检索结果-内蒙古大学图书馆

临床心血管病杂志 2006年第9期22卷 532-535页

作者：李景东崔天盆华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学协和医院检验中心

目的:对比研究心肌肌膜和线粒体ATP敏感性钾通道(KA+TP)在缺血预适应(IP)对小鼠体外心脏缺血/再灌注(I/R)损伤后梗死范围、心律失常和心功能的影响。方法:采用改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录C57BL/6小鼠心脏心电图、左心室... 详细信息

目的:对比研究心肌肌膜和线粒体ATP敏感性钾通道(KA+TP)在缺血预适应(IP)对小鼠体外心脏缺血/再灌注(I/R)损伤后梗死范围、心律失常和心功能的影响。方法:采用改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录C57BL/6小鼠心脏心电图、左心室发展压和左心室压发展速率。选用特异性心肌肌膜KA+TP阻断剂HMR109830μmol/L和特异性心肌线粒体KA+TP阻断剂5HD500μmol/L。分对照组、IP组、IP加HMR1098组和IP加5HD组。IP组稳定16min后,行2个循环的IP,缺血2min和再灌注5min;然后缺血20min和再灌注45min,对照组无IP。在45min再灌注结束后,测定心肌梗死范围。结果:与对照组相比,IP组能显著降低心肌梗死范围,分别为(38·1±1·82)%和(29·4±2·71)%(P<0·05),但对心律失常积分和心功能恢复无明显影响。与IP组相比,IP加HMR1098组和IP加5HD组能显著增加心肌梗死范围和降低心功能,心肌梗死范围分别为(45·6±4·7)%和(51·1±5·2)%,但2组间差异无统计学意义。结论:IP对小鼠体外心脏I/R损伤具有保护作用,心肌肌膜和线粒体KA+TP在IP后I/R损伤过程中均起重要作用。心肌梗死范围可作为IP保护心肌的可靠指标,但要慎重对待心律失常和心功能的变化。

关键词：缺血预适应心肌再灌注损伤 ATP敏感性钾离子通道

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急性心肌梗死大鼠心肌组织趋化因子及其受体mRNA表达的观察

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中国免疫学杂志 2006年第3期22卷 252-256页

作者：葛洪霞廖玉华程翔李彬刘英郭张强张玲王敏郭和平华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所武汉430022

目的:探讨急性心肌梗死大鼠心肌局部趋化因子和T细胞趋化因子受体的表达,揭示AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方法:结扎冠脉左前降支建立AMI大鼠模型,用半定量RT-PCR方法分析心肌梗死区和非梗死区趋化因子的表达,包括γ干扰素诱导的单... 详细信息

目的:探讨急性心肌梗死大鼠心肌局部趋化因子和T细胞趋化因子受体的表达,揭示AMI后T细胞浸润心肌组织的机制。方法:结扎冠脉左前降支建立AMI大鼠模型,用半定量RT-PCR方法分析心肌梗死区和非梗死区趋化因子的表达,包括γ干扰素诱导的单核因子(MIG),正常T细胞表达和分泌、活化时表达下降的因子(RANTES),巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α),以及T细胞趋化因子受体的表达(包括CXCR3、CCR3、CCR5)。HE染色切片进行心肌梗死区和非梗死区淋巴细胞计数分析。结果:心肌梗死区和非梗死区趋化因子RANTES、MIP-1α、MIG的mRNA表达于术后3天开始升高,1周达峰值,然后开始下降,8周降至正常,而趋化因子受体的表达没有明显改变。AMI大鼠心脏梗死区和非梗死区均可见淋巴细胞浸润,梗死区1周达高峰(81.0±10.3vs2.6±1.1,P<0.05),非梗死区2周达高峰(19.0±8.0vs3.2±0.8,P<0.05)。RANTES和MIP-1α的表达与淋巴细胞浸润显著相关。结论:AMI后心肌局部趋化因子表达增高,可能是诱导T细胞浸润心肌组织的始动因子。

关键词：急性心肌梗死趋化因子淋巴细胞

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主动脉瓣反流容积定量的实时三维彩色多普勒血流显像研究

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临床心血管病杂志 2006年第10期22卷 627-630页

作者：吕清谢明星王新房刘夏天王静袁莉卢晓芳杨亚利贺林华中科技大学协和医院超声影像科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022

目的:评价实时三维彩色多普勒血流显像(RT-3D CDFI)技术无创性定量主动脉瓣反流束容积(re-gurgitant jet volume,RJV)和反流束分数(RJF%)的价值。方法:31例单纯性主动脉瓣反流患者,应用实时三维超声心动图技术采集左室的全容积数据库和... 详细信息

目的:评价实时三维彩色多普勒血流显像(RT-3D CDFI)技术无创性定量主动脉瓣反流束容积(re-gurgitant jet volume,RJV)和反流束分数(RJF%)的价值。方法:31例单纯性主动脉瓣反流患者,应用实时三维超声心动图技术采集左室的全容积数据库和三维彩色主动脉瓣反流束信号数据库,利用TomTec三维图像处理工作站分别测量左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)和RJV,计算出RJF%。在二维超声心动图上用脉冲多普勒(PD-2D)测量计算反流容积(RV)和反流分数(RF%)。对RT-3D CDFI和PD-2D的测量值进行相关分析。结果:RT-3D CDFI和PD-2D两种方法评价主动脉瓣反流的测值相关性良好,其中RT-3DCDFI测得的RJV%与PD-2D测得的RV相关性为r=0·91,Y=0·87X+6·29,P<0·01;RT-3D CDFI测得RJF%与PD-2D测得的RF%的相关性为r=0·88,Y=0·73X+12·33,P<0·01。结论:RT-3D CDFI可从三维空间对主动脉瓣反流进行评价,为临床定量评估主动脉瓣反流提供了一种新的无创技术。

关键词：超声心动描记术,多普勒成像,三维主动脉瓣关闭不全反流容积

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2型糖尿病合并难治性高血压患者血清抗β_1与M_2受体自身抗体的临床初步研究

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中华心血管病杂志 2006年第5期34卷 407-410页

作者：赵林双廖玉华向光大王敏周子华侯洁乐岭徐琳广州军区武汉总医院内分泌科 430070 华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所

目的探讨血清抗β1肾上腺素能受体(β1-受体)和抗M2胆碱能受体(M2-受体)自身抗体是否与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害有关。方法以合成的抗β1-受体和抗M2-受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测136例2型糖尿病... 详细信息

目的探讨血清抗β1肾上腺素能受体(β1-受体)和抗M2胆碱能受体(M2-受体)自身抗体是否与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害有关。方法以合成的抗β1-受体和抗M2-受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术,检测136例2型糖尿病合并高血压,81例2型糖尿病合并难治性高血压肾损害,55例2型糖尿病合并非难治性高血压无肾损害患者,单纯2型糖尿病62例,40例正常人血清中抗β1-受体和M2-受体自身抗体。结果2型糖尿病合并难治性高血压肾损害组抗β1-受体和抗M2-受体抗体阳性率分别为64.2%(52/81)和55.6%(45/81)明显高于2型糖尿病合并非难治性高血压无肾损害组(分别为16.4%和12.7%)、单纯2型糖尿病组(分别为17.7%和14.5%)和正常对照组(分别为15.0%和17.5%)(P<0.01,P<0.001)。结论抗β1-受体和M2-受体自身抗体的产生可能与2型糖尿病合并难治性高血压肾损害发生有关。发生机理有待进一步探讨。

关键词：糖尿病高血压受体,肾上腺素能β1 受体,胆碱能自身抗体

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同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及半胱天冬酶-3表达的影响

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中国病理生理杂志 2006年第4期22卷 707-710页

作者：王祥贵冯义柏曾秋棠曹林生周志明朱利民华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科湖北武汉430022

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡以及半胱天冬酶-3(caspases-3)表达的影响。方法:采用组织贴块法体外培养人VSMCs,流式细胞术检测人VSMCs细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应法检测caspases-3mRNA的表达。结果:体外... 详细信息

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡以及半胱天冬酶-3(caspases-3)表达的影响。方法:采用组织贴块法体外培养人VSMCs,流式细胞术检测人VSMCs细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应法检测caspases-3mRNA的表达。结果:体外培养的人VSMCs在终浓度为500μmol/L Hcy的培养液中孵育0h、6h、12h、24h、48h后的细胞凋亡率分别为2·39%±0·47%、2·45%±0·64%、7·58%±1·02%、13·37%±4·71%、17·69%±3·13%,caspases-3mRNA与GAPDH扩增条带吸光度(A)比值分别为0·24±0·08、0·29±0·10、0·89±0·26、1·37±0·24、1·82±0·53,表明Hcy呈时间依赖性诱导人VSMCs细胞凋亡和caspases-3mRNA的表达上调;在终浓度为0、100、200、500、1000μmol/L Hcy的培养液中孵育24h后的细胞凋亡率分别为2·68%±0·23%、2·79%±0·12%、8·45%±2·41%、13·37%±4·71%、23·75%±5·56%,表明Hcy呈浓度依赖性诱导人VSMCs细胞凋亡。结论:Hcy诱导人VSMCs凋亡可能是由caspase-3参与的死亡信号通路介导的,诱导人VSMCs凋亡可能是Hcy致动脉粥样硬化作用的机制之一。

关键词：高半胱氨酸肌,平滑,血管细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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人肝细胞生长因子基因重组腺病毒载体的构建

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临床心血管病杂志 2006年第4期22卷 238-241页

作者：王祥刘本德曾秋棠阮秋蓉华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学同济医学院病理学系

目的:利用ADEASYTM系统,构建高效而又安全的肝细胞生长因子(HGF)基因腺病毒载体(AdHGF),以研究HGF基因在心脏内的表达。方法:从人胎肝中抽提总RNA,并以该肝细胞总RNA为模版,利用合成的1对引物,采用RTPCR技术获得HGF基因的cDNA,并引入酶... 详细信息

目的:利用ADEASYTM系统,构建高效而又安全的肝细胞生长因子(HGF)基因腺病毒载体(AdHGF),以研究HGF基因在心脏内的表达。方法:从人胎肝中抽提总RNA,并以该肝细胞总RNA为模版,利用合成的1对引物,采用RTPCR技术获得HGF基因的cDNA,并引入酶切位点,先转入感受态质粒,再转化大肠杆菌进行扩增,筛选阳性菌落,经酶切及测序,证实目的HGF基因已经转入,再将该基因转入pUC18质粒,pUC18质粒与AdEASY质粒进行同源重组,用PacⅠ酶切成线性化DNA,利用脂质胺转染293细胞,经3轮扩増,制备高效表达并用绿色荧光标志AdHGF。并将该载体作实验组,与HGF组作比较,观察对VEC的抗凋亡作用。结果:在荧光显微镜发现293细胞发光率为100%,AdHGF的HGFcDNA经过测序鉴定与基因库序列一致。结论:AdHGF的成功构建,为冠心病转基因治疗的基础与临床研究奠定了基础。

关键词：肝细胞生长因子腺病毒载体基因治疗

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酮色林对表达在卵母细胞上的Kv1.3通道的抑制作用

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临床心血管病杂志 2006年第8期22卷 481-485页

作者：李璐王宪沛邹安若涂丹娜郭和平王敏廖玉华华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所离子通道病研究中心武汉430022

目的:研究酮色林(KT)对表达在卵母细胞上的Kv1.3通道的作用,探讨其作为心血管药物的潜在免疫效应。方法:在非洲爪蟾卵母细胞表达Kv1.3cRNA通道基因,使用双电极电压钳技术记录通道电流,并用药物干预。结果:KT对Kv1.3通道产生浓度依赖性... 详细信息

目的:研究酮色林(KT)对表达在卵母细胞上的Kv1.3通道的作用,探讨其作为心血管药物的潜在免疫效应。方法:在非洲爪蟾卵母细胞表达Kv1.3cRNA通道基因,使用双电极电压钳技术记录通道电流,并用药物干预。结果:KT对Kv1.3通道产生浓度依赖性和可逆性抑制效应,其抑制钾通道50%时的浓度(IC50)为(14.3±1.4)μmol/L。在10μmol/L浓度下,KT降低Kv1.3电流幅值达(43.1±3.2)%;在20μmol/L时降低达(54.1±3.2)%。KT的主要效应是降低电流幅度,对激活曲线和失活曲线无显著影响。对稳态激活曲线,在对照条件下,50%最大激活时的膜电位(V1/2)和曲线斜率(k)分别是(-23.8±0.4)mV和(7.2±0.3);应用10μmol/LKT后,V1/2和k分别是(-22.6±0.5)mV和(8.0±0.4);应用20μmol/LKT后,V1/2和k分别是(-22.3±0.5)mV和(8.1±0.5)。对失活曲线,在对照条件下,V1/2和k分别是(-46.7±0.7)mV和(9.0±0.6);应用10μmol/LKT后,V1/2和k分别是(-48.4±0.7)mV和(8.9±0.7);应用20μmol/LKT后,V1/2和k分别是(-49.2±0.6)mV和(8.8±0.5)。结论:KT在临床相关浓度内,对表达在卵母细胞上的Kv1.3通道有显著的抑制作用。其可能通过抑制淋巴细胞Kv1.3通道,从而抑制淋巴细胞的激活,而在心血管疾病的治疗中有潜在的免疫调节作用。

关键词：酮色林 Kv1.3钾通道卵母细胞

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超声心动图评价心肌细胞移植对Wistar大鼠心肌梗死后左心室重构及心功能的影响

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中华超声影像学杂志 2006年第3期15卷 216-219页

作者：张静谢明星王新房吕清郎明建关思虞陈波邓斌华龚静吉熊润青龙莎华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所武汉430022

目的探讨心肌细胞移植对Wistar大鼠心肌梗死后左室重构及心功能的影响。方法50只雄性Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支成功建立慢性心肌梗死模型,随机分为试验组,即新生鼠心肌细胞移植组25只;对照组,即细胞培养液基质移植组25只。另设假... 详细信息

目的探讨心肌细胞移植对Wistar大鼠心肌梗死后左室重构及心功能的影响。方法50只雄性Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支成功建立慢性心肌梗死模型,随机分为试验组,即新生鼠心肌细胞移植组25只;对照组,即细胞培养液基质移植组25只。另设假手术组15只为正常对照。心肌梗死后4周和细胞移植后4周,采用高频超声心动图评价大鼠左室形态和功能。用免疫组化技术检测试验组移植细胞的存在。结果细胞移植后4周,与对照组相比,试验组左室收缩末期内径、舒张末期内径、收缩末期容积和舒张末期容积均显著缩小(P<0.01),左室前壁舒张末期厚度明显增厚(P<0.01),左室射血分数和缩短率显著升高(P<0.01)。免疫组化显示试验组心肌瘢痕区边缘有BrdU阳性细胞存在。结论心肌细胞移植可逆转心肌梗死大鼠左室重构,改善左室功能。高频超声心动图为心肌细胞移植效果评价提供了有效实用的方法。

关键词：超声心动描记术心肌梗塞干细胞移植心室功能,左

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血清淀粉样蛋白A与动脉粥样硬化关系的研究进展

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临床心血管病杂志 2006年第3期22卷 190-192页

作者：王旋程龙献邬堂春华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所华中科技大学同济医学院劳动卫生与环境卫生学系

以动脉粥样硬化（AS）为病理基础的冠心病是当今危害人们生命健康的重要疾病。由细胞因子介导的炎症反应可能在AS过程中扮演着重要的角色。血清淀粉样蛋白A（SAA）是一种急性时相蛋白，在急性反应期水平上升极快，并引起所有急性期反应... 详细信息

以动脉粥样硬化（AS）为病理基础的冠心病是当今危害人们生命健康的重要疾病。由细胞因子介导的炎症反应可能在AS过程中扮演着重要的角色。血清淀粉样蛋白A（SAA）是一种急性时相蛋白，在急性反应期水平上升极快，并引起所有急性期反应蛋白总量的急剧增加，这种特性使得SAA成为目前最敏感的炎症标志物之一。SAA的血浆浓度变化是否与AS的病变程度相关？

关键词：淀粉样蛋白A 动脉粥样硬化

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腺苷酸转位酶诱导自身免疫性心肌病小鼠的异常T细胞受体信号通路

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中国病理生理杂志 2006年第2期22卷 214-218页

作者：袁璟廖玉华汪朝晖张景辉刘仲萍董继华王金平华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心血管免疫实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科实验室湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院血液病研究所湖北武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院1心血管病研究所心血管免疫实验室华中科技大学同济医学院附属协和医院病毒学实验室湖北武汉430022

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的... 详细信息

目的:通过研究T细胞信号分子的表达,探讨自身免疫性扩张型心肌病发生的分子机制。方法:以线粒体腺苷酸转位酶(ANT)合成肽免疫液免疫Balb/c小鼠,建立自身免疫性扩张型心肌病动物模型(DCM组),运用实时荧光定量PCR法检测其T细胞内P56lck的表达,流式细胞术检测其Th细胞内IFN-γ和IL-4的含量,ELISA法检测其血清抗ANT自身抗体水平,免疫组化法观察其T细胞表面CD45的表达。以不含ANT合成肽免疫液免疫小鼠作为对照组(control),试验期6个月。结果:DCM组小鼠P56lck的基因表达(1369·51±874·05vs47·93±10·21,P<0·01)、IFN-γ和IL-4的百分含量(尤其是IL-4)(8·27±1·29vs5·58±0·59,P<0·01;9·93±1·53vs2·05±0·21,P<0·01)、抗ANT自身抗体的水平(0·105±0·015vs0·006±0·002,P<0·01)、CD45的表达强度(0·154±0·021vs0·026±0·008,P<0·01)均明显高于对照组。结论:异常的T细胞受体信号转导通路在ANT肽诱导扩张型心肌病发生中起着重要作用。

关键词：自身免疫 T细胞信号转导心肌病腺嘌呤核苷酸移位酶

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