺病毒介导血管内皮细胞生长因子基因(AdVEGF165)转染同种异体大鼠骨髓间充质干细胞(BM-SCs),移植到大鼠缺血心肌后,观察其对心功能的影响。方法体外培养同种异体大鼠BMSCs,用AdVEGF165转染同种异体大鼠BMSCs,采用ELISA法检测血管... 详细信息

目的腺病毒介导血管内皮细胞生长因子基因(AdVEGF165)转染同种异体大鼠骨髓间充质干细胞(BM-SCs),移植到大鼠缺血心肌后,观察其对心功能的影响。方法体外培养同种异体大鼠BMSCs,用AdVEGF165转染同种异体大鼠BMSCs,采用ELISA法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和分泌。结扎Wistar大鼠冠状动脉前降支,4周后随机将其分为4组,组Ⅰ:移植转染后的BMSCs;组Ⅱ:移植单纯BMSCs;组Ⅲ:心肌内注射AdVEGF165(基因治疗);组Ⅳ:心肌内注射DMEM(对照组)。4周后通过超声检查观察心脏射血分数(EF)变化,评价其对心功能的影响;免疫组织化学观察移植的BMSCs在局部存活、分化情况。结果ELISA检测提示:转染后BMSCs的培养上清液中有大量VEGF表达,较未转染组差异有极显著性意义(P<0.01)。超声检查结果提示:组ⅠEF改善幅度较组Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ明显(均P<0.01)。免疫组织化学检测提示:组Ⅰ、Ⅱ中大部分移植细胞能够在移植处存活并转化为心肌细胞。结论转染AdVEGF165的同种异体BMSCs能有效修复大鼠心肌,并能改善其心功能。

关键词：腺病毒载体血管内皮生长因子基因表达骨髓间充质干细胞细胞移植

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血管紧张素AT1受体短肽对自发性高血压大鼠血压、心脏及血管的影响

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中华心血管病杂志 2004年第S2期32卷 162-167页

作者：李留东廖玉华周子华魏芬王敏王彬魏宇淼 430022 武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段对主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)血压及靶器官的影响.方法4周龄SHR随机分成5组,每组7只.免疫组有3组,在SHR血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外的不同肽段对主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)血压及靶器官的影响.方法4周龄SHR随机分成5组,每组7只.免疫组有3组,在SHR血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12181作为抗原,分别主动免疫,SHR用药组给予氯沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃治疗,对照组饮水灌胃.同龄Wistar大鼠随机分成4组,每组7只,免疫干预组同SHR,对照组只用免疫佐剂.ELISA法检测免疫组动物的抗体滴度,用大鼠尾动脉血压计观察大鼠血压的变化.试验结束前,测定心脏及左心室重量、肠系膜三级动脉中层及内径,观察心肌及肠系膜三级动脉病理改变,以及心肌超微病理结构改变.结果SHR于6周龄血压开始升高;所有免疫组动物均产生了针对特定短肽的抗体.ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后一个月降低,并持续至实验结束[(145.42±8.46)mmHg,n=7],与SHR对照组[(197.0±7.7)mmHg,n=7,P＜0.05]相比,收缩压明显降低,与氯沙坦治疗组[(139.3±17.2)mmHg,n=7]相比,P＞0.05],而ATR12185免疫组[(183.42±19.26)mm Hg,n=7]和ATR10014免疫组(191.6±15.0)mm Hg,n=7]SHR收缩压无明显变化.Wistar大鼠免疫前后收缩压无明显变化,试验结束时,ATR12181收缩压[(116.6±5.5)mm Hg,n=7],ATR12185收缩压[(116.0±9.5)mm Hg,n=7],ATR10014收缩压[(121.57±4.79)mm Hg,n=7],与对照组[(113.14±9.52)mm Hg,n=7,P＞0.05]无差别.ATR12181免疫组SHR心脏/体重(4.66±0.50)mg/g以及左心室/体重(3.6±0.5)mg/g较SHR对照组心脏/体重(5.16±0.11)mg/g、左心室/体重(4.2±0.1)mg/g降低,P＜0.05,与氯沙坦心脏/体重(4.4±0.6)mg/g及左心室/体重(3.5±0.3)mg/g相比,无显著性差异,P＞0.05.同时肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积降低.结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,降低心脏重量,逆转心脏超微结构的损害,同时降低肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积降低.

关键词：大鼠血压免疫血管紧张素Ⅱ 氯沙坦

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AT1受体胞外肽段ATR12181主动免疫对SHR心脏的保护作用

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中华心血管病杂志 2004年第S2期32卷 177-182页

作者：朱峰廖玉华李留东周子华魏芬王敏魏宇淼 430022 武汉华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所

目的观察大鼠血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)胞外肽段ATR12181主动免疫自发高血压大鼠(SHR)对大鼠心脏是否具有保护作用,并与氯沙坦比较.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计ATR12181,合成纯化并与破伤风类毒素耦联.SHR随机分组:(... 详细信息

目的观察大鼠血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1受体)胞外肽段ATR12181主动免疫自发高血压大鼠(SHR)对大鼠心脏是否具有保护作用,并与氯沙坦比较.方法根据大鼠AT1受体胞外肽段氨基酸序列设计ATR12181,合成纯化并与破伤风类毒素耦联.SHR随机分组:(1)ATR12181组(n=7)给予ATR12181皮下注射,主动免疫6次;氯沙坦组(n=7)给予氯沙坦(10m·kg-1·d-1)灌胃;(2)对照组(n=7)皮下注射盐水.实验期间动态监测SHR的收缩压及血清抗体滴度.在第24周末,处死动物取心脏组织测量心脏体重比、左室体重比,对心肌组织进行光镜及电镜下形态观察,并检测心肌组织c-fos与AT1受体mRNA水平.结果20周末,ATR12181组抗ATR12181滴度达到3500±400,收缩压为(145.4±8.5)mmHg,显著低于对照组[(197.0±7.7)mmHg,P＜0.05];氯沙坦组收缩压为(139.3±17.2)mmHg也显著低于对照组(P＜0.05).24周末,ATR12181组与氯沙坦组的心脏体重均显著低于对照组(P＜0.05);ATR12181组与氯沙坦组左室体重比也均显著低于对照组(P＜0.05).HE染色结果显示与对照组相比,ATR12181组与氯沙坦组左室组织,心肌细胞肥大减轻,肌纤维排列整齐,心肌间质增生不明显.电镜下ATR12181组与氯沙坦组超微病理变化也较对照组减轻;此外,ATR12181组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平均明显低于对照组(P＜0.05);氯沙坦组c-fosmRNA与AT1受体mRNA水平也均明显低于对照组(P＜0.05).结论AT1受体细胞外多肽片段ATR12181主动免疫SHR能够产生高滴度抗AT1受体的自身抗体,此抗体是阻滞性抗体,能够作用于AT1受体,使得血压下降;该抗体作用于心脏,能够减轻心肌的病理重塑;ATR12181主动免疫对SHR高血压治疗效果不亚于氯沙坦.

关键词：受体,血管紧张素主动免疫自发高血压大鼠高血压心脏保护

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扩张型心肌病抗心肌肌球蛋白抗体与Th细胞亚群分析

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中国免疫学杂志 2003年第1期19卷 64-65页

作者：王秋芬廖玉华龚非力毛焕元华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所武汉430022

扩张型心肌病(DCM)是一种病因未明的心肌疾病.大量研究证实DCM发病学与免疫功能紊乱有关.DCM患者体内存在细胞免疫和体液免疫异常,并且自身免疫机制参与了DCM发病.

关键词：扩张型心肌病抗心肌肌球蛋白抗体 Th细胞亚群

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抗血管紧张素Ⅱ1型受体抗体对自发性高血压大鼠血压和肾脏的影响

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免疫学杂志 2006年第2期22卷 180-183页

作者：陈明廖玉华朱峰李留东魏芬周子华王敏魏宇淼华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所武汉430022

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)胞外不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾脏的影响。方法人工合成的AT1受体胞外肽段主动免疫SHR。动态监测SHR血压变化,观察肾脏组织病理变化,RT-PCR法检测肾脏组织原癌基因表达水平... 详细信息

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)胞外不同肽段主动免疫对自发性高血压大鼠(SHR)血压和肾脏的影响。方法人工合成的AT1受体胞外肽段主动免疫SHR。动态监测SHR血压变化,观察肾脏组织病理变化,RT-PCR法检测肾脏组织原癌基因表达水平。结果ATR12181组血压为(179.0±13.6)mmHg较对照组(188.0±9.9)mmHg下降(P<0.05)。ATR12181组相比对照组肾脏病理变化减轻,ATR11188组相比对照组病变加重。ATR12181组cf-os、cj-un表达水平明显低于对照组(P<0.05),ATR11188组则明显高于对照组(P<0.05)。结论不同肽段免疫产生的不同抗体对SHR血压和肾脏可产生不同的影响。

关键词：自发性高血压大鼠 AT1受体抗体高血压

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L-四氢巴马汀对压力超负荷大鼠心肌肥厚细胞外基质增生的影响

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中国药理学通报 2001年第3期17卷 261-263页

作者：刘承云张超戚本玲管思明张银环毛焕元华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科武汉430022 华中科技大学同济医学院培干中心武汉430030 华中科技大学心血管疾病研究所武汉430022

目的　观察L 四氢巴马汀 (L THP)对压力超负荷大鼠心肌肥厚细胞外基质 (ECM )增生的影响。方法　采用Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立压力超负荷 (PO ,n =10 )心肌肥厚模型 ,VG染色测定胶原体积分数 (CVF)和血管周围胶原面积 (PVCA)以观察... 详细信息

目的　观察L 四氢巴马汀 (L THP)对压力超负荷大鼠心肌肥厚细胞外基质 (ECM )增生的影响。方法　采用Wistar大鼠腹主动脉缩窄法建立压力超负荷 (PO ,n =10 )心肌肥厚模型 ,VG染色测定胶原体积分数 (CVF)和血管周围胶原面积 (PVCA)以观察ECM增生的程度 ;HE染色测量心肌细胞横径 (TDM)。PO +L THP(LT :n =10 )组 ,自腹主动脉缩窄术前 3d至术后 12wk通过饮水给予L THP(大约 1mg·g-1·d-1) ;另以假手术 (SO ,n =10 )组作为对照。结果　PO组TDM比LT和SO组增大 (P <0 0 5 ) ;CVF和2 0 0 0 12 0 6收稿 ,2 0 0 1 0 4 0 1再修回1 华中科技大学同济医学院培干中心 ,武汉　 43 0 0 3 02 华中科技大学心血管疾病研究所 ,武汉　 43 0 0 2 2作者简介 :刘承云 ,男 ,3 7岁 ,博士 ,现从事老年心血管病研究 ;毛焕元 ,男 ,72岁 ,教授 ,博士生导师PVCA高于LT及SO组 (P <0 0 1) ,而LT组与SO组相比 ,CVF和PVCA差异均无显著性 (P >0 0 5 )。结论　PO可致心肌肥厚和心肌纤维化 ,L

关键词： L-四氢巴马汀压力超负荷心肌肥厚细胞外基质

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