检索结果-内蒙古大学图书馆

2014年美国成人高血压指南是进步还是倒退？

中华心血管病杂志 2014年第7期42卷 539-540页

作者：戴闺柱华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所武汉430022

从1976年美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会的第1次报告（JNC 1）到2003年的JNC 7，叱咤风云数十年。千呼万唤始出来的JNC 8，是循证医学的典范。严谨、科学，仅收集随机对照试验（ RCT），而对于其他观察性研究证据，均... 详细信息

从1976年美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会的第1次报告（JNC 1）到2003年的JNC 7，叱咤风云数十年。千呼万唤始出来的JNC 8，是循证医学的典范。严谨、科学，仅收集随机对照试验（ RCT），而对于其他观察性研究证据，均排除在外。然而RCT覆盖不了临床实践涉及的所有问题，有其局限性。 JNC 8有很多重要的理念均未提到，笔者认为有一些不足之处，主要如下。

关键词：高血压指南美国高血压全国联合委员会成人随机对照试验循证医学临床实践 RCT

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扩张型心肌病患者B细胞EphB2受体表达及意义

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临床心血管病杂志 2014年第2期30卷 99-100页

作者：梁薇文爽余淼廖玉华袁璟华中科技大学附属协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:探讨扩张性心肌病(DCM)患者外周血B细胞生促红素人肝细胞B2(EphB2)受体表达及其与心肌纤维化的关系。方法:选择2013年03-12月在我院住院的16例DCM患者为研究对象,同时以10例健康人为对照。分别应用流式细胞学和ELISA检测外周血B细... 详细信息

目的:探讨扩张性心肌病(DCM)患者外周血B细胞生促红素人肝细胞B2(EphB2)受体表达及其与心肌纤维化的关系。方法:选择2013年03-12月在我院住院的16例DCM患者为研究对象,同时以10例健康人为对照。分别应用流式细胞学和ELISA检测外周血B细胞EphB2受体表达和血清Ⅲ型胶原蛋白(PCⅢ)水平,并分析二者相关性。结果:DCM患者外周血B细胞EphB2表达和血清PCⅢ水平均明显高于对照组[(60.75±5.94)%∶(45.80±0.44)%,(15.11±5.24)μg/L∶(6.15±0.52)μg/L;均P<0.05],并且二者呈正相关(r=0.76,P<0.01)。结论:B细胞表面EphB2受体可能参与DCM心肌纤维化。

关键词：扩张型心肌病 B细胞生促红素人肝细胞B2受体

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黄芩甙预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护及其机制

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中西医结合心脑血管病杂志 2015年第9期13卷 1070-1072页

作者：张中亚李刚於席芳刘鲜梅贾晓凤刘炼汪朝辉廖玉华湖北省黄石市中心医院湖北黄石435000 武汉钢铁公司灵乡铁矿职工医院华中科技大学附属同济医学院心血管病研究所

目的探讨黄芩甙预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠离体心脏功能和相关生化物质以及心肌细胞内游离Ca2+的影响及其可能机制。方法利用Langendorff心脏灌流系统建立大鼠离体心脏I/R模型,观察心脏左室发展压(LVDP)在I/R后的恢复以及再灌注痉挛度... 详细信息

目的探讨黄芩甙预处理对缺血再灌注(I/R)大鼠离体心脏功能和相关生化物质以及心肌细胞内游离Ca2+的影响及其可能机制。方法利用Langendorff心脏灌流系统建立大鼠离体心脏I/R模型,观察心脏左室发展压(LVDP)在I/R后的恢复以及再灌注痉挛度,检查冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量,采用激光扫描共聚焦显微镜,借用Fluo-3/AM荧光染色技术观察心肌细胞内Ca2+荧光染色强度在应用黄芩甙预处理前后改变。结果与I/R组比较,黄芩甙明显降低LDH、CK的活性,增强SOD、GSHPx和ATP酶的含量,减少MDA的生成(P<0.01)。心脏从缺血后恢复跳动更迅速,心律失常的发生越来越少,与I/R组比较,40μmol/L黄芩甙可使LVDP的恢复从(23.35±2.82)%增加到(96.82±6.45)%,使再灌注痉挛度从(92.26±9.74)mmHg减轻为(13.29±3.15)mmHg(P<0.01)。黄芩甙浓度依赖性增强心脏收缩功能,改善心脏舒展的顺应性。黄芩甙预处理可使I/R损伤后心室肌细胞内Ca2+荧光强度明显减少,与I/R比较,40μmol/L的黄芩甙可使心肌细胞内Ca2+染色荧光强度从I/R组的(187.82±15.43)μmol/L减少到了(49.87±15.21)μmol/L。结论黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能是黄芩甙减少I/R过程中心肌组织过氧化物生成和心肌细胞内游离钙浓度的增加。

关键词：缺血再灌注损伤心脏保护心功能钙超载黄芩甙预处理

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非HDL-C与动脉粥样硬化性心血管病

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临床心血管病杂志 2014年第9期30卷 743-745页

作者：廖玉华程翔华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所武汉430022

动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)是一种脂质代谢紊乱与炎症性血管疾病,他汀治疗LDL-C达标后仍存在心血管风险。越来越多的证据表明,非HDL-C对于ASCVD的风险预测作用强于LDL-C。大部分ASCVD患者需要最大可耐受剂量的他汀治疗,部分患者需... 详细信息

动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)是一种脂质代谢紊乱与炎症性血管疾病,他汀治疗LDL-C达标后仍存在心血管风险。越来越多的证据表明,非HDL-C对于ASCVD的风险预测作用强于LDL-C。大部分ASCVD患者需要最大可耐受剂量的他汀治疗,部分患者需要在他汀基础上联用非他汀药物治疗,以实现非HDL-C的达标,贝特类药物是与他汀联合治疗的合适选择。

关键词：动脉粥样硬化低密度脂蛋白胆固醇非高密度脂蛋白胆固醇

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

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第二军医大学学报 2014年第2期35卷 154-160页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲... 详细信息

目的观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的表达,探讨AT1-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法将54只SD大鼠随机分为3组:甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数(HWI)和心钠肽(ANP)mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清AT1-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT1-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较AT1-AA阳性组和阴性组AT1R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 (1)与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高(P均<0.05);甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠(P<0.05)。(2)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1-AA阳性率及光密度(D)值(61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08)高于对照组(16.67%和0.28±0.05,P均<0.01)。(3)甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT1R和PI3K/pAkt的表达较对照组升高(P<0.05,P<0.01);与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。(4)甲亢组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT1-AA阴性组(P<0.01);甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT1-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT1-AA阴性组降低(P<0.05)。结论 AT1-AA可能通过AT1R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体 Akt 甲状腺功能亢进心肌肥大

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瞬时受体电位通道与心脏纤维化

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生理科学进展 2014年第6期45卷 416-420页

作者：吴琼峰董倩杜以梅华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所离子通道研究中心武汉430022

瞬时受体电位通道(TRP channels)家族是一类广泛分布于人体各组织和器官的非特异性的阳离子通道。心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞分泌过量的细胞外基质(ECM)导致纤维化。最近的研究表明,病理条件下高表达于成纤维细胞上的多种TRP通道,在... 详细信息

瞬时受体电位通道(TRP channels)家族是一类广泛分布于人体各组织和器官的非特异性的阳离子通道。心脏成纤维细胞和肌成纤维细胞分泌过量的细胞外基质(ECM)导致纤维化。最近的研究表明,病理条件下高表达于成纤维细胞上的多种TRP通道,在心脏纤维化的过程中扮演着重要角色。其中TRPM7和TRPC3与心房纤维化密切相关,TRPC6和TRPV4与心室纤维化关系更紧密。这些TRP通道可能会成为抗纤维化治疗的新靶点。

关键词： TRP通道心脏纤维化成纤维细胞治疗靶点

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黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响

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微循环学杂志 2015年第1期25卷 18-22,F0004页

作者：张中亚李刚於席芳刘鲜梅贾晓凤刘炼汪朝辉廖玉华湖北省黄石市中心医院心内科黄石435000 武汉钢铁公司灵乡铁矿职工医院检验科黄石435005 华中科技大学附属同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌... 详细信息

目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌流90min;I/R组先用正常Tyrode液灌流30min后,再行I/R各30min;三种浓度(10、20、40μmol/L)黄芪甙预处理组于停止灌注前,用正常Tyrode液灌流10min后再用不同浓度黄芩甙液灌流20min,最后行I/R各30min。观察各组心功能指标冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(dp/dtmax和dp/dtmin);分离单个心肌细胞,检测心肌细胞内Ca2+荧光染色强度,计算[Ca2+]i。统计学分析各组各指标测值差异及其相关性。结果:方差分析显示,心功能指标和[Ca2+]i在各组大鼠之间差异有统计学意义(P<0.01)。两两比较表明,I/R组各心功能指标明显低于对照组,[Ca2+]i高于对照组(P均<0.01);3种浓度黄芩甙预处理后,心功能指标值明显升高,[Ca2+]i明显降低(P<0.05,P<0.01)。相关性分析表明,黄芩甙预处理浓度与心功能指标变化呈正相关,与[Ca2+]i变化呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能与黄芩甙降低I/R心肌细胞内游离[Ca2+]i有关。

关键词：黄芩甙缺血再灌注损伤心功能心肌细胞游离钙大鼠

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肌肉生长抑制素前肽基因转染对C2C12成肌细胞糖代谢的影响

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中华内分泌代谢杂志 2014年第3期30卷 228-232页

作者：张莎莎孟杰杰沈桂芬汪培华汪道文蒋建刚华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科、高血压病研究所武汉430030 风湿免疫科

目的探讨肌肉生长抑制素前肽（myostatin propeptide，MPRO）对C2C12成肌细胞葡萄糖摄取、氧化及糖原合成的影响及其作用机制。方法诱导成熟的C2C12成肌细胞分为对照组、胰岛素组、绿色荧光蛋白（GFP）组、胰岛素＋GFP组、MPRO组及胰岛... 详细信息

目的探讨肌肉生长抑制素前肽（myostatin propeptide，MPRO）对C2C12成肌细胞葡萄糖摄取、氧化及糖原合成的影响及其作用机制。方法诱导成熟的C2C12成肌细胞分为对照组、胰岛素组、绿色荧光蛋白（GFP）组、胰岛素＋GFP组、MPRO组及胰岛素＋MPRO组，经相应处理后应用2-脱氧-右旋-[1-^14C]葡萄糖检测MPRO对C2C12细胞葡萄糖摄取、氧化及糖原合成的影响，应用Western印迹法检测胰岛素信号通路活性。结果与对照组相比，胰岛素组及胰岛素＋GFP组葡萄糖摄取及糖原合成量明显增加（P〈0．05）；胰岛素＋MPRO组C2C12细胞葡萄糖摄取量及糖原合成较胰岛素组显著增加（P〈0．05）；但MPRO及胰岛素对葡萄糖的氧化无明显影响（P〉0．05）。Western印迹结果显示，与对照组相比，胰岛素组及胰岛素＋GFP组胰岛素信号通路中的信号分子胰岛素受体β（IRβ）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、蛋白激酶B（Akt）、糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）磷酸化水平及磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、细胞膜葡萄糖转运体4（Glut4）的表达显著增高（P〈0．05），转染MPRO后上述基因的蛋白磷酸化和表达水平升高更显著（P〈0．05）。结论MPRO在C2C12可能通过激活IRS-1／P13K／Akt信号通路增加胰岛素刺激的葡萄糖摄取及糖原合成。

关键词：肌肉生长抑制素前肽肌肉生长抑制素 C2C12细胞胰岛素

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血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大的作用及与微小RNA-350的相关性研究

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现代免疫学 2014年第3期34卷 226-231页

作者：徐金玲赵林双王敏广州军区武汉总医院内分泌科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在甲亢大鼠心肌肥大的表达及其与miRNA-350关系。将36只健康SD大鼠随机分为正常组及甲亢组,采用病理学、ELISA、RT-PCR和western blot等方法,比较甲亢组及对照组大鼠心肌肥大指标、AT... 详细信息

本研究旨在探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)在甲亢大鼠心肌肥大的表达及其与miRNA-350关系。将36只健康SD大鼠随机分为正常组及甲亢组,采用病理学、ELISA、RT-PCR和western blot等方法,比较甲亢组及对照组大鼠心肌肥大指标、AT1-AA、miRNA-350、AT1R mRNA及蛋白的表达;进一步将甲亢大鼠按AT1-AA检测结果分为AT1-AA阳性组和阴性组,比较两组miRNA-350、AT1R mRNA及蛋白的表达。结果显示,甲亢大鼠心肌肥大指标较正常大鼠均明显升高,且甲亢大鼠AT1-AA阳性率及A值明显高于对照组大鼠。甲亢组大鼠miRNA-350及AT1R的表达明显高于正常对照组,并深入研究发现AT1-AA阳性组miRNA-350及AT1R的表达亦高于AT1-AA阴性组。上述结论表明,AT1-AA参与甲亢大鼠心肌肥大的病理生理过程,miRNA-350在甲亢心肌肥大时AT1-AA的产生中发挥关键作用。

关键词：血管紧张素Ⅱ1型受体 SD大鼠心肌肥大自身抗体甲亢相关性正常对照组病理生理过程

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肌肉生长抑制素前肽基因干预对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响

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国际内分泌代谢杂志 2014年第6期34卷 361-364页

作者：张莎莎孟杰杰沈桂芬汪培华汪道文蒋建刚华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030 高血压病研究所武汉430030 沧州市人民医院心血管内二科武汉430030 华中科技大学同济医学院附属同济医院风湿免疫科武汉430030

目的探讨肌肉生长抑制素前肽（MPRO）基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组（每组15只）：正常对照组（NC组）,高脂饮食组（HF组）,高脂饮食＋绿色荧光蛋白组（HF... 详细信息

目的探讨肌肉生长抑制素前肽（MPRO）基因对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂代谢的影响及其分子机制.方法 60只雄性C57BL/6J小鼠按照随机数字表法分为4组（每组15只）：正常对照组（NC组）,高脂饮食组（HF组）,高脂饮食＋绿色荧光蛋白组（HF＋ GFP组）及高脂饮食＋MPRO组（HF＋ MPRO组）.高脂饮食诱导肥胖小鼠模型,以重组腺相关病毒（rAAV）为载体介导MPRO基因或对照基因GFP在小鼠体内表达,观察并检测小鼠体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平的变化.Western印迹法检测肝脏AMP活化蛋白激酶α（AMPKα）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、肉碱棕榈酰基转移酶-1（CPT-1）的表达情况.结果 HF组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较NC组显著升高（t=9.033 ～ 35.459,P均＜0.05）,HF＋ MPRO组体重、皮下及内脏脂肪、血及肝脏甘油三酯水平较HF组显著降低（t=5.233～21.500,P均＜0.05）.Western印迹法显示HF组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平及CPT-1的表达较NC组显著降低（t=16.630～ 23.671,P均＜0.05）;HF＋ MPRO组肝脏AMPKα、ACC磷酸化水平、CPT-1的表达较HF组显著升高（t=8.143 ～ 10.314,P均＜0.05）.结论 MPRO基因可能通过激活AMPK通路,明显改善肥胖小鼠的脂代谢紊乱。

关键词：肌肉生长抑制素前肽肌肉生长抑制素高脂饮食肥胖

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