检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复 2006年第3期21卷 147-149页

作者：王祥刘本德曾秋棠华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所武汉430022

目的:研究腺病毒载体介导肝细胞生长因子(HGF)基因感染血管平滑肌细胞后在缺氧和正常供氧时的细胞凋亡和迁移情况。方法:以肝细胞中抽提的总RNA为模板,反转录cDNA,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)获得HGF基因,并引入酶切位点,转染... 详细信息

目的:研究腺病毒载体介导肝细胞生长因子(HGF)基因感染血管平滑肌细胞后在缺氧和正常供氧时的细胞凋亡和迁移情况。方法:以肝细胞中抽提的总RNA为模板,反转录cDNA,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)获得HGF基因,并引入酶切位点,转染大肠杆菌,筛选阳性菌落,经酶切及测序,转染腺病毒,经三轮扩増,制备高效表达HGF基因腺病毒载体(Ad-HGF),再感染人血管平滑肌细胞(VSMC)为观察组(Ad-HGF组);未感染为阴性对照组(DMEM组);以含人工合成HGF为阳性对照组(HGF组),分别在正常供氧和缺氧情况下观察细胞的凋亡和迁移情况。结果:与DMEM组及HGF组比较,Ad-HGF组在缺氧和正常供氧时VSMC的迁移率及凋亡细胞数差异均无显著性意义。结论:HGF基因感染VSMC后,在缺氧情况下并不促进VSMC的迁移,亦不抑制其凋亡。

关键词：人重组腺病毒介导肝细胞生长因子基因血管平滑肌细胞凋亡迁移

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PPARγ与心肌缺血再灌注损伤的研究进展

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重庆医学 2006年第18期35卷 1714-1715页

作者：李琳程龙献廖玉华华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科心血管病研究所

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)属于核内激素受体基因转录子,主要参与脂肪代谢、脂肪细胞分化及增强胰岛素敏感性.与动脉粥样硬化、糖尿病、炎症性疾病、肿瘤、不育等密切相关.... 详细信息

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)属于核内激素受体基因转录子,主要参与脂肪代谢、脂肪细胞分化及增强胰岛素敏感性.与动脉粥样硬化、糖尿病、炎症性疾病、肿瘤、不育等密切相关.近年来研究发现, PPARγ及其激动剂四氢噻唑烷二酮类化合物(thiazoliddinediones,TZDs)在抗缺血再灌注损伤方面起着重要作用,是细胞炎症及缺血反应的重要调节因子.现就PPARγ与心肌缺血再灌注损伤的研究进展做一综述.

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体缺血再灌注损伤炎症反应

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高同型半胱氨酸血症对球囊损伤大鼠颈动脉核转录因子NF-κB和原癌基因表达的影响

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第四军医大学学报 2006年第6期27卷 501-504页

作者：徐会圃刘长梅冯义柏滨州医学院附属医院心内科山东滨州256603 滨州医学院附属医院内分泌山东滨州256603 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织NF-κBP65蛋白和原癌基因c-fos及c-jun mRNA表达的影响,探讨同型半胱氨酸在血管球囊损伤后新内膜过度增生中的可能机制.方法采用Western blot及RT-PCR方法... 详细信息

目的观察高蛋氨酸饮食诱导的高同型半胱氨酸血症对大鼠颈动脉球囊损伤后血管组织NF-κBP65蛋白和原癌基因c-fos及c-jun mRNA表达的影响,探讨同型半胱氨酸在血管球囊损伤后新内膜过度增生中的可能机制.方法采用Western blot及RT-PCR方法分别检测血管组织NF-κBP65蛋白和c-fos及c-jun mRNA表达,并做半定量分析.结果低、高蛋氨酸组血管组织NF-κBP65蛋白、c-fos及c-jun mRNA的表达均高于对照组,分别为1.12±0.13vs0.64±0.06(P<0.05),1.50±0.37vs0.64±0.06(P<0.01),1.40±0.21vs1.10±0.15(P<0.05),1.43±0.25vs1.10±0.15(P<0.01)及1.68±0.27vs1.00±0.13(P<0.05),1.71±0.30vs1.00±0.13(P<0.01),高蛋氨酸组也明显高于低蛋氨酸组(P<0.05).结论同型半胱氨酸有可能通过NF-κB通路上调血管内皮损伤后动脉组织原癌基因c-fos及c-jun mRNA的表达,这可能是其促进血管内皮球囊损伤后新内膜过度增生的机制之一.

关键词：甲硫氨酸同型半胱氨酸球囊损伤原癌基因 NF—κB

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缬沙坦治疗高血压病合并舒张性心功能不全116例

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中国新药与临床杂志 2006年第10期25卷 762-765页

作者：赵林双向光大周子华孙慧伶乐岭戚本玲中国人民解放军广州军区武汉总医院内分泌科湖北武汉430070 华中科技大学同济医学院协和医院心血管病研究所湖北武汉430022

目的:探讨缬沙坦对血管紧张肽转换酶抑制药不能耐受的高血压合并舒张性心力衰竭(心衰)病人心功能的影响。方法:116例高血压合并左室扩大舒张性心衰病人随机分为治疗组61例,对照组55例,均给予硝酸异山梨醇酯10mg,po,tid,阿司匹林100mg,po... 详细信息

目的:探讨缬沙坦对血管紧张肽转换酶抑制药不能耐受的高血压合并舒张性心力衰竭(心衰)病人心功能的影响。方法:116例高血压合并左室扩大舒张性心衰病人随机分为治疗组61例,对照组55例,均给予硝酸异山梨醇酯10mg,po,tid,阿司匹林100mg,po,qd;治疗组加服缬沙坦80～160mg, po,qd,对照组加服尼群地平10～20mg,po,tid,疗程均为6mo。采用超声心动图进行对比观察。结果:治疗组反映左室形态的指标(LVID和LVMW)及反映左室舒张功能指标(E峰,A峰,E/A比值, VTIE,VTIA,E-VTI/A-VTI)有明显改善(P<0.05),与对照组比较差异显著(P<0.05)。临床疗效评定,治疗组及对照组总有效率分别为87％和54％,死亡率分别为2％和9％,2组比较有非常显著差异(p<0.01)。结论:缬沙坦不仅可改善左室舒张功能,逆转扩大的左心室,并明显降低死亡率。

关键词：高血压缬沙坦药物疗法舒张烂心功能不全

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超声心动图评价抗心肌肌球蛋白抗体对急性心肌梗死病人左室重构及心功能的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2006年第1期4卷 13-15页

作者：庞红吕清廖玉华汪朝晖广东医学院附属南山医院华中科技大学同济医学院心血管病研究所/华中科技大学同济医学院附属协和医院

目的探讨抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)与急性心肌梗死(AMI)病人左室重构及心功能的关系。方法选择AMI病人42例,其中10例AMA阳性及32例AMA阴性的病人,分别于发病7d和6个月后进行超声心动图检查,比较两组心功能参数的变化。结果6个月后观察左... 详细信息

目的探讨抗心肌肌球蛋白抗体(AMA)与急性心肌梗死(AMI)病人左室重构及心功能的关系。方法选择AMI病人42例,其中10例AMA阳性及32例AMA阴性的病人,分别于发病7d和6个月后进行超声心动图检查,比较两组心功能参数的变化。结果6个月后观察左室短长轴比值(D/L)、左室质量(LVM);左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、每搏量(SV)、心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、左室内径缩短率(FS)以及舒张早期心室充盈速度最大值E峰、舒张晚期心室充盈速度最大值A峰、E/A比值、E峰流速时间积分(E-VTI)、A峰流速时间积分(A-VTI)、E-VTI/A-VTI等指标,AMA阴性组均有显著改善(P<0.05),而阳性组无明显改变。结论AMA可能参与心肌损伤和心室重构,影响AMI病人的心功能和预后。

关键词：超声心动图抗心肌肌球蛋白抗体心肌梗死急性

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缺血预适应对小鼠心肌梗死范围、心功能和心律失常发生的影响

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医学临床研究 2006年第11期23卷 1697-1700页

作者：李景东吴祥琼华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所湖北武汉430022

目的探讨缺血预适应(IPC)对小鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤后梗死范围、心律失常和心功能的影响。方法采用改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录C57BL/6小鼠心脏心电图、左心室发展压(LVDP)和左室压发展速率(±dp/dtmax)。... 详细信息

目的探讨缺血预适应(IPC)对小鼠离体心脏缺血/再灌注(I/R)损伤后梗死范围、心律失常和心功能的影响。方法采用改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录C57BL/6小鼠心脏心电图、左心室发展压(LVDP)和左室压发展速率(±dp/dtmax)。IPC组稳定16min后,行两个循环的IP,其I/R为2/5min;然后I/R损伤为20/45min。对照组无IP。结果再灌注后45min心肌梗死范围在IPC组较对照组明显降低(P<0.05)。再灌注后45min两组间冠脉血流量、心律失常积分、LVDP及±dp/dtmax在无明显差别。结论本研究提示在分析IPC对小鼠离体心脏灌注缺血/再灌注损伤的保护作用时,心肌梗死范围可作为可靠的指标但要慎重对待心律失常和心功能的变化。

关键词：心肌梗塞心律失常小鼠缺血预处理

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不稳定心绞痛患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

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中国分子心脏病学杂志 2006年第1期6卷 17-19页

作者：程翔廖玉华郑金娥谢江娇夏春燕王朝晖袁璟余娴姚瑞华中科技大学同济医学院心血管病研究所协和医院心内科武汉市430022 华中科技大学同济医学院血液病研究所协和医院干细胞中心武汉市430022

目的探讨不稳定性心绞痛患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测13例不稳定性心绞痛患者、8例稳定性心绞痛患者和10例胸痛综合征患者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞比例。结果不稳定性心绞痛患... 详细信息

目的探讨不稳定性心绞痛患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测13例不稳定性心绞痛患者、8例稳定性心绞痛患者和10例胸痛综合征患者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞比例。结果不稳定性心绞痛患者外周血 Treg/CD4+T细胞比例(10．1±3．4％)显著低于稳定性心绞痛组(14．2±2．9％)和胸痛综合征组 (16．5±4．9％)。结论不稳定性心绞痛患者外周血Treg比例减少。Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：不稳定性心绞痛 CD4+CD25+调节性T细胞自身免疫

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局部给药跨室壁氯化钾单相动作电位记录电极的研制

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2006年第1期20卷 53-57页

作者：刘福元曾秋棠毛奕李裕舒曹林生刘晓飞毛晓波华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所心内科湖北武汉430022

目的研制局部给药跨室壁氯化钾单相动作电位(MAP)记录电极(KC lMAP电极),探讨模拟在体犬交感神经不均一的致心律失常机制。方法由5F动脉鞘管和0.2 mm的绝缘银丝,组构成3对MAP记录电极,鞘芯腔内注入含30%氯化钾琼脂糖凝胶即制成KC lMAP... 详细信息

目的研制局部给药跨室壁氯化钾单相动作电位(MAP)记录电极(KC lMAP电极),探讨模拟在体犬交感神经不均一的致心律失常机制。方法由5F动脉鞘管和0.2 mm的绝缘银丝,组构成3对MAP记录电极,鞘芯腔内注入含30%氯化钾琼脂糖凝胶即制成KC lMAP电极。用自制的电极记录犬左室前壁跨室壁MAP,观察局部异丙肾上腺素对三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨室壁复极离散度(TDR)的影响和心律失常的诱发情况。结果KC lMAP电极能稳定记录三层心肌MAP 120 m in以上,随时间的延长动作电位振幅逐渐降低但不影响复极特性的分析;局部给予异丙肾上腺素(10-5mg/m l)能显著降低中层心肌细胞的APD90(236.9±3.8 m s vs 226.3±3.0 m s)和TDR(35.7±4.8 m s vs 24.9±3.9 m s),中层心肌细胞易于诱发早期后除极及触发活动并引起室性心律失常。结论KC lMAP电极可理想地用于跨室壁心肌复极特性的研究;异丙肾上腺素降低正常犬的TDR,其诱发室性心律失常的机制与后除极和触发活动有关。

关键词：电生理方法学单相动作电位电极氯化钾复极离散度交感神经

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美托洛尔干预在心肌梗死大鼠细胞外基质重塑中的作用

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广州医学院学报 2006年第1期34卷 12-15,29页

作者：叶青曾秋棠华中科技大学同济医学院心血管病研究所/武汉协和医院心内科湖北武汉430022

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其生理性抑制剂(TIMP-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)在心肌梗死后大鼠细胞外基质重塑中的作用及美托洛尔干预的效果。方法:结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,梗死后存活24 h者随机分为两组:美托... 详细信息

目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其生理性抑制剂(TIMP-2)和转化生长因子β1(TGF-β1)在心肌梗死后大鼠细胞外基质重塑中的作用及美托洛尔干预的效果。方法:结扎左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,梗死后存活24 h者随机分为两组:美托洛尔组(M I-B)给予美托洛尔(M etoprolol)50 mg/(kg.d),心肌梗死对照组(M I)仅给予相同体积的生理盐水15 mL/(kg.d),此外仅穿针不结扎左前降支作为假手术组(SH),给予生理盐水,B id,均经灌胃给药。观察各组4周末血流动力学、心室重塑指标以及MMP-2,TIMP-2和TGF-β1蛋白的免疫组化检测结果。结果:与假手术组比较,4周末心肌梗死组大鼠心肌组织MMP-2,TIMP-2,TGF-β1和MMP-2/TIMP-2比值均明显增高(P均为<0.01),另外心肌梗死组的左室舒张末压(LVEDP)、相对左心室重量(LVRW)、相对右心室重量(RVRW)和左室胶原容积分数(CVF)均显著增加(P均为<0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P均为<0.01),表明发生了心室重塑和心功能下降。与心肌梗死组相比,美托洛尔治疗组MMP-2、TGF-β1和MMP-2/TIMP-2比值均明显下降,分别从美托洛尔干预前的0.281,0.253和1.836下降至0.153,0.128和1.006(P均为<0.01),而TIMP-2无显著变化,由0.153降至0.151(P>0.05)伴LVEDP、LVRW、RVRW、CVF,-dp/dt和+dp/dt的显著改善,LVEDP、LVRW、RVRW、CVF分别比美托洛尔干预前下降36.13%,9.56%,9.95%和29.06%,-dp/dt和+dp/dt分别比美托洛尔干预前增加8.90%和9.64%(P均为<0.01)。结论:美托洛尔能有效地防治心肌梗死后细胞外基质重塑,其改善心室重塑这一效应与其降低心肌中高表达的MMP-2、TGF-β1和调节MMP-2/TIMP-2比值平衡有关。

关键词：心肌梗死心室重塑转化生长因子基质金属蛋白酶美托洛尔大鼠

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心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子促进血管再生与侧支重构

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中华老年心脑血管病杂志 2006年第2期8卷 119-121页

作者：聂绍平蒋桔泉刘小青曹林生曾秋棠朱向明薛毅王新房首都医科大学附属北京安贞医院心内科北京100029 华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管病研究所湖北武汉430022 上海新兴血液制品研究所上海200135

目的评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗死犬血管再生与侧支重构的影响。方法18只成年健康杂种犬制作急性心肌梗死模型,随机分为单纯心肌梗死组、激光心肌血运重建(TMR)组和bFGF组,每组6只。术后... 详细信息

目的评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗死犬血管再生与侧支重构的影响。方法18只成年健康杂种犬制作急性心肌梗死模型,随机分为单纯心肌梗死组、激光心肌血运重建(TMR)组和bFGF组,每组6只。术后第8周,采用第八因子免疫组织化学染色和计算机形态分析评价血管再生与侧支重构的变化。结果直接血管计数发现,bFGF组镜下总血管计数和直径≥50μm的较大微血管数均高于TMR组和单纯心肌梗死组(P<0.001)。bFGF组的第八因子相关抗原染色显色面积和平均吸光度均高于TMR组与单纯心肌梗死组(P<0.001);在TMR基础上在心肌内控制释放bFGF能使总血管数增加近30%,其中直径≥50μm的微血管数增加近60%。结论采用纤维蛋白胶在心肌内控制释放bFGF的血管再生治疗安全可行,能有效促进缺血心肌内的血管再生和侧支重构。

关键词：心肌梗塞成纤维细胞生长因子2 血管生成因子侧支循环

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