检索结果-内蒙古大学图书馆

中国免疫学杂志 2007年第7期23卷 653-655页

作者：刘英廖玉华程翔华中科技大学同济医学院心血管病研究所附属协和医院心内科武汉430022

目的:探讨地尔硫卓对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑和心肌炎症反应的影响。方法:建立大鼠AMI模型,存活鼠随机分为地尔硫卓组(D组)和对照组(AMI组),另设假手术组(S组)。分别在梗死后1天、3天、1周、2周和4周测量各组大鼠超声心动图变... 详细信息

目的:探讨地尔硫卓对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重塑和心肌炎症反应的影响。方法:建立大鼠AMI模型,存活鼠随机分为地尔硫卓组(D组)和对照组(AMI组),另设假手术组(S组)。分别在梗死后1天、3天、1周、2周和4周测量各组大鼠超声心动图变化、HE染色检测心肌炎症细胞浸润及半定量RT-PCR检测炎症因子的表达。结果:与S组比较,AMI组射血分数下降和左室重量增加,心肌组织炎症细胞浸润,致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达增多(P<0.05),而D组射血分数和左室重量明显改善,心肌组织炎症细胞浸润减少,致炎因子表达减少(P<0.05)。结论:地尔硫卓治疗AMI可以有效改善左心功能和心室重塑,其机制可能与减弱心肌炎症细胞浸润和致炎因子表达有关。

关键词：急性心肌梗死心室重塑地尔硫卓细胞因子

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠结缔组织生长因子短发夹RNA干扰质粒重组体的构建和鉴定

引用

临床心血管病杂志 2007年第1期23卷 51-55页

作者：郎明健曾秋棠郭敏杨汉东闵新文华中科技大学协和医院心内科华中科技大学心血管病研究所武汉430022 郧阳医学院附属东风医院心内科

目的构建靶向大鼠结缔组织生长因子(CTGF)的shRNA真核表达载体质粒,为利用基因沉默技术从转录后水平进行抗心肌纤维化的研究做准备。方法根据大鼠CTGFmRNA序列设计并合成shRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1,并进... 详细信息

目的构建靶向大鼠结缔组织生长因子(CTGF)的shRNA真核表达载体质粒,为利用基因沉默技术从转录后水平进行抗心肌纤维化的研究做准备。方法根据大鼠CTGFmRNA序列设计并合成shRNA寡核苷酸片段,退火形成双链并克隆进入载体pGenesil-1,并进行酶切鉴定和测序。结果酶切证明构建的shRNA已插入载体,经测序证明与设计的相同。结论成功构建靶向大鼠CTGF的shRNA真核表达质粒重组体,为质粒的筛选和进一步进行体内外心肌纤维化的RNA干扰研究奠定了基础。

关键词：结缔组织生长因子 RNA干扰心肌纤维化质粒

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

美托洛尔对大鼠急性心肌梗死后交感神经重构的抑制作用

引用

中华高血压杂志 2007年第8期15卷 680-684页

作者：廖少华冯义柏卢思稼朱元州华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科湖北武汉430022

目的探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组,10mg/(kg.d)]。各组分别在3个不同的时间点(3d、7d、30d)进行观测。各时间点配... 详细信息

目的探讨大鼠心肌梗死后交感神经重构现象以及美托洛尔对重构的抑制作用。方法心肌梗死模型成功后的48只大鼠随机分为心肌梗死组(A组)和美托洛尔治疗组[B组,10mg/(kg.d)]。各组分别在3个不同的时间点(3d、7d、30d)进行观测。各时间点配以相同只数的大鼠,只穿线不结扎作为对照组。测定大鼠心电图,并计算QT离散度(QTd)。连续记录大鼠心电图,并对心律失常进行评分。用免疫组化的方法检测各组大鼠心肌梗死周边区交感神经密度。结果A组7d、30d时心肌梗死周围区交感神经密度与对照组比有明显增加(P<0.05)。B组在第30天时,梗死周边区交感神经支配密度要明显低于同时间点的A组(P<0.05)。美托洛尔治疗后各时间点QTd和心律失常评分均比相应A组显著降低(P<0.05)。结论美托洛尔能抑制心肌梗死后交感神经的重构,降低QTd和心律失常,第30天时,美托洛尔对降低心律失常的作用部分是通过抑制交感神经重构介导的。

关键词：美托洛尔交感神经重构 QT离散度

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

抗AT_1、抗α_1受体自身抗体和神经内分泌激素与糖尿病心脏扩大和心衰的关系

引用

中国糖尿病杂志 2007年第7期15卷 421-423页

作者：赵林双廖玉华王敏向光大周子华乐岭广州军区武汉总医院内分泌科武汉430022 华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所

目的探讨抗AT1和抗α1受体自身抗体是否与糖尿病心脏扩大心衰患者发病有关。方法以合成的AT1与抗α1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术检测血清中抗AT1与抗α1受体自身抗体;用免疫放射法测定血浆中神经内分泌激素指标。结果糖尿病心脏... 详细信息

目的探讨抗AT1和抗α1受体自身抗体是否与糖尿病心脏扩大心衰患者发病有关。方法以合成的AT1与抗α1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术检测血清中抗AT1与抗α1受体自身抗体;用免疫放射法测定血浆中神经内分泌激素指标。结果糖尿病心脏扩大心衰患者组抗AT1和抗α1受体阳性率分别为58.8%和54.9%,明显高于糖尿病组(15.6%及13.7%)、高血压组(12.1%及10.3%)及正常对照组(12.2%及9.8%)(P<0.01)。糖尿病心脏扩大心衰组神经内分泌激素指标明显高于糖尿病组(P<0.05～0.01)。结论糖尿病心脏扩大心衰患者发病与抗AT1和抗α1受体自身抗体有关,同时伴有神经内分泌激活。

关键词：糖尿病心肌病心脏扩大受体自身抗体激素,神经内分泌

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

糖尿病心功能不全患者血浆抗AT_1受体自身抗体和AngⅡ检测的临床价值

引用

中国微循环 2007年第1期11卷 39-41页

作者：赵林双廖玉华王敏周子华向光大侯洁乐岭孙慧伶广州军区武汉总医院内分泌科湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所

目的探讨抗AT1受体自身抗体和AngⅡ对糖尿病心功能不全(糖心病)患者检测的临床价值。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测(1)糖尿病心功能不全患者49例,(2)高血压病患者58例,(3)糖尿病组61例,(4)正常对照组41例,血清... 详细信息

目的探讨抗AT1受体自身抗体和AngⅡ对糖尿病心功能不全(糖心病)患者检测的临床价值。方法以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测(1)糖尿病心功能不全患者49例,(2)高血压病患者58例,(3)糖尿病组61例,(4)正常对照组41例,血清中抗AT1受体自身抗体。用放射免疫法测定血浆中神经内分泌激素指标(PRA和AngⅡ)。结果糖尿病心肌病患者抗AT1受体阳性率(63.3%)明显高于糖尿病组(11.5%)及高血压组(12.1%)、正常对照组(12.2%),差异有极显著性(P<0.01)。糖尿病心功能不全患者组神经内分泌激素指标PRA和AngⅡ明显高于糖尿病组、高血压组、对照组(P<0.05,P<0.01)。结论糖尿病心功能不全患者发病与抗AT1受体自身抗体有关,同时伴有神经内分泌激活。对早期无症状的糖尿病心功能不全患者检测具有重要的临床价值。

关键词：糖尿病并心功能不全抗AT1受体自身抗体神经内分泌激素

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平在慢性心力衰竭患者接受己酮可可碱干预过程中的变化:随机对照

引用

中国组织工程研究与临床康复 2007年第45期11卷 9079-9082页

作者：万建平卢永昕徐玉兰刘向阳华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北省武汉市430022 韶关市粤北医院心内科广东省韶关市512000

目的:观察己酮可可碱治疗心力衰竭患者后Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平的变化,评价己酮可可碱对慢性心力衰竭患者免疫异常调节作用。方法:选择2005-09/2006-04华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科收治的... 详细信息

目的:观察己酮可可碱治疗心力衰竭患者后Th1型细胞因子干扰素γ及Th2型细胞因子白细胞介素10水平的变化,评价己酮可可碱对慢性心力衰竭患者免疫异常调节作用。方法:选择2005-09/2006-04华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科收治的心力衰竭患者38例。①实验分组:随机分为常规治疗组20例,常规治疗包括利尿剂,洋地黄类药物,血管紧张素转换酶抑制剂,β-受体阻滞剂等。己酮可可碱治疗组18例,在常规治疗的基础上加用己酮可可碱400mg,3次/d,饭时口服。两组治疗时间为1周,且均禁用免疫抑制剂。另选取10例健康体检者作为健康对照组。②实验评估:采用流式细胞分析法对各组患者进行CD4+Th1型细胞因子干扰素γ和Th2型细胞因子白细胞介素10水平进行检测,从而测出相应Th1,Th2细胞的百分比。结果:参与常规治疗组实验患者均进入结果分析,参与己酮可可碱治疗组患者18例,脱落3例,余15例患者均进入结果分析。①慢性心力衰竭患者CD4+干扰素γ表达水平和Th1/Th2值高于健康对照组(P<0.05),CD4+白细胞介素10表达水平低于健康对照组(P<0.05)。②己酮可可碱治疗组治疗1周后,CD4+干扰素γ水平和Th1/Th2值低于常规治疗组(P<0.05)。CD4+白细胞介素10水平无显著性变化。结论:心力衰竭患者存在Th1/Th2失衡,己酮可可碱调节了慢性心力衰竭患者Th1/Th2的失衡,该效应可能是己酮可可碱改善慢性心力衰竭患者症状作用机制之一。

关键词：心力衰竭己酮可可碱 Th细胞广谱免疫凋节

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

血管内皮细胞生长因子受体基因启动子区多态性与脑卒中的关系

引用

中国循环杂志 2007年第3期22卷 227-230页

作者：张伟丽汪一波郑毅孙凯万鲁红秦勤汪道文廖玉华汪雪祝之明惠汝太中国医学科学院中国协和医科大学心血管病研究所阜外心血管病医院心血管病相关基因与临床研究教育部重点实验室北京市100037 兖州矿业(集团)三十七处医院天津市胸科医院华中科技大学同济医学院附属同济医院华中科技大学同济医学院附属协和医院西安交通大学第一医院重庆市大坪高血压病研究所

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态性与脑卒中患病风险的关系。方法:利用多中心病例—对照研究,对1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗塞812例,腔隙性脑梗塞530例,脑出血507例)和1798例对照检测VEGFR-2基因启动... 详细信息

目的:探讨血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR-2)基因启动子区多态性与脑卒中患病风险的关系。方法:利用多中心病例—对照研究,对1849例脑卒中患者(血栓形成性脑梗塞812例,腔隙性脑梗塞530例,脑出血507例)和1798例对照检测VEGFR-2基因启动子多态-604T/C的频率分布,Logistic回归模型分析多态与脑卒中的相关性。测定荧光素酶活性,分析突变型多态对VEGFR-2基因转录活性的影响。结果:VEGFR-2基因多态-604TC和CC基因型频率在脑梗塞组显著低于对照组(脑梗塞者:TC36.7%,CC8.4%;对照组:TC41.8%,CC10.3%;P<0.01),脑梗塞者C等位基因频率显著低于对照组(26.7%比31.2%,P<0.01),均有显著性差异。-604C等位基因与脑梗塞的低发病风险相关(OR:0.78;95%CI:0.65～0.95;P<0.05)。多态-604C与野生型-604T相比,降低该基因的转录活性2.93倍。结论:VEGFR-2基因启动子变异-604C降低该基因的转录活性,并与降低脑梗塞的发病风险相关。其分子机制可能是由于VEGF/VEGFR-2信号通路下调,降低斑块内的新生血管化程度,从而延迟或减轻动脉粥样硬化的进展。

关键词：血管内皮细胞生长因子受体动脉粥样硬化脑卒中

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

基因多态性与阿司匹林抵抗

引用

中国动脉硬化杂志 2007年第11期15卷 876-878页

作者：苏冠华肖玮陈欣王朝晖华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所

目前发现,促血栓形成性基因变异可能促进阿司匹林抵抗,增加心血管事件的风险。这些基因多态性主要包括:①编码环氧合酶1的基因多态性;②编码血小板膜糖蛋白Ⅲa的血小板抗原1/血小板抗原2多态性;③编码血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa的807C/T和87... 详细信息

目前发现,促血栓形成性基因变异可能促进阿司匹林抵抗,增加心血管事件的风险。这些基因多态性主要包括:①编码环氧合酶1的基因多态性;②编码血小板膜糖蛋白Ⅲa的血小板抗原1/血小板抗原2多态性;③编码血小板膜糖蛋白Ⅰa/Ⅱa的807C/T和873G/A多态性。通过基因多态性的检测不仅有助于阐明阿司匹林抵抗的发生机制,同时也为患者选择合理有效的药物疗法、实现治疗策略的个体化以及临床转归的评估提供理论基础。

关键词：药理学阿司匹林抵抗遗传多态性血小板膜糖蛋白环氧合酶冠状动脉疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

缬沙坦治疗抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体阳性的高血压合并糖尿病肾病的疗效

引用

中华高血压杂志 2007年第6期15卷 469-472页

作者：赵林双廖玉华向光大王敏侯洁乐岭孙慧玲周子华广州军区武汉总医院内分泌科湖北武汉430070 华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的探讨缬沙坦对高血压合并糖尿病肾病(DN)抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体阳性(AT1R+)和阴性(AT1R-)患者血压和尿蛋白的影响。方法以合成的AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对高血压合并DN患者166例及正常... 详细信息

目的探讨缬沙坦对高血压合并糖尿病肾病(DN)抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体阳性(AT1R+)和阴性(AT1R-)患者血压和尿蛋白的影响。方法以合成的AT1R多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,对高血压合并DN患者166例及正常人对照组60例,进行血清抗AT1R自身抗体检测后,给予口服:缬沙坦160mg,1次/d,尼群地平10mg,1次/6h;阿司匹林100mg,1次/d。观察降压疗效,12周为一疗程;观察对蛋白尿的影响,6及12月为一疗程,治疗前后行24h尿微量白蛋白测定。结果1)高血压合并DN组抗AT1R自身抗体阳性率(60.8%,101/166),明显高于对照组(8.3%,5/60);2)经上述治疗后抗AT1R+组降压达标率为(85%),明显高于(AT1R-)组降压达标率(25%)(P<0.01);临床疗效总评定,抗AT1R+组,缬沙坦治疗总有效率为93.1%,AT1R-组总有效率为44.6%(P<0.01);3)缬沙坦对抗AT1R+组减少蛋白尿明显优于AT1R-组。结论缬沙坦治疗降压和减少蛋白尿的疗效在高血压合并DN抗AT1R自身抗体阳性组明显优于阴性组。

关键词：高血压合并糖尿病肾病抗AT1R自身抗体缬沙坦尿蛋白

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

吡格列酮预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道的影响

引用

第四军医大学学报 2007年第19期28卷 1760-1763页

作者：李健冯义柏田莉郎明健杨汉东华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所湖北武汉430022 郧阳医学院附属东风总医院心内科湖北十堰442008

目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏... 详细信息

目的:观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响,探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组(SO组),缺血/再灌注组(I/R组),Pio预处理组(Pio组)和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-羟基葵酸(5-HD)+Pio组(5-HD+Pio组)4组.各组于缺血/再灌注前24h尾静脉注射相应溶媒及药物,5-HD+Pio组注入5-HD10mg/kg30min后再给予Pio3mg/kg;Pio组只注入Pio3mg/kg;SO组不结扎前降支,4h后取出心脏;余三组结扎前降支30min,再灌注4h后取出心脏.用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变;采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl-2,Bax,Caspase-3蛋白的表达以及RT-PCR法测FasmRNA的表达.又另取18只SD大鼠随机分成SO,I/R和Pio组,行心肌梗死范围的测定.结果:①与I/R组相比,Pio组线粒体损伤程度明显减轻;②与I/R组(34.93±5.55)%相比,Pio组(20.24±3.93)%心肌梗死范围明显减少(P<0.05);③与I/R组相比,Pio组能明显增加Bcl-2蛋白的阳性细胞指数(P<0.05),降低心肌细胞凋亡率(P<0.05)及Bax,Caspase-3蛋白的阳性细胞指数(P<0.05),下调FasmRNA的表达水平.I/R组与5-HD+Pio组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:Pio预处理可通过保护心肌线粒体结构,减少心肌细胞凋亡及梗死范围,保护缺血心肌损伤作用可被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂所对抗.

关键词：吡格列酮缺血再灌注凋亡线粒体钾通道

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：