检索结果-内蒙古大学图书馆

1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶对去甲肾上腺素诱导心脏成纤维细胞表达基质金属蛋白酶的影响

临床心血管病杂志 2008年第9期24卷 702-706页

作者：黄丹黄恺王妍杨崇哲李小丽廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激... 详细信息

目的:探讨1型多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP-1)对去甲肾上腺素(NE)诱导培养的大鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-1,MMP-9及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)-1表达的调节作用及其机制。方法:①培养乳鼠心脏成纤维细胞,10μmol/LNE刺激细胞24h,使用实时定量PCR法检测MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平;使用PARP抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-aminobenzamide,3AB)后,观察PARP-1对上述基因表达的影响。②检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平、PARP酶活性的变化。③采用凝胶阻滞实验检测心脏成纤维细胞内转录因子AP-1的DNA结合能力,研究PARP-1对AP-1DNA结合能力的影响。结果:NE诱导心脏成纤维细胞内MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达水平明显增加。细胞内ROS产生增加,PARP酶被激活。核内转录因子AP-1的DNA结合能力明显增强。PARP抑制剂3AB可明显减少NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平,同时显著抑制AP-1的DNA结合能力。使用抗氧化剂vitC减少ROS产生,抑制了NE诱导的PARP-1活性增加及AP-1的DNA结合,进而显著降低了NE诱导的MMP-1、MMP-9及TIMP-1的基因表达水平。结论:NE刺激心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,大量的ROS激活了PARP使其酶活性显著增高,PARP通过调节转录因子AP-1的DNA结合调控了MMP-1,MMP-9及TIMP-1的基因表达。PARP可能是心脏纤维化过程中的重要调节机制之一。

关键词：心肌纤维化多聚ADP核糖聚合酶去甲肾上腺素基因表达

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心房颤动抗心律失常药物研究的新进展

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临床心血管病杂志 2010年第3期26卷 161-163页

作者：杜以梅廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,其发病率和病死率随着年龄的增长而显著增加.然而,目前抗心律失常药物的治疗效果仍不尽人意,并不能显著提高房颤患者的生存率,究其原因,大多数临床使用Ⅲ类抗心律失常药物(如索他洛尔、伊布利特... 详细信息

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,其发病率和病死率随着年龄的增长而显著增加.然而,目前抗心律失常药物的治疗效果仍不尽人意,并不能显著提高房颤患者的生存率,究其原因,大多数临床使用Ⅲ类抗心律失常药物(如索他洛尔、伊布利特)可阻断至少一种既表达在人类心房又表达在心室的复极钾电流(如快激活的延迟整流钾电流,IKr),从而延长心房/心室动作电位时程,虽可有效治疗房颤,但同时增加了长QT间期综合征、尖端扭转型室性心动过速(TdP)等发生风险.

关键词：心房颤动抗心律失常药物 Vernakalant 诀萘达隆

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多聚二磷酸腺苷核糖合成酶抑制剂对血管紧张素Ⅱ诱导心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶表达的影响

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临床心血管病杂志 2008年第3期24卷 213-216页

作者：李小丽黄恺黄丹杨崇哲姚兰廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞... 详细信息

目的:观察多聚二磷酸腺苷核糖合成酶(PARP)抑制剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因转录的影响。方法:新生SD大鼠心脏成纤维细胞原代培养,传代。用PARP抑制剂——3-氨基苯甲酰胺(3-AB)预处理细胞,观察3-AB对AngⅡ诱导心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的影响。结果:AngⅡ刺激心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达明显增加,成纤维细胞内PARP活性及PARP1的表达显著增强。使用3-AB抑制PARP1的活性及表达,可以明显降低AngⅡ诱导的心脏成纤维细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-1基因表达的增加。结论:PARP在AngⅡ诱导的心脏重构过程中发挥了重要的调控作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ 多聚ADP核糖合成酶心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶

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抗细胞因子治疗——靶向心肌细胞?

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临床心血管病杂志 2005年第6期21卷 321-322页

作者：廖玉华程翔华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,最终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导心肌组织产生类似心力衰竭的病理变化,包括心肌细胞肥大、凋亡... 详细信息

急性心肌梗死(AMI)后心室重塑是一个进行性的病理过程,最终导致心力衰竭.炎症性细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1 β和IL-6在AMI后被激活[1],并诱导心肌组织产生类似心力衰竭的病理变化,包括心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质变化以及收缩能力障碍[2].Ono 等[1]在AMI大鼠模型中发现,TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA在梗死区和非梗死区表达均显著升高,且非梗死区细胞因子水平与左心室舒张内径(LVEDd)及胶原沉积正相关,提示促炎性细胞因子加速心室重塑过程.……

关键词：肿瘤坏死因子白细胞介素-1 白细胞介素-6 心室重塑

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不稳定型心绞痛患者外周血辅助性T淋巴细胞功能失衡的意义

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临床心血管病杂志 2005年第9期21卷 532-534页

作者：程翔廖玉华李彬葛洪霞张金盈刘英张玲郭张强华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学协和医院心内科武汉430022

目的:探讨不稳定型心绞痛患者(UAP)外周血辅助性T淋巴(Th)细胞亚群功能失衡及意义.方法:采用流式细胞分析法,对22例UA患者、20例稳定型心绞痛患者(SAP)和21例胸痛综合征(CPS)患者外周血CD4+细胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4... 详细信息

目的:探讨不稳定型心绞痛患者(UAP)外周血辅助性T淋巴(Th)细胞亚群功能失衡及意义.方法:采用流式细胞分析法,对22例UA患者、20例稳定型心绞痛患者(SAP)和21例胸痛综合征(CPS)患者外周血CD4+细胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)进行动态监测.结果:UAP患者发病24 h内Th1型细胞因子IFN-γ的表达增高(20.6%),明显高于SAP组(11.3%)和CPS组(10.7%),而SAP组和CPS组间差异无统计学意义;各组间Th2型细胞因子IL-4水平差异无统计学意义.UAP患者IFN-γ高表达持续时间较短,发病1周后恢复(11.7%).结论:UAP患者存在T细胞亚群功能失衡,主要表现为Th1细胞功能亢进,可能是其发病机制之一.

关键词：心绞痛不稳定型 T淋巴细胞辅助性干扰素γ 白细胞介素4

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槲皮素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制

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中华心血管病杂志 2016年第8期44卷 696-699页

作者：姜玉蓉杨简刘晓雯李颖滕林丁家望曾秋棠杨俊三峡大学心血管病研究所宜昌443000 华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科

目的探讨槲皮素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和迁移的影响及其机制。方法取第3～5代体外培养的大鼠胸主动脉VSMC，分为对照组（在DMEM培养基中加入磷酸盐缓冲液）、凝血酶组（在DMEM培养基中加入1 U/ml凝血酶）和槲皮素... 详细信息

目的探讨槲皮素对凝血酶诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和迁移的影响及其机制。方法取第3～5代体外培养的大鼠胸主动脉VSMC，分为对照组（在DMEM培养基中加入磷酸盐缓冲液）、凝血酶组（在DMEM培养基中加入1 U/ml凝血酶）和槲皮素组（在DMEM培养基中先加入1 U/ml凝血酶刺激后，再加入100 μmol/L槲皮素）。采用CCK－8法检测细胞的增殖能力；Transwell小室法检测细胞的迁移能力；Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（ERK 1/2）和磷酸化p38蛋白的表达水平。结果（1）CCK－8法检测显示，凝血酶组的吸光度值高于对照组（2.59±0.16比1.97±0.18，P〈0.01）；槲皮素组的吸光度值（2.13±0.19）低于凝血酶组（P〈0.01）；槲皮素组与对照组的吸光度值差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）Transwell小室法检测显示，凝血酶组VSMC的迁移细胞数多于对照组[（1 337±162）个比（99±26）个，P〈0.01]；槲皮素组VSMC的迁移细胞数为（926±111）个，少于凝血酶组（P〈0.05）；槲皮素组VSMC的迁移细胞数多于对照组（P〈0.01）。（3）凝血酶组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平均高于对照组（P均〈0.05）；槲皮素组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平均低于凝血酶组（P均〈0.05）；槲皮素组与对照组的磷酸化ERK 1/2和磷酸化p38蛋白表达水平差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论槲皮素可抑制凝血酶诱导的大鼠VSMC增殖和迁移，其机制可能与抑制ERK 1/2和p38磷酸化有关。

关键词：槲皮素肌细胞平滑肌细胞增殖细胞运动

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胰岛素在缺血心肌保护治疗中的研究进展

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临床心血管病杂志 2006年第6期22卷 381-384页

作者：谷翔史春志冯义柏华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

自Sodi—Pallares（1962年）首次提出将极化液（GIK）用于治疗缺血性心脏病以来，胰岛素作为GIK的主要成分，主要被当作细胞能量代谢调节剂运用于临床，但其疗效一直存在争议，其争论的焦点主要体现在GIK是否能真正给缺血心肌带来益处... 详细信息

自Sodi—Pallares（1962年）首次提出将极化液（GIK）用于治疗缺血性心脏病以来，胰岛素作为GIK的主要成分，主要被当作细胞能量代谢调节剂运用于临床，但其疗效一直存在争议，其争论的焦点主要体现在GIK是否能真正给缺血心肌带来益处。随着对以往胰岛素临床资料回顾性分析以及近年来该领域大量基础临床研究结果，人们对胰岛素作用机制有了新的认识，对其在缺血性心脏病治疗中的价值也给予了认可。本文就近年来胰岛素在心肌保护治疗领域中的研究进展进行综述。

关键词：心肌缺血胰岛素极化液

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空气颗粒物致缺血性心脏病的研究进展

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临床心血管病杂志 2012年第1期28卷 11-14页

作者：杨颖程龙献华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

空气颗粒物能激发氧化应激、促进炎性因子表达。通过损伤内皮、影响血管舒缩功能和自主神经系统,加剧动脉粥样硬化和血液高凝状态,增加缺血性心脏病的发病率和死亡率。

关键词：缺血性心脏病空气颗粒物动脉粥样硬化氧化应激炎性因子

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高血压患者抗AT1受体自身抗体与白细胞介素-4,干扰素-γ的关系探讨

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临床心血管病杂志 2009年第4期25卷 266-268页

作者：陈芬廖玉华周子华陈霄孙艳香王敏郭和平华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体与白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ的关系,以初步了解抗AT1抗体的产生机制。方法:用ELISA方法检测76例原发性高血压患者血清抗AT1抗体、IL-4和IFN-γ的水平,比较抗AT1抗体阳性和阴性组之间... 详细信息

目的:探讨原发性高血压患者抗AT1受体自身抗体与白细胞介素(IL)-4、干扰素(IFN)-γ的关系,以初步了解抗AT1抗体的产生机制。方法:用ELISA方法检测76例原发性高血压患者血清抗AT1抗体、IL-4和IFN-γ的水平,比较抗AT1抗体阳性和阴性组之间IL-4和IFN-γ水平的差异。结果:76例患者中,抗AT1受体抗体阳性和阴性者分别为42和34例,抗体阳性组血清IL-4水平显著高于抗体阴性组[(13.21±0.92)ng/L∶(11.64±0.77)ng/L,P<0.01];而IFN-γ在抗体阳性组与抗体阴性组之间差异无统计学意义[(14.68±2.53)ng/L∶(15.45±1.48)ng/L,P>0.05]。结论:抗AT1受体抗体阳性高血压患者血清IL-4水平高于抗体阴性组患者,Th2细胞功能亢进可能是原发性高血压患者抗AT1受体抗体产生的机制之一。

关键词：高血压 AT1受体自身抗体白细胞介素-4 干扰素-γ

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氯沙坦对肾性高血压左室肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及原癌基因c-jun mRNA表达的影响

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临床心血管病杂志 2004年第4期20卷 223-225,J001页

作者：徐会圃冯义柏杜戎华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹... 详细信息

目的 :研究氯沙坦对肾性高血压心肌肥厚大鼠心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及左室原癌基因c junmRNA表达的影响 ,探讨AngⅡ 1型受体 (AT1R)拮抗剂逆转左室重构的可能机制。方法 :30只 10周龄的Wistar大鼠 ,体重 190～ 2 2 0g,采用两肾一夹制造肾性高血压模型 ,造模成功后随机分为三组 :假手术组、氯沙坦组和非治疗组 ,每组 10只。治疗 8周后 ,处死动物 ,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因c junmRNA的表达 ,并用图像分析仪做半定量分析 ,用放射免疫法测定心肌组织AngⅡ的含量。结果 :经过 8周治疗后 ,氯沙坦组高血压心肌肥厚大鼠左心室原癌基因c junmRNA的表达明显低于非治疗组 (P <0 .0 1) ,心肌组织AngⅡ含量也明显低于非治疗组 (P <0 .0 5 )。结论 :AT1R拮抗剂氯沙坦能降低心肌组织的AngⅡ含量及大鼠肥厚左室原癌基因c junmR NA的表达。

关键词：高血压,肾性氯沙坦心室肥厚原癌基因c-jun 血管紧张素Ⅱ

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